Карта сайта

  • Об ассоциации
    • Об Ассоциации
    • Устав АССХ
    • Члены АССХ
    • Членство в Ассоциации
      • Членство в Ассоциации
      • Описание процедуры оплаты взноса банковской картой

        Страница содержит подробное описание процедуры оплаты Регистрационного или Членского взноса посредством банковской карты.

      • Членские взносы
      • Регистрационные взносы
    • Профильные комиссии
    • Официальные документы
    • Контакты
  • Мероприятия
    • XXIV Ежегодная сессия НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева
    • XXV Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов
    • Видеоархив XXIII Съезда (ноябрь, 2017)
    • Расписание трансляций заседаний общества и лекций для ординаторов
    • Архив всех мероприятий
  • Секции

    Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

    • Искусственное кровообращение
      • Все секции

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О секции
      • Новости секции
      • Календарь мероприятий, 2017
      • Архив мероприятий секции
      • Обучение перфузиологов
      • Опросы секции ИК
      • Контакты секции ИК
    • Неонатальная кардиохирургия
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • Структура секции
      • Правила оформления материалов
      • Новости секции
      • «Периодика»
      • Конференции
      • Загрузка материалов
    • Лёгочная гипертензия
    • Кардиология и визуализация в кардиохирургии
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О Секции
      • Структура Секции
      • Новости Секции
    • Кардиоанестезиология и интенсивная терапия
    • Флебология и лимфология
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • Обращение к участникам XVIII Сессии
      • О секции
      • Структура секции

        Структура секции Флебология и лимфология

      • Мероприятия секции
    • Хирургическое лечение критической сердечной недостаточности
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О секции
    • Детская кардиология и кардиохирургия
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • Секции АССХ

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О секции
      • Новости секции
    • Аритмология
    • Приобретенные пороки сердца
    • Хирургическое лечение ишемической болезни сердца
    • Экономика и организация сердечно-сосудистой хирургии
      • О секции
      • Цель и задачи
      • Новости секции
    • Социология и юриспруденция в современном здравоохранении
    • Сестринское дело в кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии
      • К списку секций

        Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России

      • О Секции
      • Цель и задачи
      • Новости Секции
  • Клинические рекомендации
    • Клинические рекомендации 2020
    • Клинические рекомендации 2019
    • Клинические рекомендации 2018
    • Клинические рекомендации 2017
    • Клинические рекомендации 2016
    • Старые рекомендации
    • Разработчикам рекомендаций
  • Обсуждение документов

racvs.ru

6.4.1. Хроническая ишемия

Классификация степеней хронической ишемии нижних конечностей отражена в табл. 6.1.

Степень Iхронической ишемии ниж­них конечностей включает асимптомных больных, у которых нет жалоб, однако есть объективные симптомы поражения брюшной аорты или артерий нижних ко­нечностей (систолический шум, отсут­ствие пульсации артерий), а также сим-птомных пациентов, испытывающих не­значительный дискомфорт в виде парес-тетических ощущений в стопе при

Таблица 6.1. Рекомендуемые стандарты

*Тредмил-тест проводят со скоростью 3,2 км/ч без наклона беговой дорожки.

**Степени III и IV объединяются под термином "критическая ишемия"; в европейской клас­сификации критической ишемии соответствуют стадии II и III, а в североамериканской — стадии IV, V и VI (приложение 1, табл. 3).

54

отсутствии клинических признаков арте­риальной недостаточности или умерен­ном ослаблении пульсации. В эту жегруппу включены больные с перемежаю­щейся хромотой, возникающей через 1 км и более.

Термин "перемежающаяся хромота" происходит от латинскогоclaudicatioи отражает дискомфорт при выполнении какого-либо физического упражнения.В зависимости от уровня и протяженнос­ти окклюзии дискомфорт может возни­кать в ягодице или бедре

{высокая пере­межающаяся хромота), голени {низкая перемежающаяся хромота) или стопе {пе­ремежающаяся хромота стопы), изолиро­ванно или сочетанно. Наиболее часто воз­никает низкая перемежающаяся хромота (в голени), обычно описываемая как су­дороги в икроножной мышце, которые возникают при физической нагрузке иполностью проходят при отдыхе в тече­ние минуты или более.

Условием стандартного тредмил-теста в России являются отсутствие наклона беговой дорожки и скорость 3,2 км/ч. Однако для клинических исследованийтакой протокол подходит хуже, чем сту­пенчатый нагрузочный, при котором на­клон дорожки постепенно увеличивается через определенные промежутки време­ни. Последний обладает лучшей воспро­изводимостью и меньшим плацебо-эф­фектом.

Подразделение больных только по проходимому расстоянию при помощи стандартизованного протокола тредмил-теста может использоваться в исследова­ниях лекарственных препаратов. При этом применяют следующие понятия:начальная дистанция (до наступления первых болевых ощущений перемежаю­щейся хромоты) и

максимальная дистан­ция ходьбы (т.е. расстояние, после кото­рого пациент вынужден остановиться из-за боли).

Дополнительными неинвазивными диагностическими критериями могут служить степень снижения лодыжечного давления после нагрузки, который поз­воляет подтвердить, что боли в конеч­ности вызваны именно артериальной не­достаточностью, и время восстановления лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) после прекращения нагрузки, помогаю­щее выявить пациентов с низким резер­вом ходьбы и поэтому нуждающихся в операции.

Ишемическая боль покоя обозначает выраженную, локализованную в стопе боль, плохо поддающуюся обезболива-

нию. Боль также может располагаться в области трофических нарушений. Про­воцируется или усиливается поднятием конечности и уменьшается при ее опус­кании и поэтому часто испытывается больными ночью в горизонтальном по­ложении.

Термин "хроническая критическая ише­мия" впервые прозвучал у Jamieson и со-авт. (1982). Европейский Консенсус по критической ишемии (1992) так опреде­ляет ее: постоянная боль в покое, требу­ющая обезболивания в течение 2 нед иболее, с лодыжечным давлением, равным или меньшим 50 мм рт.ст., и/или паль­цевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт. ст.; или трофическая язва или гангрена пальцев или стопы с лодыжеч­ным давлением, равным или меньшим 50 мм рт. ст., и/или пальцевым давлени­ем, равным или меньшим 30 мм рт. ст.В клинических исследованиях по крити­ческой ишемии требуется следующая до­полнительная информация: ангиография магистральных артерий конечности, паль­цевое артериальное давление как у паци­ентов, страдающих сахарным диабетом, так и без него, оценка микроциркуляции зоны ишемии (капиллярная микроско­пия, чрескожное напряжение кислорода, лазерная допплеровская флоуметрия).

Комментарий: с целью подтверждения того факта, что симптоматика критичес­кой ишемии действительно связана с ар­териальной патологией, был выбран уро­вень, равный 50 мм рт. ст. лодыжечногои 30 мм рт. ст. пальцевого давления, для определения степеней III и IV.

Многие авторы рекомендуют исполь­зовать ЛПИ вместо лодыжечного давле­ния для определения степеней ишемии. Тем не менее при критической ишемииболее оправданно применять абсолютные цифры давления, так как именно они от­ражают актуальную перфузию. Значения ЛПИ могут представлять широкий диа­пазон лодыжечного давления; к примеру, различие между лодыжечным давлением у больных с ЛПИ, равном 0,3, но с сис­темным систолическим давлением ПО и160 мм рт. ст., будет составлять 15 мм рт. ст. (33 мм рт. ст. против 48 мм рт. ст.), т.е. более 50 %, с возникновением ишеми-ческих болей покоя лишь в первом слу­чае. ЛПИ лучше применять при сравне­нии групп пациентов, так же как и при наблюдении за больным в течение како­го-то времени, например до и после шун­тирующей операции.

Уровень чрескожного (транскутанно-го) напряжения кислорода (Тср02), рав-

55

ный 30 мм рт. ст., является удобным эк­вивалентом 30 мм рт. ст. пальцевого дав­ления, но по данным последней методики существует довольно широкий промежу­ток между отсутствием возможностей крепарации (Тср02 < 20 мм рт. ст.) и адек­ватной перфузией для заживления тка­ней (ТсрО2 > 40 мм рт. ст.), к тому же значения Тср02 плохо коррелируют с на­ступлением ишемических болей покоя.

Пациенты с перемежающейся хромо­той и низким лодыжечным давлением относятся к группе высокого риска поте­ри конечности.

studfile.net

Ишемия нижних конечностей: причины, симптомы, лечение

Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

Ишемия нижних конечностей развивается в результате нарушения кровообращения в организме и слабого кровоснабжения наиболее удаленных от сердца частей тела – ног. Дефицит кислорода и питательных веществ, доставляемых током артериальной крови, приводит к серьезным последствиям.

Основной причиной ишемии является местное снижение кровоснабжения, обусловленное сужением или обтурацией просвета сосудов и приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению тканей и органов. Ишемии в наибольшей степени подвержены дистальные отделы ног – стопы и голени.

Недостаточный приток крови к нижним конечностям приводит к их быстрой усталости и появлению боли в мышцах. В запущенных случаях у пациентов развивается гангрена, при которой лекарственная терапия становится неэффективной. Крайним проявлением ишемии является некроз тканей. Только ампутация конечности может спасти жизнь больному.

Классификация острой ишемии конечности:

  • Ишемия напряжения — появление признаков патологии при нагрузке.
  • Ишемия I степени – сохранение чувствительности и движения в пораженной конечности, появление онемения, похолодания, парестезии и боли.
  • Ишемия II степени – расстройство чувствительности и ограничение активных движений.
  • Ишемия III степени — появление некробиотических явлений.
последовательность прогрессирования заболевания

последовательность прогрессирования заболевания

Этиология

Причины окклюзии или сужения сосудов нижних конечностей, из-за которой возникает ишемия:

  1. При атеросклерозе холестериновые бляшки располагаются на внутренних стенках сосудов ног и частично или полностью перекрывают их просвет.
  2. При тромбозе происходит закупорка артерии образовавшимся кровяным сгустком, при эмболии тромб перемещается в сосуды нижних конечностей из других мест.
  3. Эндартериит характеризуется воспалением артериальной стенки, приводящим к спазму сосуда.
  4. У лиц, страдающих сахарным диабетом, сосуды ног часто поражены (синдром диабетической стопы).
  5. Травмы крупных сосудов.

