Содержание

симптомы, причины, лечение, последствия, реабилитация, виды, классификация

Приступ инфаркта – результат многолетней болезни сердца, сосудов, усугубленной постоянными стрессами, плохим питанием и образом жизни, а также чересчур сложной физической нагрузкой. Такой инфаркт миокарда сердца – это смерть клеток в мышцах сердца, из-за нарушения кровообращения, прекратив свою работу, эти клетки заменяется рубцовой тканью. Если раньше инфаркт миокарда встречался только у пожилых людей, то сейчас инфаркт в 30-35 лет уже никого практически не удивляет.

Инфаркт – это результат ишемической болезни сердца, которым страдают каждый 2 мужчина и 3 женщина. Эта болезнь очень опасна, до больницы доживает лишь половина тех, у кого случился инфаркт. А попав в больницу, умирает еще около одной трети. У выживших, остается своеобразная пометка на всю жизнь в виде шрама в области сердца.

Группа риска

Одной из основных причин инфаркта является атеросклероз сосудов, который возникает из-за большого количества в организме трансжиров, химических наполнителей, солей.

Также некоторые обстоятельства в жизни играют важную роль, чтобы оказаться в группе риска

:

  • Чаще всего болеют мужчины.
  • Наиболее рисковый возраст у женщин после 50 лет.
  • Важна наследственность. Высок риск заболеть, если у близких родственников был хоть один случай инфаркта и инсульта головного мозга.
  • Присутствие большого количества холестерина (200 мг/дл)
  • Сахарный диабет. Количество глюкозы делает процесс образования отложений на сосудах сердца более быстрым.
  • Рискуют заболеть люди с ожирением и сидячим образом В жизни.
  • Гипертония или артериальная гипертензия. В результате постоянной напряженной работы миокард быстро изнашивается.
  • Риску подвержены те, кто употребляет много жирной еды.
  • Курение, которое является одним из первейших факторов риска.
  • Сложные операции и получение травм, например при стенировании сердца, при операциях на сосуды ног может возникнуть смерть на операционном столе.
  • Те, кто имеет такие черты характера как агрессия и нетерпеливость, а также те, кто легко подвержен стрессу. Очень много случаев инфаркта у тех, кто имел ответственную работу.

При наличии каждого из этих признаков возрастает риск сердечного инфаркта, чем их больше, тем, соответственно, выше риск, причем возрастает он в геометрической прогрессии.

Причины

Многие считают, что лысина у мужчин является своеобразным предшественником инфаркта, так как облысение начинается из-за высокого уровня андрогенов. Также показателем вероятности скорого инфаркта является повышенное давление и уровень холестерина вследствие изменения гормонов.

Могут оказаться причиной и такие заболевания, как атеросклероз коронарных артерий, который характеризуется потерей эластичности артерий, появлением бляшек, которые образовываются за счет смеси жиров холестерина. На фоне атеросклероза происходит спазм сосудов, он меняет активность артерий, отвечающих за питание сердечной мышцы, происходит это из-за изменения чувствительности к внешним факторам (к примеру, стресс). При отрыве бляшки, которая впоследствии переносится с потоком крови в артерию, может начаться тромбоз вен.

ПричиныАтеросклероз коронарных артерий — одна из причин развития инфаркта

Что происходит во время инфаркта

С латинского, инфаркт переводится «начиненный». То есть, это бляшка (место особенно большого скопления липидов), которая, неожиданно треснув, надрывается и, в итоге, на этом месте образуется тромб в сосудах, который очень быстро растет и вскоре закупоривает все расстояние в артерии. Бляшка или тромб могут в любой момент оторваться и достичь сердца.

Чем крупнее размер артерии, тем больше погибает клеток миокарда в результате гипоксии (нарушенного кровообращения). Гипоксия, в свой черед, является причиной появления мертвых участков тканей сердца. Чем их больше, тем сложнее проходит инфаркт миокарда.

Возникновение

Очень часто инфаркт возникает во время физических нагрузок, но иногда может случиться и во время покоя, казалось бы, на пустом месте. Одно из самых распространенных времен — утро.

Виды

Этот синдром может проходить с разной степенью интенсивности, симптомами и локализацией.

Различаются инфаркты миокарда по размеру пораженного участка:

  1. Мелкоочаговые.
  2. Крупноочаговые.

Мелкоочаговый инфаркт, как следует из названия, имеют малую площадь пораженного участка сердца и небольшое количество очагов некроза. Проходят в довольно легкой форме и имеют более благоприятные прогнозы. Отсутствуют какие-либо разрывы в мышцах и появления аневризмы сердца. Очень редко после сердечного инфаркта может возникнуть сердечная недостаточность и фабрилляция желудочков.