5468846846486

К факторам риска, провоцирующим ишемию ног, относятся: курение, гипертензия, гиперхолестеринемия, атеросклероз других локализаций, отморожение ног, лишний вес.

Основные звенья патогенеза ишемии конечностей:

  • Застой венозной крови,
  • Формирование отека тканей,
  • Сдавливание слабонаполненных артерий,
  • Ухудшение кровоснабжения,
  • Дефицит кислорода и питательных веществ,
  • Появление участков некроза,
  • Формирование трофических язв,
  • Воспаление чувствительных нервов,
  • Возникновение невыносимой жгучей боли.

С точки зрения патофизиологии, острая ишемия является результатом фиксированного сужения просвета сосудов, нарушенного сосудистого тонуса, атеросклеротической дисфункции эндотелиальных клеток.

Симптоматика

546884648

Основной симптом ишемии нижних конечностей – перемежающаяся хромота. Боль возникает при ходьбе и локализуется в икроножных или ягодичных мышцах, пояснице или бедрах. Чаще всего эти ощущения пациенты описывают словами «сковывает», «сжимает», «деревянеет». Чтобы облегчить состояние, больным необходимо остановится и постоять на месте. Интенсивность боли уменьшится, что позволит продолжить путь. Со временем состояние больных ухудшается: ноги становятся холодными и немеют, кожа бледнеет, пульс на ногах исчезает, рост ногтей замедляется, волосы выпадают. На фоне хронической ишемии нижних конечностей появляется отек голени и стоп. У большинства мужчин нарушается потенция, и возникает эректильная дисфункция. В запущенных случаях появляются трофические изменения на коже — язвы и участки некроза. Возможно развитие гангрены ног, приводящей к ампутации.

Степени развития заболевания:

46886486648468

  1. Слабая окклюзия сосудов проявляется чувством покалывания и онемения в ногах, появлением ощущения мурашек, бледностью кожи ног и повышенной потливостью.
  2. Основным симптомом артериальной недостаточности является перемежающая хромота, которая ограничивает передвижение на длинные расстояния и требует частого отдыха уставшим мышцам.
  3. Появление болевого синдрома в покое, особенно по ночам.
  4. Образование язв и некротических изменений на стопах.

Острая ишемия длится примерно четырнадцать суток и имеет два исхода — гангрена или хронизация процесса.

Самая тяжелая форма острой ишемии называется декомпенсацией кровоснабжения. Она проходит 3 стадии своего развития: обратимые изменения, необратимые изменения, биологическая смерть тканей, при которой показана ампутация конечности. При субкомпенсированной ишемии функция конечности нарушается. Эта форма по течению и проявлениям идентична критической ишемии ног. Признаки компенсированной ишемии: быстрое снятие ангиоспазма, развитие коллатерального кровотока, минимум клинических проявлений, полное восстановление функции органа.

Особое состояние, характеризующееся крайне низким кровообращения в ногах и требующее оказания неотложной помощи, называется критической ишемией. При этой форме патологии кровь практически перестает поступать к ступням. У больных имеющиеся на стопах ссадины и потертости плохо заживают, что приводит к образованию болезненных язв. Кожа ног становится сухой и холодной, на ней появляются трещины и язвы, приводящие к развитию некроза и гангрены. Симптомы патологии постоянно мучают больных. Заканчивается критическая ишемия ног развитием облитерирующих заболеваний артерий, что приводит при отсутствии лечения к потери конечности.

У больных на коже стоп и пальцев ног появляются трофические язвы, возникает боль в икроножных мышцах в покое и по ночам. Она длится более 2 недель и требует обезболивания. Ноги у пациентов холодные и бледные. Вены на ногах спадаются в горизонтальном положении и переполняются при опущении ноги. Кожа при этом приобретает багрово-синюшный оттенок.

Пациенты с критической ишемией нижних конечностей имеют характерный внешний вид: они сидят с опущенной ногой и интенсивно ее растирают и массируют. При этом лицо больных выражает страдание. При отсутствии адекватного лечения и при прогрессировании ишемии развивается гангрена конечности.

Осложнения

Осложнениями ишемического повреждения артерий нижних конечностей являются:

  • Ацидоз;
  • Рецидив окклюзии;
  • Паралич мышц конечности дистальнее бывшей окклюзии;
  • Болезненный и напряженный отек;
  • Интоксикация;
  • Олигурия;
  • Сепсис;
  • Почечная недостаточность;
  • Шок;
  • Синдром полиорганной недостаточности;
  • Ишемические контрактуры;
  • Гангрена.

Диагностика

546844486648

Подобной проблемой занимается сосудистый хирург. Диагностику заболевания он начинает с опроса больного с целью выяснения основных жалоб и анамнеза жизни.

Заподозрить ишемию ног помогут следующие факторы:

  1. Наличие в анамнезе атеросклероза, эндартериита или сахарного диабета,
  2. Боль при ходьбе в икроножных мышцах, вынуждающая останавливаться больного,
  3. Боль в стопе, требующая сильного обезболивания,
  4. Кожа ног холодная и багровая,
  5. Свешивание ноги с кровати приносит облегчение больному,
  6. Появление трофических язв, усиливающих боль.

Физикальные методы обследования больного включают: общий осмотр конечности, термометрию, оценку движений в суставе, определение чувствительности, исследование периферической пульсации и «капиллярного» пульса. Чтобы определить участок поражения, больному предлагают несколько раз согнуть и разогнуть больную ногу. Компрессия сопровождается побледнением кожи.

Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативным является ультразвуковая допплерография. Она позволяет определить уровень поражения сосудистого русла, дает возможность увидеть стенки сосуда и ткани, которые его окружают, а также препятствия, нарушающие нормальную циркуляцию. Дополнительные инструментальные методы: магнитно-резонансная ангиография, дуплексное сканирование, электротермометрия, капиллярография, артериальная осциллография, рентгеноконтрастная аортоартериография. С помощью этих методов можно точно определить характер протекания болезни и выявить его стадию.

Лечение

Лечение ишемии нижних конечностей – актуальная проблема и не полностью решенный вопрос современной медицины. Лечение заболевания должно быть длительным, комплексным, непрерывным и направленным на увеличение текучести крови, предотвращение тромбообразования и атеросклеротических отложений.

548668468648

Прежде всего больным рекомендуют бросить курить, вести здоровый образ жизни и выполнять специальные физические упражнения, улучшающие кровообращение в ногах.

Консервативная терапия ишемии ног заключается в использовании:

  • Дезагрегантов – «Курантила», «Тромбоасса»;
  • Антиоксидантов – «Дибикора», «Коэнзима Q 10»;
  • Фибринолитиков – «Фибринолизина», «Стрептокиназы»;
  • Препаратов, корректирующих липидный обмен – «Ловастатина», «Фенофибрата»;
  • Средств, улучшающих микроциркуляцию – «Пентоксифиллина», «Трентала», “Кавинтона”;
  • Спазмолитиков – «Папаверина», «Новокаина»;
  • Физиотерапевтического лечения, направленного на улучшение циркуляции крови и обеспечивающего ее приток к нижним конечностям – диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия.

Начальные стадии патологии хорошо поддаются лекарственной терапии. На поздних стадиях в организме происходят необратимые изменения, требующие проведения операции.

45454666Хирургическое вмешательство направлено на удаление тромбов и бляшек из артерий, расширение просветов сосудов, восстановление кровотока в артериях. Для этого проводят следующие виды операций:

  1. Для расширения просвета сосудов – баллонная ангиопластика и стентирование.
  2. Для удаления атеросклеротических бляшек из просвета артерий – эндартерэктомия.
  3. Для восстановления артериального кровотока — шунтирование и протезирование.

При отсутствии грамотного и эффективного лечения прогноз заболевания неблагоприятный. Если кровоток не удается восстановить, больному грозит ампутация конечности. Своевременно выполненные операции шунтирования или ангиопластики позволяют сохранить конечность у 90% больных с критической ишемией.

Профилактика

Профилактические мероприятия при ишемии ног:

  • Правильное, сбалансированное питание,
  • Увеличение физической нагрузки,
  • Оптимизация труда и отдыха,
  • Борьба с вредными привычками,
  • Регулярный контроль основных показателей крови,
  • Коррекция повышенного артериального давления,
  • Ежедневный и правильный уход на стопами,
  • Ведение здорового образа жизни.

Соблюдение этих правил поможет избежать ишемии. Ведь известно, что болезнь легче предупредить, чем лечить.

Видео: ТВ-сюжет об ишемии нижних конечностей

Видео: лекция по проблемам ишемии нижних конечностей

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru

II. Острая непроходимость магистральных артерий нижних конечностей

Внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, вызывающее ишемические нарушения в нижней конечности, обозначается терминами "острая артериальная непроходимость" или "острая артериальная недостаточность" (ОАН).

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной ОАН являются эмболия и тромбозы. Среди множества видов эмболии (в т.ч. жировой, воздушной, газовой, тканевой, паразитарной и пр.), которые могут служить причиной закупорки магистральных артерий ног наибольшее значение имеет тромбоэмболия. Заболевания сердца являются источником тромбоэмболии магистральных артерий примерно в 90-95% случаев. При этом основным эмбологенным заболеванием считается ИБС: тромбоэмболия наиболее часто отмечается при остром инфаркте миокарда, аневризме левого желудочка, митральном пороке сердца, септическом эндокардите и прочих состояниях, сопровождающихся мерцательной аритмией. В 3-4% наблюдениях причинами эмболии могут быть тромбы, локализующиеся в грудном и (или) брюшном отделе аорты, особенно при аневризме БА, а также в крупных ветвях. Оторвавшийся тромб может быть занесен током артериальной крови в любую артерию большого круга кровообращения и, как правило, локализуется в области бифуркации (развилки) или сужения сосуда.

Острый тромбоз артерий нижних конечностей обычно развивается на фоне хронических стенозирующих поражений сосудистой стенки (ОА, ОТ и пр.) вследствие локальных изменений нормальных соотношений коагулирующей и антикоагулирующей систем крови. Тромбоз может возникнуть также в результате ухудшения регионального кровотока при нарушениях системной гемодинамики (коллапс, шок, острая почечная недостаточность). Сравнительно редкими причинами тромбоза являются травма артерии, компрессия ее извне (опухоль, киста больших размеров, увеличенная матка и пр.).

Тяжесть ОАН зависит от целого ряда состояний: наличия развитой сети коллатералей, величины и локализации эмбола (тромба), сопутствующего артериального спазма, состояния центральной гемодинамики. С целью оценки состояния нижней конечности используют современную классификацию тяжести ОАН, основанную на глубине ишемического повреждения тканей (табл. 7) Она применима, как к эмболии, острому тромбозу, а также так и к тем ситуациям, когда острая окклюзия наступает на фоне ХОЗАНК.

Таблица 7.

Классификация острой ишемии нижних конечности по в.С.Савельеву (1972) в модификации а.В.Покровского (2004)

Характер ишемии

Степень ишемии

Ведущий клинический признак

Неугрожающая

1

Онемение, парестезии, боль в покое или при нагрузке

Угрожающая

2

А

Парез ( снижение мышечной силы)

Б

Паралич (отсутствие активных движений)

В

Субфасциальный отек

Необратимая

3

А

Дистальная контрактура, некротические дефекты (язвы)

Б

Тотальная контрактура, протяженные некрозы пальцев

Клиническая картина и диагностика. Тромбоэмболия магистральных артерий нижних конечности чаще всего возникает внезапно. Патогномоничным для нее является выраженный болевой синдром ("артериальная колика"). В кратчайшее время боли в пораженной конечности становятся невыносимыми. Затем появляются бледность кожных покровов ноги, резкое похолодание ее (по сравнению с противоположной), онемение, снижение мышечной силы, а затем утрата способности ее движений. При осмотре конечности имеет место бледно-цианотический цвет (часто "мраморный" цианоз). Пальпаторно не определяется периферическая пульсация на стопе, а также соответственно поражению уровню поражения магистральной артерии (бедренная, подколенная). Выше места локализации эмбола пульсация на артерии усилена. Подкожные вены запустевают. Все вышеперечисленные клинические признаки соответствуют фазе обратимых изменений.

Через 2-4ч боли в ноге несколько уменьшаются. Отмечается резкое ограничение движений в крупных суставах, болезненность при пальпации ее мышц - чаще икроножных мышц или мышц бедра при высоких окклюзиях (неблагоприятный прогностический признак!). Фазе нарастания необратимых изменений (примерно 6ч с момента манифестации ОАН) соответствует субфасциальный отек мышц голени. Последний характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава. В отличие от венозных отеков он не носит диффузный характер, не охватывает подкожную жировую клетчатку и возникает значительно позже как следствие тяжелых органических изменений в мышцах голени. Отек может охватывать все мышцы голени, т.е. быть тотальным, или ограничиваться передней или задней группой мышц. Как правило, в эти сроки отмечается полная анестезия. У пациентов с ОАН чувствительность на пораженной конечности (как поверхностная, так и глубокая) всегда нарушена по типу "чулка".По мере нарастания местной симптоматики возникают признаки общей интоксикации организма и SIRS. Особенно быстро нарастает тяжесть состояния пациента при тромбоэмболии бифуркации аорты; в этих ситуациях внезапно появляются резкие боли не только в обеих нижних конечностях, но и в нижних отделах живота с иррадиацией в поясничную область и промежность. Пульсация не определяется на всех уровнях.

Прогрессирующая ишемия быстро приводит к мышечной контрактуре -спустя примерно 8-12ч от начала заболевания. Появление ее свидетельствует уже о начинающихся некробиотических явлениях. Различают: а) дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности; б) тотальную (полную) контрактуру, при которой движения невозможны во всех суставах конечности. Без оперативного лечения тромбоэмболия магистральных артерий заканчивается гангреной пораженной конечности.

При остром тромбозе артерий нижних конечностей наблюдается аналогичный симптомокомплекс, однако процесс чаще развивается медленнее. Боль в ноге может быть не столь интенсивной, гипотермия умеренная, а чувствительность иногда вовсе не страдает. Различие клинической картины тромбоза и эмболии магистральных артерий, как правило, обусловлено тем, что тромбоз пораженного сосуда развивается на фоне ХОЗАНК с развитыми коллатералями. Это в определенной степени обеспечивает компенсацию кровообращения.

Экстренное обследование пациентов с ОАН обязательно включает рутинные анализы крови и мочи, коагулограмму, ЭКГ, УЗДГ, УЗДАС, рентгенографию грудной клетки. Надо учитывать, что время обследования крайне ограничено, в связи с чем необходимо использовать наиболее информативные методики, которые позволяют, во-первых, уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии и, во-вторых оценить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу (эмболу). Этим требованиям отвечает УЗДАС. В целях дифференциальной диагностики между тромбозом, эмболией и банальным артериальным спазмом, а также при подозрении на наличие сочетанной либо "этажной" эмболии и исходной ХАН проводится РКАГ или КТА (МРА). Дополнительно методики, оценивающие степень ОАН: определение напряжения кислорода в тканях конечности с помощью ЧОТМ; электровозбудимости мышц; кислотно-щелочного равновесия и других показателей.

Лечение. Главная задача, решаемая в стационаре - экстренное восстановление магистрального кровотока в сосудах пораженной конечности и спасение жизни пациента, состояние которого нередко отягощено тяжелыми сопутствующим заболеваниями. Выраженность ишемических расстройств в первую очередь определяет лечебную тактику и характер неотложного оперативного вмешательства (табл. 8).

Эмболэктомия на сегодняшний день остается "золотым стандартом" для "чистых" эмболий. В этих ситуациях особой необходимости для детального обследования или траты времени на пробное консервативное лечение нет. Эта тактика не подвергается ревизии уже несколько десятилетий и вопрос о сроках выполнения операций решен однозначно: у пациентов с ОАН эмболэктомию необходимо проводить до возникновения необратимых ишемических изменений в тканях конечности (не позднее 6ч от начала заболевания. Она проводится под местной анестезией (обычно путем обнажения ОБА и ее бифуркации) с помощью специального баллонного внутрисосудистого катетера (зонд Фогарти). В отсутствие предшествующего органического поражения артериального русла эффективность операции приближается к 100%.

Таблица 8.

studfile.net

7.10. Хроническая ишемия верхних конечностей

Заболевания сосудов верхних конеч­ностей, приводящие к ишемии, встре­чаются реже по сравнению с заболе­ваниями нижних конечностей [Спи­ридонов А.А., 1989; Султанов Д.Д., 1996; Bergau J.J., 1972], и связано это в первую очередь с анатомическими особенностями: верхние конечности по сравнению с нижними характери­зуются наличием хорошо развитых коллатералей и меньшей мышечной массой. Однако ишемия верхних ко­нечностей нередко приводит к не ме­нее выраженным последствиям, чем ишемия нижних конечностей, и час­то заканчивается ампутацией, осо­бенно при дистальных формах пора­жения. При этом процент ампутаций остается достаточно высоким и, по данным J.H.Rapp (1986) и J.L.Mills (1987), достигает 20 %.

Хроническая артериальная недо­статочность верхних конечностей, по сообщению некоторых авторов [Wel­ling R.E., 1981; Gordon R., 1984], со­ставляет 0,5 % всех случаев ишемии конечностей и 0,9 % хирургических вмешательств на артериях.

Первые описания ишемии верх­них конечностей относятся к началу XIX в., когда Морис Рейно в 1846 г. впервые выделил в самостоятельное заболевание "состояние преходящей

симметричной пальцевой ишемии вследствие нарушения реактивности мелких пальцевых сосудов". Однако задолго до первой публикации М.Рей­но в литературе уже имелись несисте­матизированные сообщения о схожих изменениях пальцев кистей [Rognetta, 1834; Huguier, 1842].

Первое сообщение о поражении ветвей дуги аорты у больного сифили­сом принадлежит Davis (1839). Savory (1856) представил описание молодой женщины, у которой артерии обеих верхних конечностей и левой поло­вины шеи были облитерированы; по всей вероятности, эти изменения ха­рактерны для неспецифического аор-тоартериита. В 1875 г. Broadbent опуб­ликовал сообщение об отсутствии пульса на лучевой артерии.

Практически одновременно были предприняты первые шаги в раскры­тии происхождения ишемии руки бла­годаря развитию и более активному изучению патологической анатомии.

Первое сообщение о сужении крупных артерий, исходящих от дуги аорты, принадлежит патологоанато­му Yelloly (1823). В 1843 г. вышел фундаментальный труд Тидеменна "О сужении и закрытии артерий", а в 1852 г. — сочинение Рокитанского "О некоторых важнейших болезнях

287

артерий", в которых впервые приве­дено описание изменений стенок ар­терий и высказано предположение о возможных причинах различных об-литерирующих заболеваний.

Болезни верхних конечностей за­кономерно привели к необходимос­ти выполнения ангиографии руки. Haschek и Lindenthal впервые в 1896 г. произвели посмертную ангиографию ампутированной верхней конечнос­ти. Berberich и Kirsch (1923) первыми сообщили об успешной ангиографии in vivo.