Крупноочаговые инфаркты характеризуются, соответственно, большими пораженными площадями. Отмирает огромное количество клеток миокарда. Лечение и реабилитация после такого очень долгая, а впоследствии могут появиться осложнения вплоть до повторного инфаркта или смерти. Наиболее опасен инфаркт передней стенки миокарда.

Во время крупноочаговых инфарктов всегда есть риск летального исхода в первые 6-12 недель.

Периоды

Выделяют несколько периодов протекания инфаркта миокарда:

  • Предынфарктный период. Выделяется далеко не у всех, но если присутствует, то возникает в виде стенокардии.
  • Острейший период — от 30 минут до 3-4 часов с момента появления первых симптомов некроза. Изменения миокарда еще обратимы, но обычно этот период врачи уже не застают, так как бывает и бессимптомный инфаркт.
  • Острый период — от 2 до 10 дней, через сутки после начала. Самый опасный период, в это время начинается миомаляция (расплавление) некротизированных участков миокарда. До конца формируются очаги некроза. Появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома, т.е. потливость и лихорадка, возможны тяжелые аритмии сердца.
  • Подострый период – до конца месяца. В этот период начинается заживление, формирование рубцов на поврежденных площадях в местах некроза. Некротический синдром исчезает, приходит в нормальное состояние сократительная функция миокарда.
  • Послеинфарктный период — от 3 до 6 месяцев. Происходит адаптирование пораженного миокарда к условиям работы и окончательно формирование рубца. Протяженность зависит от состояния рубца на данный момент.

Различают обычное протекание инфаркта – без изменений в сроках, и затяжное – первые 6-7 дней происходит задержка нормализации показаний ЭКГ, больше 2 недель не спадает температура, лейкоцитоз не исчезает. При благоприятном варианте инфаркт переходит в стадию рубцевания, которая в общей сложности длится полгода, но бывают осложнения, например острый психоз, тяжелая аритмия, разрывы межжелудочковой перегородки и самого миокарда. Все это способно привести к тяжелейшим последствиям и смертельному исходу.

Классификация

Классификация инфарктов по их развитию:

  • Повторный (каждый новый инфаркт происходит раз в 2-3 месяца).
  • Рецидивирующий (появление новых очагов в промежуток от 3 до 60 суток).
  • Моноциклический (неповторяющийся).
  • Затяжной инфаркт.
  • Первичный инфаркт.

Виды инфарктов сердца по классификации их локализации:

  • Поражение левого желудочка, обнаруживается при проведении электрокардиограммы.
  • Нижний (базальный) инфаркт. Начинается при поражении нижней стенки, процесс некроза может затронуть как один, так и несколько слоев.
  • Боковой инфаркт — поражение, соответственно, боковой стенки желудочка.
  • Задний инфаркт — место локализации задняя стенка артерии.
  • Передний инфаркт — поражение передней стенки.

Труднее всего выявить поражения задней и боковой локализации. При нижней локализации в половине случаев происходит и инфаркт правого желудочка.

  • Комбинированные поражения, например нижне-боковой.
  • Поражение правого желудочка. Присутствует обычно нарушение пульса, трепетание предсердий. Крайне редок.
  • Изменение межжелудочковой перегородки. Разрушается передняя стенка левого желудочка и какая-то часть перегородки.
  • Инфаркт верхушки мышцы сердца.

Классификация по глубине:

  • Интрамуральный (очаг поражения находится в толще миокарда).
  • Субэпикардиальный (очаг некроза прилежит к внешней сердечной оболочке).
  • Трансмуральный (сквозной некроз мышцы сердца).
  • Субэндокардинальный (очаг некроза прилежит к внутренней сердечной оболочке).

Симптомы

  • Самым первым и верным признаком сердечного инфаркта является сильная боль, которая длится около получаса, а может и несколько часов, находится она посередине грудной клетке. Чаще всего начинается в состоянии покоя, она давит, жжет, отдает в левую руку, ногу, плечо, шею, в месте нахождения лопаток и левую подлопаточную область. Боль не проходит после принятия 3 таблеток нитроглицерина.
  • Кожа бледнеет и покрывается липким холодным потом.
  • Состояние близкое к потере сознания.
  • Головокружение.
  • Сильная одышка.
  • Падение артериального давления.
  • Сильная слабость.
  • В некоторых случаях может появиться температура.
СимптомыСхема распространения боли при инфаркте

Большинство симптомов могут быть показателями и других заболеваний, например, плеврит, прибодная язва желудка, перикардит, аневризма аорты и другие. Часть заболеваний неопасны, но часть, также как и инфаркт, очень опасны и могут повлечь за собой смерть.