Хроническая ишемия верхних ко­нечностей является следствием како­го-либо системного заболевания, но может быть и проявлением атероскле-ротического поражения или нейро-васкулярных синдромов.

Наиболее частыми системными за­болеваниями, приводящими к ише­мии руки, являются болезнь или син­дром Рейно, облитерирующий тро-мбангиит (болезнь Бюргера), неспе­цифический аортоартериит, атероск­лероз, более редкими — склеродер­мия, узелковый периартериит.

Этиология первичных васкулитов неизвестна, однако существует ряд теорий возникновения того или ино­го системного заболевания, и каждая из этих теорий имеет право на су­ществование. Системные заболева­ния, как правило, развиваются после инфекций, интоксикаций, введения вакцин, возможно, переохлаждений, не исключена вирусная этиология возникновения заболеваний. Так, например, при узелковом периарте-риите нередко в крови больных об­наруживают HBs-антиген в высоком титре. Узелковый периартериит ха­рактеризуется поражением как арте­рий, так и вен, стенки которых под­вергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вов­лечением всех трех слоев. В послед­ние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-ан-тигена в сочетании с иммуноглобу­линами и комплементом.

При системной склеродермии

(ССД) наблюдаются прогрессирую­щий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелет­ной мускулатуры и внутренних орга­нов. Важным звеном патогенеза за­болевания является нарушение мик­роциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных эле­ментов, стазом и деформацией ка­пиллярной сети. Эти изменения при­водят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев.

При нейроваскулярных синдромах происходит хроническая травма со­судисто-нервного пучка извне. При этом возможно изолированное пора­жение подключичной артерии.

У больных неспецифическим аор-тоартериитом ишемия верхней ко­нечности может развиться при вов­лечении в воспалительный процесс подключичной артерии. По данным различных авторов (А.В.Покровс­кий, А.А.Спиридонов), в 80 % случа­ев поражается второй или третий сег­мент артерии, в 10—22 % случаев — более проксимальные сегменты под­ключичной артерии (Б.В. Петровс­кий, J. Oberg).

На ранней стадии отмечается утол­щение стенки сосуда, приводящее к ее неровности, но без сужения про­света сосуда. По мере прогрессиро-вания артериита формируются сег­ментарные стенозы и окклюзии, раз­витие которых приводит к ишемии конечности.

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии: в случаях с ишемией верхней конеч­ности это подключичная артерия и, как правило, первый ее сегмент. Ишемия верхних конечностей при проксимальных атеросклеротичес-ких поражениях ветвей дуги аорты наблюдается у 30 % больных, причем 1/10 из них носит критический харак­тер [Белоярцев Д.Ф., 1999]. По дан­ным И.А.Беличенко (1966), ишемия

288

верхней конечности при этой форме поражения составляет 42 %. Атеро-склеротическая бляшка сужает или окклюзирует просвет артерии, при этом в большинстве случаев наблю­дается обкрадывание кровоснабже­ния головного мозга через позвоноч­ную артерию, что порой компенси­рует ишемию руки.

По данным различных авторов, частота воспалительных изменений в артериях верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите ко­леблется от 50 до 80 % [Shionoya S., 1983; Joyce J.W., 1990], и в 75 % слу­чаев поражаются артерии как ниж­них, так и верхних конечностей [Shionoya S., 1983].

Этиология и патогенез облитериру-ющего тромбангиита (ОТ) оконча­тельно не выяснены. Существует множество теорий возникновения об-литерирующего тромбангиита, таких как генетическая предрасположен­ность, аллергическая и аутоиммун­ная теории и многие другие. Каждая из этих теорий имеет право на су­ществование.

Одной из основных причин воз­никновения ОТ по праву считается аутоиммунная теория. При этом на­блюдается повреждение сосудистой стенки измененными клетками эн­дотелия, что в свою очередь приво­дит к активации Т- и В-лимфоцитов, образованию циркулирующих им­мунных комплексов, биологически активных аминов.

Некоторые авторы рассматривают в этиопатогенезе ОТ генетическую предрасположенность [Aerbajinai W., 1977]. Гены системы HLA в основ­ном связаны с регуляцией иммунно­го ответа, однако реализация заболе­вания не всегда возможна без прово­цирующих факторов внешней среды. В качестве одного из основных фак­торов, инициирующих это заболева­ние, рассматривается аллергия к компонентам табака. Имеется опре­деленная связь с курением или жева­нием табака, и, по данным многих авторов, все больные ОТ являются

злостными курильщиками. Пока, од­нако, не выяснено, является ли дейс­твие табака вазоактивным или имму­нологическим. В последнее время появились данные о влиянии гаши­ша и кокаина на развитие ОТ с вов­лечением верхних конечностей. На­метившаяся за последнее время тен­денция к увеличению распростране­ния ОТ среди женщин связана с по­вышением среди них числа курящих [Fernandes-Miranda С, 1993], при­чем проявление клинических призна­ков у них нередко сочетается с пора­жением рук [Sheppard J.E., 1993].

Среди возможных этиологических причин обсуждается участие грибко­вой и риккетсиозной инфекции — Rickettsia mooseri, Rickettsia burnetii [Bartolo M., 1980].

Патогенез ишемии верхних конеч­ностей при системных заболеваниях сводится к воспалительным измене­ниям стенок артерий, а при облите­рирующем тромбангиите — и вен (25-40 %).

Поражение артерий верхних конеч­ностей при облитерирующем тро­мбангиите характеризуется воспали­тельными изменениями в артериях преимущественно среднего и мелко­го диаметра. Наиболее часто наблю­дается дистальная форма поражения с вовлечением артерий предплечья, ладонных дуг и пальцевых артерий [Султанов Д.Д., 1996; Machleder H.I., 1988; Fronek A., 1990]. В них выявля­ется мукоидное набухание адвенти-ции и интимы, которое приводит к нарушению кровоснабжения и появ­лению ишемии. Но возможно и по­ражение проксимальных отделов ар­терий верхних конечностей при этом заболевании. В литературе имеются единичные сообщения об изолиро­ванном стенозе подключичной и подмышечной артерий [Ishimoto R. et al., 1993].

Облитерирующий тромбангиит ча­ще встречается у мужчин молодого и среднего возраста (средний возраст не превышает 30 лет), а в последнее время отмечается тенденция к увели-

289

чению заболеваемости среди жен­щин, причем нередко заболевание заканчивается ампутацией поражен­ной конечности.

Появлению ишемии верхних ко­нечностей, как правило, предшест­вует ишемия нижних конечностей или мигрирующий тромбофлебит, хо­тя возможны первичные поражения рук [Hirai M., 1987; Palomo Arellano А., 1990; Puchmayer V., 1996]. Клини­ческие проявления ишемии верхних конечностей при ОТ начинаются с онемения или болезненности при работе в кончиках пальцев или кис­ти. У 44 % больных ОТ наблюдается феномен Рейно [Nielsen S.L., 1978; Olin J.W., 1994].

Клинические признаки проявления ишемии верхних конечностей разно­образны: от онемения и парестезии до язвенно-некротических измене­ний. Существует несколько класси­фикаций хронической ишемии верх­них конечностей. А.В.Покровский (1978) выделяет 4 степени хроничес­кой ишемии верхних конечностей:

I степень — онемение, парестезии;

II степень — боль при движении;

  1. степень — боли покоя;

  2. степень — трофические нару­шения.

В Международной классификации ишемии верхних конечностей пос­ледние две степени объединены в по­нятие критической ишемии.

Степень выраженности ишемии конечности зависит от уровня пора­жения сосудов, а также от степени развитости коллатералей. Чем выше уровень окклюзии, тем более выра­жена ишемия. Исключением из это­го правила могут быть заболевания, поражающие дистальные отделы ко­нечности (кисть, пальцы при ОТ, системной склеродермии, узелковом периартериите).

Мигрирующий тромбофлебит яв­ляется одним из патогномоничных признаков ОТ и, по данным различ­ных авторов, встречается у 25—45 % больных. В 1/3 случаев мигрирующий тромбофлебит сочетается с патоло-

гией артерий верхних конечностей. Начальные клинические признаки ишемии верхних конечностей при ОТ характеризуются онемением или болезненностью при работе в паль­цах или кисти. По мере прогрессиро-вания заболевания, как правило, по­являются трофические изменения, сопровождающиеся некрозом дис-тальных фаланг, особенно возле ног­тевого ложа и под ногтями, и интен­сивными болями. Боли в основном возникают при дистальной форме поражения и обусловлены вовлече­нием в воспаление нервных оконча­ний. Часто трофические нарушения появляются после незначительных травм. Вокруг язв и некрозов отме­чаются гиперемия и отек пальцев, нередко присоединяется вторичная инфекция. По данным J.Nielubowicz (1980), у 15 % больных, впервые пос­тупивших в хирургические стациона­ры, производят ампутацию на верх­них конечностях, однако выполнение их в активный период заболевания чревато длительным незаживлением раны, что часто приводит к реампу­тации на более высоком уровне. В связи с этим перед любыми хирур­гическими манипуляциями необхо­димо выявить активность воспаления и назначить противовоспалительную терапию, включающую пульс-тера­пию цитостатиками и гормональны­ми препаратами.

Диагностика ишемии верхних ко­нечностей при ОТ. Оценка степени ишемии верхних конечностей во многом определена клинической кар­тиной. Порой постановка правиль­ного диагноза зависит от результатов всестороннего анализа истории забо­левания и физикального осмотра (пальпации и аускультации артерий).

Физикальное обследование обяза­тельно должно включать внешний ос­мотр, пальпацию и аускультацию обе­их верхних конечностей с измерением АД с двух сторон. Градиент давления на руках не должен превышать 15 мм рт.ст. В.К.Бумейстер (1955), обследо­вавший 500 здоровых людей, выявил

290

одинаковое АД на обеих руках у 37 %, разницу в 5 мм рт.ст. — у 42 %, разницу в 10 мм рт.ст. — у 14 % и в 15 мм рт.ст. — у 7 % обследованных.

Пульсацию определяют в четырех точках конечности — в подмышеч­ной ямке, локтевом сгибе и в дис-тальных отделах предплечья, где на­иболее близко к поверхности распо­ложены лучевая и локтевая артерии. Обязательным также является опре­деление пульса на лучевой артерии при пробе с отведением руки кзади. Положительная данная проба харак­терна для нейроваскулярных синд­ромов.

Обязательным в клиническом ис­следовании является аускультация над- и подключичных областей, при этом экспериментально доказано и клинически подтверждено, что шум возникает при сужении сосуда на 60 % площади его поперечного сече­ния. Отсутствие шума не исключает окклюзии артерии.

При пальпации над- и подключич­ных областей можно выявить патоло­гические образования, которые могут являться причинами сдавления под­ключичной артерии.

Инструментальные методы диагнос­тики. Схожесть клинических призна­ков заболевания артерий верхних ко­нечностей нередко является причиной диагностических ошибок и требует применения комплекса инструмен­тальных методов, включая дуплекс­ное сканирование, капилляроско­пию, лазерную флоуметрию, плетиз­мографию, ангиографию, а также лабораторные методы исследования.

Существенную роль в оценке сте­пени ишемии конечности играет оп­ределение транскутанного напряже­ния кислорода кисти (ТсР02). Нор­мальные показатели ТсР02 — свыше 50—55 мм рт.ст., ТсР02 в пределах 40—45 мм рт.ст. считается компенси­рованным, а уменьшение ТсР02 кис­ти ниже 25 мм рт.ст. характерно для критической ишемии.

В последнее время всевозрастаю­щая роль в диагностике поражений

артерий не только нижних, но и вер­хних конечностей отводится дуплек­сному сканированию (ДС), причем появились данные об исследовании дистальных отделов артерий конеч­ностей, включая ДС артерий пред­плечья, кисти, пальцев и даже ногте­вого ложа при ОТ [Кунцевич Г.И., 2002], при этом диагностическим критерием утолщения стенок арте­рий при ОТ явилось увеличение ве­личины комплекса интима—медия (ВКИМ) более 0,5 мм, ладонной ду­ги и пальцевых артерий — более 0,4 и 0,3 мм соответственно в сочетании с повышением эхогенности стенки сосудов. Пролонгированное утолще­ние сосудистой стенки с регистрацией магистрально-измененного типа кро­вотока свидетельствует о наличии ге-модинамически значимого стеноза.

Метод широкопольной капилля­роскопии в диагностике ОТ играет важную роль, особенно при критичес­кой ишемии верхних конечностей, когда наблюдаются усиление подсо-сочкового сплетения и нарушение хода капилляров [Калинин А.А., 2002] наряду с уменьшением их диа­метра и количества.

При необходимости более точной диагностики выполняют ангиогра­фию. Предпочтение отдают селек­тивной ангиографии верхней конеч­ности по методике Сельдингера. При артериографии верхней конечности трудно визуализировать ладонные и пальцевые артерии в связи с возмож­ным спазмом артерий на введение контрастного вещества. Это состоя­ние необходимо дифференцировать от артериальной окклюзии как круп­ных, так и мелких артерий. Поэтому перед введением контрастного ве­щества в артериальное русло вводят спазмолитик (например, папаверин).

Лабораторная диагностика дает представление об активности воспа­лительного процесса в организме. Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета — циркулирующие им­мунные комплексы, иммуноглобули-

19*

291

ны М и G. Более чем у 60 % больных в крови повышается содержание С-реактивного белка. Его повыше­ние наблюдается также в активном периоде воспаления. Ускорение СОЭ и лейкоцитоз возможны не всегда. Активность воспалительного про­цесса является прямым показанием к проведению противовоспалительной терапии.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику ише­мии верхних конечностей при ОТ необходимо проводить с системны­ми васкулитами (системная склеро­дермия, узелковый периартериит), болезнью и синдромом Рейно, с ишемией верхних конечностей, свя­занной с окклюзией подключичной артерии при атеросклерозе и неспе­цифическом аортоартериите, а также с ишемией руки при нейроваскуляр-ных синдромах.

При системной склеродермии (ССД) наблюдаются прогрессирую­щий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелет­ной мускулатуры и внутренних орга­нов. Важным звеном патогенеза за­болевания является нарушение мик­роциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных эле­ментов, стазом, деформацией капил­лярной сети. Эти изменения приводят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев. При склеродермии кожные изменения на пальцах рук часто по­хожи на изменения при других забо­леваниях. У 85 % больных диффуз­ной ССД наблюдается феномен Рей­но. Наиболее важным признаком склеродермии является атрофия кожи и подкожной клетчатки, особенно пальцев рук (так называемая склеро-дактилия), лица и верхней половины туловища, в меньшей степени — нижних конечностей. Заболевание, как правило, начинается на 3—4-м де­сятилетии жизни. При этом конечнос-

ти становятся бледными ("мертвы­ми"), а затем цианотичными. Скле-родактилия приводит к изъязвлению кончиков пальцев, остеолизу ногте­вых фаланг. Одновременно с внешни­ми изменениями при склеродермии поражаются внутренние органы (фиб­роз легких, атрофия пищевода, ато­ния желудка, возможен перикардит).

При болезни Рейно наблюдается спазм сосудов пальцев в ответ на хо-лодовой или эмоциональный раздра­житель. Как правило, локализация сосудистых атак симметричная, с возможной гангреной на коже кон­чиков пальцев. Часто болезнь Рейно сопровождается усиленным потоот­делением в дистальных отделах пора­женной конечности.

Крайне редко возможен спазм ар­терий крупного диаметра (подключич­ных артерий) на прием препаратов, содержащих спорынью. В современ­ной практике спорынья использует­ся при лечении мигрени или при ма­точных кровотечениях.

Узелковый периартериит характе­ризуется поражением как артерий, так и вен, стенки которых подверга­ются фибриноидному некрозу и вос­палительному изменению с вовлече­нием всех трех слоев. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-антигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.

Ишемия руки при нейроваскуляр-ных синдромах обычно проявляется синдромом Рейно. Важным диагнос­тическим критерием сдавления сосу­дисто-нервного пучка служит проба с отведением руки кзади. При этом наблюдается исчезновение пульса­ции на лучевой артерии.

Большая группа больных имеет так называемые профессиональные сосу­дистые заболевания, которые могут приводить к ишемии верхних конеч­ностей. Артериальные и венозные повреждения могут встречаться как в быту, так и при чрезмерных физи­ческих нагрузках на верхние конеч­ности. Так, например, длительное

292

воздействие вибрации на руку (пнев­матические ударные инструменты, пилы и т.д.) может привести к синд­рому "белого" пальца из-за вазоспаз-ма. Если в начальном периоде у па­циентов наблюдаются нарушение чувствительности, парестезии, то в более поздних стадиях преобладают признаки синдрома Рейно, причем вследствие многократного вазоспаз-ма кончиков пальцев эти изменения схожи с изменениями при склеро­дермии. При этом наблюдается ре­зорбция костных структур в дисталь-ных фалангах или их вторичная ги-перваскуляризация.

Воздействие высокого электричес­кого напряжения (более 1000 В) на ткани приводит к распространенно­му их повреждению, но некроз ткани или тромбоз артерий возможен в лю­бом участке между точкой входа и точкой выхода тока.

У спортсменов ишемия руки мо­жет наблюдаться после травмы или в результате выполнения резкого и сильного отведения руки — так на­зываемый удар бабочки (пловцы, бейсболисты и др.).

Лечение. У всех пациентов лече­ние начинают с консервативных ме­роприятий с учетом этиопатогенети-ческих факторов и параллельным оп­ределением активности воспаления, а также полным отказом от курения.

Медикаментозное лечение целесо­образно назначать в зависимости от степени хронической ишемии. При I степени ишемии верхних конеч­ностей отдают предпочтение препа­ратам, улучшающим микроциркуля­цию (трентал, агапурин, продектин), вазодилататорам (мидокалм, бупа-тол), миолитикам (но-шпа, папаве­рин), витаминам группы В (В1, В6, В12). Возможно применение физио­терапевтических процедур — серово­дородных, радоновых, нарзанных ванн, лечебной физкультуры. При II степени ишемии верхних конечнос­тей также проводят консервативную терапию. К вышеперечисленным ле­чебным мероприятиям целесообраз-

но добавить внутривенные инфузии раствора реополиглюкина — 400 мл с раствором трентала по 10 мл еже­дневно в течение 10—15 дней. При критической степени ишемии верх­них конечностей, помимо стандарт­ной дезагрегантной терапии, всегда определяют активность воспаления.

Повышение показателей гумо­рального иммунитета (ЦИК, имму­ноглобулины М и G), С-реактивного белка свидетельствует об активности воспаления, что требует применения противовоспалительной пульс-тера­пии (цитостатики и гормональные препараты).

Антикоагуляционную терапию (аспирин — 10 мг/сут, прямые и не­прямые антикоагулянты) осущест­вляют в зависимости от изменений показателей коагулограммы.

Купирование критической ише­мии возможно при назначении внут­ривенных инфузий простагландина Е1 (вазапростан) в дозе 60 мкг/сут в течение 20—30 дней в сочетании с пульс-терапией в зависимости от лабораторных показателей. При тро­фических язвах целесообразно ис­пользовать местное лечение, отдавая предпочтение водному раствору йода (йодопирон). Имеются сообщения об эффективности крема "Аргосульфан".

Вазоспастические состояния чаще всего лечат блокаторами кальциевых каналов — нифедипином, но это не относится к курильщикам и тем, кто чувствителен к холоду. Среди кон­сервативных методов лечения можно использовать внутриартериальное введение резерпина, инфузии про-стагландинов, плазмаферез.

При неэффективности консерва­тивного лечения и угрозе потери вер­хней конечности выполняют хирур­гические вмешательства. Показани­ями к операции при хронической артериальной непроходимости слу­жат нарушение функции конечнос­ти, боли движения и покоя, трофи­ческие нарушения и острая ишемия.

Данные ангиографии и дуплекс­ного сканирования являются опре-

293

деляющими в тактике оперативного лечения.

При проксимальных поражениях подключичных артерий чаще наблю­дается не ишемия руки, а синдром обкрадывания, поэтому все опера­ции направлены в первую очередь на ликвидацию ишемии мозга, а ишемия руки при этом носит второстепен­ный характер. Эти операции можно подразделить на интра- и экстрато­ракальные (см. главу 5).

При непролонгированных окклюзи-ях плечевой артерии или артерий пред­плечья возможно выполнение стан­дартных шунтирующих операций. В качестве шунта предпочтение отдают аутовене, если она не имеет признаков воспаления. В противном случае ис­пользуют синтетические протезы.

К сожалению, отдаленные резуль­таты применения стандартных шун­тирующих операций при ОТ оставля­ют желать лучшего. Это связано в первую очередь с плохим состояни­ем путей оттока и рецидивами воспа­лительного процесса, что приводит к стенозированию в зоне анастомоза. Немаловажное значение в улучшении результатов хирургического лечения имеет проведение дооперационной и при необходимости послеоперацион­ной иммуносупрессивной терапии.

Неоднозначным остается хирурги­ческое лечение поражения артерий предплечья и кисти, потому что от­сутствие или плохое дистальное русло ограничивает применение стандарт­ных реконструктивных операций.

Если в 50-х годах прошлого столе­тия при дистальных формах пораже­ния артерий верхних конечностей на первый план выдвигались консерва­тивные и паллиативные хирургичес­кие методы, то в настоящее время при дистальных формах поражения с целью спасения конечности возможно выполнение нестандартных методов лечения — артериализация венозно­го кровотока на кисти [Покровский А.В., Дан В.Н., 1989], транспланта­ция большого сальника [Bergquist D., 1983; Aerbajinai W., 1997], остеотре-

панация костей предплечья. Послед­ний метод эффективен только при II степени ишемии.

Методика артериализации веноз­ного кровотока кисти сводится к на­ложению артериовенозной фистулы между неизмененным артериальным участком проксимальнее места ок­клюзии и поверхностной или глубо­кой венозной системой кисти.

Немаловажная роль в лечении ише­мии верхней конечности отводится грудной симпатэктомии (в последнее время эндоскопической). Положи­тельная проба реактивной гипере­мии является показанием к проведе­нию грудной симпатэктомии, при которой удаляют 2 или 3 верхнегруд­ных ганглия. По некоторым данным, эффективность симпатэктомии при ОТ достаточно высока: ее примене­ние уменьшает болевой синдром и снижает процент ампутации [Бетков-ский Б.Г., 1972; Алуханян О.А., 1998; Ishibashi H., 1995].

При системных заболеваниях пред­почтение отдают консервативным ме­тодам лечения, хотя в некоторых слу­чаях эффективны периартериальная или шейная симпатэктомия. R.Go-mis сообщает об эффективности пе-риартериальной симпатэктомии при ОТ, синдроме Рейно и даже узелко­вом периартериите.

Диагностические ошибки, связан­ные с недооценкой проявления скле­родермии, часто приводят к непра­вильной тактике лечения. Например, при синдроме Рейно, являющемся признаком склеродермии, и наличии скаленус-синдрома недопустимо вы­полнение скаленотомии в связи с усугублением рубцового процесса в области операции, что неминуемо приведет к усилению выраженности самого синдрома Рейно. Такие боль­ные требуют консервативного лече­ния в специализированных ревмато­логических отделениях.

Обязательным является сочетание консервативных методов лечения с хирургическими вмешательствами. Например, при ОТ в первую очередь

294

необходимо ликвидировать актив­ность воспаления с помощью пульс-терапии, а затем осуществлять хи­рургическое вмешательство.

Прогноз. При правильном подходе к лечению данной категории боль­ных прогноз благоприятный. Главные условия эффективности лечения — своевременное предупреждение вос­паления и полный отказ от курения.

Литература

Алуханян О.А. Первый опыт применения видеоторакоскопических верхнегрудных симпатэктомий в лечении заболевания со-судов/'/З-й Международный конгресс се­верных стран и регионов. — 1998.

Баранов А.А., Шилкина Н.П., Насонов Е.Л. Гиперпродукция иммуноглобулина Е при облитерирующих заболеваниях перифери­ческих артерий//Клин. мед.—1991.—Т.69,

№ 4.-С.45-48.

Белоярцев Д. Ф. Результаты хирургического лечения проксимальных поражений ветвей дуги аорты при атеросклерозе: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук.—М., 1999. Калинин А.А. Диагностика и лечение ок-клюзирующих поражений артерий верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. канд.мед.наук.—М., 2002.—24 с.

Кунцевич Г.И., Шутихина И.В., Тер-Хачату-рова И.Е., Калинин А.А. Исследование сосу­дов ногтевого ложа с помощью дуплексного сканирования в группе практически здоро­вых лиц//Материалы конференции по уль­тразвуковой диагностике, приуроченной к 10-летию кафедры ультразвуковой диагнос­тики РМАПО МЗ РФ//Ультразвуковая диагностика.—2002.—№ 2.—С.286.

Петровский Б.В., Беличенко И.А., Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты.—М.: Медици­на, 1970.

Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Ка­линин А.А. Комбинированное лечение кри­тической ишемии верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангии-том//Тез. научн. конф.—М., 2001. Султанов Д.Д., Ходжимурадов Г.М., Рахимов А.Б. Хирургическое лечение периферичес­ких окклюзии артерий верхних конечнос-тей//Грудная и сердечно-сосудистая хирур­гия. - 1996.-С.319.

Чупин А.В. Диагностика и лечение крити­ческой ишемии нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.—М., 1999. Ярыгин Н.Е., Романов В.А., Лилеева М.А. Клинико- морфологические особенности облитерирующего тромбангиита//Актуаль-

ные вопросы диагностики, лечения и дис­пансеризации больных с ревматическими заболеваниями: Сб.науч.тр. Ярославского гос.мед.ин-та. - 1988.-С.111-114. Aerbajinai W. HLA class II DNA typing in Buerger's disease//Int.J.Cardiol. — 1997. — Vol.54. - Suppl. - S. 197. Ala-Kulju K, Virkkula L. Use of omental pedi­cle for treatment of Buerger's disease affecting the upper extremities//Vasa. — 1990. — Vol 19, N 4. - P.330 - 333.

Bergau J.J., Conn J., Trippel O.H. Senere is­chemia of the hand//Ann.surg. — 1972 .— Vol.73. - P.301.

Bergquist D., Ericsson B.F., Konrad P., Bergentz S.S. Arterial surgery of the upper extremi-ty//World J.Surg. - 1983. - Vol.7, N 6. -P.786-791.

Femandes Miranda С et al. Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). Study of 41 cases (commenty/Med.clin.Barc. — 1993 .— Vol.25, N 9.-P.321-326.

Gordon R., Garret H. Atheromatous and aneu­rysmal disease of upper extremity arteries//Vas-cular Surgery/Ed.R.Rutherford. — Philadel­phia, 1984. - P.688-692. Ishibashi H., Hayakawa N., Yamamoto H. et al. Nimura Thoracoscope sympathectomy for Buerger's desease: a report on the successful treatment of four patients. Department of Sur­gery, Tokai Hospital, Nagoya, Japan. SOURCE: Surg Today, 1995. - Vol.25(2). -P.180-183. Izumi Y. et al. Results of arterial reconstruction in Buerger's disease//Nippon-Geca-Gakkai-Zasshi. - 1993. - Vol.94, N 7. - P.751-754. Machleder H.L Vaso-occlusive disorders of the upper extremity//Curr.problems in Durg. — 1988. - Vol.25(l). - P.l-67. Mills J. L., Friedman E.I., Porter J.M. Upper ex­tremity ichemia caused by small artery dis-ease//Amer.J.Surg. - 1987. - Vol.206, N 4. -P.521-528.

NielubowiczJ., RosnovskiA., Pruszynski B. etal. Natural history of Buerger's disease//J.Cardio-vasc.Surg. - Vol.21. - P.529-540. Oberg J., Foran J. Surgical procedures in Taka-yasu s arteriitis//J Vase. Surg. — 1990. — N 12. — P.429-432.

Puchmayer V. Klinika, diagnostika, nekterezvlast-nosti a terapie Buergerovy choroby//Bratisl.Lek. Listy. - 1996. - Vol.97, N 4. - P.224-229. Sayin A. et al. Surgical treatment of Buerger's disease: experience with 216 patients//Cardio-vasc.Surg. - 1993. -Vol.1, N4. - P.377-380. Shionova S. Buerger's disease: diagnosis and management//Cardiovasc. Surg. — 1993. — Vol. 3.- P. 201-214.

Welling R.E., Cranky J., Krause R. Obliterative arterial disease of the upper extremity// Arch. Surg. - 1981.-Vol.116. - P.1593—1596.

295

studfile.net

II. Необходимо уметь:

-Целенаправленно выявить жалобы и собрать анамнез при подозрении на хроническую ишемию нижних конечностей с учетом основных клинических симптомов облитерирующих заболеваний артерий различного генеза и стадий заболевания;

-Провести осмотр пациента с предварительным диагнозом «хроническая ишемия нижних конечностей» с определением характерных данной группы заболеваний симптомов. Определить наличие и локализацию поражения артериального русла при помощи пальпации. Выполнить аускультацию основных артериальных магистралей и оценить звуковые феномены;

-Поставить предварительный нозологический диагноз и определить степень ишемии конечности;

-Составить план необходимых инструментальных и лабораторных исследований;

-Аргументировано провести дифференциальный диагноз на основании жалоб, анамнеза и анализ данных физикального обследования;

-Правильно оценить результаты ультразвукового исследования;

-Сформулировать и обосновать развернутый клинический диагноз.

-Наметить план лечебных мероприятий у конкретного пациента, дать ему рекомендации по изменению образа жизни, питанию, физическим нагрузкам.

III.Необходимо владеть: диагностическим приемами и методами лечения пациентов с различными облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей, указанным в перечне необходимых знаний и умений студентов.

Содержание темы

I. Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Согласно докладу экспертов ВОЗ (1988), хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ХОЗАНК), обуславливающими перемежающую хромоту, страдает около 5% лиц пожилого возраста [С.А.Дадвани с соавт., 2000]. В их структуре преобладает облитерирующий атеросклероз (81,6%), далее следуют неспецифический аортоартериит (9%), диабетическая ангиопатия (6%), облитерирующий тромбангиит (1,4%), болезнь Рейно (1,4%) и другие редкие заболевания артерий (0,6%). Частота ХОЗАНК в популяции зависит прежде всего от возраста: 0,3% приходится на 4-й десяток жизни, 1% - на 5-й, 2-3% - на 6-й и 5-7% - на 7-й десяток [Bakir R. et al., 1981].

1.1. Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз (ОА) развивается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте старше 40лет. Распространенность ОА неодинакова - она весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке встречается значительно реже. В крупных городах и мегаполисах частота ОА выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины (в среднем соотношение 10:1), причем у последних ОА развивается в среднем на 10лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей, нервно-гормональных факторов и др. У женщин обычно ОА чаще всего начинается в возрасте старше 60лет. При этом большинство из них являются в течение являются злостными курильщицами или страдают сахарным диабетом (СД).

Нередко у пациентов с ОА отмечаются другие проявления мульфокального атеросклероза - артериальная гипертензия, ИБС, сосудисто-мозговая недостаточность и поражение других сосудистых бассейнов. Так, по данным разных авторов у 60-80% пациентов с ОА имеет место явная или скрытая форма ИБС, а у 25% - поражение брахиоцефальных артерий. Чаще всего пациенты данной категории имеют избыточный вес, повышенное АД; как правило, среди них много курильщиков (свыше 80%).

Стенозирующий процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Примерно у 1/3 пациентов поражается аорто-подвздошный, а у 2/3 - бедренно-подколенный сегменты. Нередко ОА бедренных и подколенных сосудов сочетается с синдромом Лериша (СЛ) - совокупность клинических проявлений ишемии нижних конечностей, обусловленных различными вариантами хронической окклюзией или выраженного стенозирования бифуркации брюшной аорты (БА) и подвздошных артерий. При СЛ обязательно учитывается степень общих подвздошных артерий и отдельно внутренних подвздошных артерий. По разным данным у 70% пациентов с СЛ атеросклеротическая окклюзия имеется в бедренно-подколенном сегменте. Следует отметить, что прогноз жизни при СЛ крайне неблагоприятен: статистические исследования показали, что через 8лет после появления первых признаков ишемии нижних конечностей 1/3 пациентов умирает, а еще у 1/3 пациентов ампутируют одну из конечностей. У оставшейся группы пациентов нарастают симптомы ишемии. Поэтому в настоящее время оперативные вмешательства по поводу СЛ относится к наиболее распространенным, составляя около 15% от всех реконструктивных операций на артериальной системе.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития ОА считается гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует только в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами и пр.) в виде комплексов - липопротеидов. В зависимости от процентного соотношения составных частей выделяют 3 группы липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются активными переносчиками холестерина из крови в ткани (в т.ч. сосудистую стенку) и поэтому называются атерогенными. ОА чаще страдают лица с высоким уровнем атерогенных фракций липопротеидов.

Патологические изменения в интиме магистральных артерий при ОА принято различать последовательно как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъязвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски - это наиболее раннее проявление ОА, характеризующееся очаговым накоплением в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид беловатых или желтоватых пятен.

Формирование типичной атеросклеротической бляшки (АТБ) начинается с интенсивного накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки (стадия липосклероза). Последние возвышаются над поверхностью интимы и представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. Типичная АТБ состоит из внеклеточного жира (близкого по составу к липопротеидам плазмы), расположенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрита), покрытых фиброзно-мышечным слоем или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину интимы. При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тканевой оболочке бляшек; клетки, входящие в структуру АТБ, подвергаются некрозу, в толще ее происходит кровоизлияние, появляются полости, заполненные мелкозернистым аморфным жиром и тканевым детритом (стадия атероматоза). В дальнейшем при осложненном течении происходит кровоизлияние и образование интрамуральной гематомы в толще АТБ. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются. Атероматозные массы и пристеночные тромботические наложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дистальное русло, могут стать причиной эмболии. Одновременно в тканевых элементах АТБ и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (стадия атерокальциноза).

Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: бифуркация аорты, общей подвздошной, общей бедренной и подколенной артерий (рис. 1). Этот феномен объясняется особенностями гемодинамики. В зоне бифуркации за счет анатомического расширения просвета происходит некоторое замедление и разделение (сепарация) потоков крови по артериальным ветвям. Последние, отклоняясь от прямолинейной траектории, образуют завихрения (т.н. турбуленции), которые, в свою очередь, повреждают интиму по типу хронической травмы, благоприятствуя формированию АТБ. Аналогичные изменения отмечаются и в областях анатомического сужения магистральных сосудов, например, в дистальной трети поверхностной бедренной артерии (ПБА) при вхождении последней в приводящий (гунтеров) канал.

а. б.

Рис. 1. Характеристика атеросклеротических бляшек (схема).

Патогенез гемодинамических расстройств. Несмотря на некоторые различия в этиопатогенезе, все нозологические формы ХОЗАНК в конечном итоге обуславливают сужение и облитерацию просвета магистральных артерий. Гемодинамические нарушения, проявляющиеся в первую очередь перемежающей хромотой (ПХ), наступают при стенозе просвета сосуда не менее чем на 60% (т.н. гемодинамически значимые стенозы). Уменьшение объемной скорости кровотока и снижение перфузионного давления дистальнее уровня гемодинамически значимого стеноза вызывает постоянную ишемию тканей, ухудшение микроциркуляции, нарушение обменных процессов в конечности. Известно, что обмен между клетками и капиллярами продолжает осуществляться лишь в случаях, когда "надкритическое" давление в магистральных артериях выше 60мм рт.ст. Низкое перфузионное давление не в состоянии преодолеть периферическое сосудистое сопротивление и поэтому исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами, что приводит к значительным микроциркуляторным нарушениям. В случае прогрессирования стенотического процесса (снижение перфузионного давления ниже 20мм рт.ст.) полностью прекращаются обменные процессы между кровью и тканями и возникают выраженные трофические расстройства пораженной конечности [Казаков Ю.И., с соавт., 2003]. Уменьшение парциального напряжения кислорода в тканях, в свою очередь, ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и одновременно снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов; усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляциии и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие уже имеющиеся микроциркуляторные нарушения и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Компенсация кровотока осуществляется за счет раскрытия артериальных коллатералей. У пациентов с окклюзией БА и подвздошных артерий компенсаторный кровоток между подключичными и бедренными артериями обеспечивается верхней и нижней надчревными артериями, боковыми грудными, поясничными и межреберными артериями. Ягодичные, запирательные а также ветви глубокой артерии бедра (ГАБ) осуществляют коллатеральный кровоток между подвздошными и бедренными артериями. У лиц с окклюзией магистральных артерий ниже пупартовой связки коллатеральный кровоток возможен через ГАБ и ее ветви, сосуды артериальной сети коленного сустава, а также устья берцовых артерий. Система брыжеечных артерий через краевой сосуд Дрюмонда, дугу Риолана и верхнюю прямокишечную артерию осуществляет компенсаторный переток крови во внутреннюю подвздошную и ГАБ. Проходимость магистральных артерий на нижней трети голени и стопе в основном определяет анатомический компонент коллатерального кровотока и позитивный прогноз лечения. Таким образом, состояние регионального кровообращения конечности при ХОЗАНК определяется степень магистрального кровотока, функционированием коллатералей, а также состоянием микроциркуляторного русла.

Клиническая картина. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре клинические стадии ОА (равно как и других форм ХОЗАНК) - на основе общепринятой классификации хронической артериальной недостаточности (ХАН) нижних конечностей по R.Fontaine (1964) в модификации А.В.Покровского (1979, 2004):

Стадия I (функциональная компенсация). Пациенты отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При ходьбе по ровной непересеченной местности или маршевой пробе через 1000м и более возникает ПХ. С целью стандартизации маршевой пробы пациенту рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. ПХ возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II (субкомпенсация). Интенсивность ПХ нарастает; при указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния свыше 200-250м (IIA стадия) или несколько меньше (IIБ стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся; на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или буроватую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III (декомпенсация). В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии до 25м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи; она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей неизбежно приводят к образованию трещин, хронических незаживающих ран и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность пациентов значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме нарушен сон, для облегчения страданий многие из них принимают вынужденное положение - позу "куклы", согнув в коленном суставе больную ногу, сдавливая подколенную вену и создавая таким образом застой крови в конечности. При этом боли в какой-то степени смягчаются. Пациенты настолько бывают измучены, что уже согласны на калечащую операцию.

Стадия IV (деструктивные изменения). Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по влажному типу. Трудоспособность пациентов в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления ОА. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" ПХ - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела БА и подвздошных артерий (СЛ) характерны "высокая" ПХ (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на общей бедренной артерии (ОБА). Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий встречается в 50% наблюдений; она считается васкулогенной. У части пациентов с СЛ кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренных артерий за счет развития феномена "мезентериального обкрадывания".

В большинстве случаев правильный диагноз ОА удается установить с помощью стандартного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, детализируют его. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении. Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у пациентов обычно развивается мышечная гипотрофия, атрофия подкожной клетчатки, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом "канавки" или "высохшего русла реки"), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. В финале чаще возникает сухой (мумификация) или реже влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация магистральных сосудов ног. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии (ПКА) указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий. У ряда пациентов с окклюзией БА пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85% пациентов с ОА пульс не определяется на ПКА, а у 30% - и на ОБА. Следует помнить, что у небольшого числа (10-15%) может быть изолированное атеросклеротическое поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Определение пульсации обязательно проводится симметрично на обеих нижних конечностях в положении пациента лежа на спине, во всех типичных четырех точках поэтапно: ОБА, ПБА, ПКА и артерии стопы (тыльная артерия стопы и ЗББА). Обязательно необходимо сравнивать характер пульсации на артериях стопы с пульсацией лучевых артерий. Характер состояния пульсации оценивается: хорошая, ослабленная и отсутствие пульсации. Данные о пульсации позволяют судить о уровне окклюзии в том или ином сосудистом сегменте конечности. Отчетливый ее характер на стопе (ЗББА, ПББА) указывает на отсутствие гемодинамически значимого поражения аорто-подвдошного и бедренно-подколенного сегментов (проходимость >70% сосудистого просвета). Однако, следует помнить, что при некоторых патологических состояниях (гипотония, ожирение, отеки стоп и голеней различной этиологии, заболевания и травма периферических нервов и пр.) оценка пульсации бывает несколько затруднена.

Всем пациентам с ОА, равно как и при других клинических формах ХОЗАНК, обязательно проводится аускультация бедренных, подвздошных артерий и БА. Над стенозированными артериями обычно выслушивается систолический шум. При стенозе БА и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой. Звуковой феномен обусловлен турбулентностью потока крови, проходящего через участок сужения, и как правило, выявляется при стенозе просвета сосуда свыше 40%. При окклюзии просвета более чем на 90% систолический шум уже не выслушивается. Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у лиц облитерирующим тромбангиитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25% практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии (ЗББА), анатомическое положение которой не столь вариабельно.

Функциональные тесты:

●Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в ноге. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4-6 сек;

●Проба Гольдфлама: в положении пациента на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений он испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп;

●Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз;

●Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Пациент, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

●Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 сек у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У лиц с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Инструментальная и лабораторная диагностика. Установить степень ХАН пораженной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография (УЗДГ), ультразвуковое дуплексное ангиосканирование (УЗДАС), чрескожная окситензометрия (ЧОТМ). Для облитерирующих поражений характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.

На сегодняшний день наиболее распространенной методикой оценки органических поражений сосудистой стенки является комплексное УЗИ. В режиме серой шкалы и цветового картирования потоков (УЗДАС) удается отчетливо визуализировать органические изменения в терминальном отделе БА и подвздошных артериях (у пациентов с СЛ), окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерий; определить давность, локализацию и протяженность атеросклеротического процесса; изучить при этом характер изменений магистральной гемодинамики и коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. Сонографической характеристике АТБ придается такое же большое практическое значение, как и степени стеноза магистральной артерии (табл. 1).

Таблица 1.

studfile.net

Заболевания сосудов нижних конечностей (нк).

Нарушение кровообращения может быть обусловлено недостаточным притоком крови при заболеваниях артерий, когда нарушается их проходимость или при заболеваниях вен, когда возникает недостаточность оттока и застой венозной крови.

Венозная недостаточность

  • острая,

  • хроническая.

Острая артериальная недостаточность нк.

Острая артериальная непроходимость является следствием эмболии и тромбоза. Эмболии и тромбозы не являются самостоятельными заболеваниями. Они всегда являются осложнением эмболо- или тромбогенных заболеваний.

Эмболия. Основные заболевания, вызывающие эмболию артерий, - заболевания сердца. При усилении сердечной деятельности или повышении фибринолитической активности крови происходит фрагментация и отрыв внутрисердечного эмбола и миграция его по сосудам. Источником эмболии могут быть аневризмы аорты и её ветвей, а также тромбированные вены нижних конечностей и таза. Эмболы закупоривают (окклюзируют) магистральные сосуды в области резкого сужения просвета. Острая непроходимость магистральных артерий приводит к развитию острой гипоксии и нарушению всех видов обмена в тканях. Уже через 12 часов после окклюзии в нервной и мышечной тканях наступают необратимые изменения.

Тромбоз. Артериальный тромбоз является осложнением заболеваний, вызывающих нарушения свёртывающей и фибринолитической систем крови, приводящих к локальному снижению кровотока, и заболеваний, приводящих к повреждению сосудистой стенки. Возникновению тромбоза способствует спазм сосудов, повышенное содержание в крови серотонина, приём гормональных контрацептивов.

Клинические симптомы и диагностика.

Заболевание начинается остро.

Жалобы на интенсивную боль, резкую слабость в поражённой конечности, онемение и похолодание её.

При осмотре отмечается снижение кожной температуры, отёк, бледность и цианоз (мраморность) кожных покровов конечности, отсутствие пульса дистальнее (ниже) места поражения. Нарушается болевая и тактильная чувствительность, иногда до полной анестезии. Резко ограничены пассивные движения в суставах конечности.

Лечение.

  • Обезболивание.

  • Антикоагулянты.

  • Тромболитики.

  • Антиагреганты и препараты, улучшающие микроциркуляцию.

  • Спазмолитики.

  • При отсутствии эффекта от консервативной терапии – хирургическое лечение.

Хроническая артериальная недостаточность нк.

Проявлением хронической артериальной недостаточности нижних конечностей являются хронические облитерирующие заболевания: облитерирующий эндартериит и облитерирующий атеросклероз.

Этиология и патогенез.

Развитию облитерирующего эндартериита способствуют переохлаждения, отморожения, травмы НК, курение, тяжёлые психические травмы и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов.

Длительно существующий спазм артерий ведёт к хронической ишемии сосудистой стенки, образуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда.

В возникновении облитерирующего атеросклероза основная роль принадлежит гиперхолестеринемии, то есть повышенное содержание холестерина в крови. В результате сложных процессов в просвете сосуда формируются атеросклеротические бляшки, которые могут привести к нарушению его проходимости.

Клинические симптомы и диагностика.

Облитерирующий эндартериит наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте 20 – 30 лет.

Ранние признаки заболевания: утомление, онемение ног. Основной жалобой пациента является боль.

В зависимости от выраженности болевого синдрома выделяются 4 степени ишемии.

При I степени ишемии боль в НК (икроножных мышцах) появляется только при большой физической нагрузке, при ходьбе на расстояние свыше 1 км.

Это – стадия функциональной компенсации. Больной жалуется на зябкость, судороги и парестезии в НК, покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость ног. При охлаждении кожа ног становится бледной и холодной. При ходьбе на расстояние в 1 км возникает симптом перемежающейся хромоты. Симптом заключается в том, что пациент начинает испытывать сильную боль в икроножных мышцах голени и стопе, заставляющие его останавливаться и отдыхать. Пульс на артериях стоп ослаблен или не определяется.

При II степени ишемии боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние, основным критерием считается расстояние протяжённостью 200 м. Если больной может обычным шагом пройти 200 м, не отмечая появление боли, то его состояние оценивается как степень ишемии IIА. Если боль при нормальной ходьбе возникает раньше, чем будет пройдено 200 м, то это оценивается как степень ишемии конечности IIБ.

Это – стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. Кожа стоп и голеней становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретают бурую окраску. На больной конечности прекращается рост волос. Развивается атрофия подкожной жировой клетчатки и мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.

При III степени ишемии боль возникает в покое или при ходьбе до 25 м.

Это – стадия декомпенсации. Цвет кожи больной ноги резко меняется в зависимости от её положения: подъём ноги сопровождается побледнением, опускание – покраснением. Кожа истончается, становится легкоранимой. Незначительные травмы (потёртости, ушибы, стрижка ногтей) приводят к образованию трещин и болезненных поверхностных язв. Для облегчения страданий больной придаёт конечности вынужденное положение, опуская её книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность пациента значительно снижена.

При IV степени ишемии появляются язвенно-некротические изменения тканей голени и стопы. Боль в конечности становится постоянной и невыносимой. Присоединяется отёк стопы и голени. Образующиеся язвы обычно располагаются на пальцах. Края и дно язв покрыты грязно-серым налётом, грануляции отсутствуют. Трудоспособность больного полностью утрачена.

Облитерирующий атеросклероз встречается в основном у мужчин старше 40 лет.

Клиническая картина облитерирующего атеросклероза сходна с клинической картиной облитерирующего эндартериита, но имеет определённые отличительные особенности: заболевание часто возникает на фоне гипертонической болезни, сахарного диабета, ожирения.

Инструментальные методы диагностики.

Лечение.

  • Устранение воздействия неблагоприятных факторов: охлаждения, курения, переедания и т.д.

  • Спазмолитики.

  • Анальгетики.

  • Препараты никотиновой кислоты.

  • Витаминотерапия.

  • Антикоагулянты, антиагреганты.

  • Десенсибилизирующие препараты.

  • Седативные препараты.

  • ФТЛ.

  • Гипербарическая оксигенация (ГБО).

  • Тренировочная ходьба (с целью развития коллатералей).

  • Санаторно-курортное лечение.

  • Хирургическое лечение при отсутствии эффекта от консервативной терапии.

studfile.net

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о