Особенная форма протекания инфаркта – без болей, очень часто становится причиной внезапного летального исхода, потому что обнаружить ее можно только на ЭКГ, при обследовании совсем по другой причине. Распространен у диабетиков, так как у них снижена чувствительность боли, все что они чувствуют – слабость, мигрени и головокружение.

Формы

Формы приступа инфаркта в зависимости от боли:

  • Типичная форма. Боль длится дольше 10 минут, находится она в левой части груди и отдает в левую руку.
  • Абдоминальная форма. Симптомы схожи с болезнью брюшной полости: боль в верхней части живота, тошнота, обильное выделение слюны, икота, рвота.
  • Нетипичный болевой синдром. Боль находится не в груди, а в нижней челюсти, руке и плече.
  • Астматическая форма. Своим признаком возрастающей одышки похожа на начавшуюся бронхиальную астму. Также присутствует акроцианоз, затрудненные выдохи.
  • Церебральная форма. Признаки таковы – обмороки, головокружение, головная боль, нарушение речи.
  • Отечная форма. Начинаются отеки мягких тканей.
ФормыОсобенности болевого приступа при инфаркте

Осложнения

  • Сердечная недостаточность. При этой болезни пораженный участок сердца очень плохо сокращается, периферические органы не получают достаточного количества крови из-за застоя в малом кругу кровообращения. Обычно развивается после левожелудочкового инфаркта.
  • Отек легких. Характеризуется прогрессирующим сухим кашлем и нарастающей одышкой. Спустя какое-то время кашель из сухого превращается во влажный с белой мокротой, затем она становится розовой.
  • Тромбоз сосудов большого круга. Может вызвать инсульт мозга, инфаркт почек и ишемическую болезнь мышц.
  • Аритмия, фабрилляция желудочков, блокады.

Все эти последствия очень часто приводят к летальному исходу. Также бывают не такие опасные последствия, например:

  • Кардиосклероз. Встречается у всех больных, которые перенесли инфаркт, себя он никак не проявляет.
  • Левожелудочковая недостаточность. При крупноочаговом инфаркте это заболевание начинается в острый период, проявляется в виде сердечной астмы и впоследствии может привести к инвалидности.
  • Синоатриальные блокады и аритмии.
  • Аневризма сердца. Может стать виной сердечной недостаточности.
  • Перикардит (воспаление оболочки сердца).
  • Тромбоэндокардит.

Осложнения после инфаркта миокарда делятся на три группы:

  1. Реактивные – ранняя стенокардия, перикардит.
  2. Электрические
    – самые разные аритмии (тахиаритмия, брадиаритмия и другие) и блокады. Обычно наступают после обширного крупноочагового инфаркта. Вполне могут стать причиной смерти.
  3. Гемодинамические – возникают при механическом повреждении работы сердца – аневризм левого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки и другие нарушения.

Самые основные осложнения после сердечного инфаркта кроме аритмии:

  • Кардиогенный шок, обычно проходит очень тяжело и влечет смерть.
  • Тромбозы артерий внутренних органов, вследствие которых появляется пневмония, инсульт, вымирание участка легкого.
  • Постинфарктные осложнения – боли в суставах, воспаление плевры.

Диагностика

На ЭКГ выявляются изменения в сердце, характерные при инфаркте, выясняются все факторы риска, образ жизни. Проясняется наличие заболевания сердца, инфарктов, инсультов у близких родственников.

На осмотре уделяется внимание состоянию кожи, наличия хрипов в легких, шумов в области сердца. Измеряется артериальное давление, отмечаются все неровности, нестабильности. Ищется наличие ферментов в крови, которые попадают туда при гибели клеток, которые содержат миокард.

Берется общий и биохимический анализ крови, который поможет определить уровень холестерина, наличие повышенного лейкоцитоза, признаки анемии, повышенного уровня сахара в крови. Анализ крови поможет определить уровень триглицердов (жиров).

Делается ЭхоЭКГ, которое поможет исследовать работу сердца, его размер и строение, оценить состояние клапанов и степень поражения сосудов. Найти изменения в работе сокращающейся мышцы.

Коронароангиография. Помогает более точно определить место сужения артерий.

Рентгенография грудой клетки делается для выявления дилатации, атеросклеротические изменения в грудной клетке. Нарушения работы легких и какие-то осложнения заболевания.

Первая помощь при инфаркте

Что делать при всех признаках инфаркта и оказать больному неотложную первую медицинскую помощь?

  • Положить пострадавшего, расстегнуть ворот, ослабить ремень.
  • Если человек в сознании, дать таблетку нитроглицерина.
  • Вызвать скорую помощь.
Первая помощьОт правильной первой помощи в первые минуты будет зависеть исход больного человека

Лечение

Чем раньше начнется лечение инфаркта миокарда, тем лучше. При вовремя введенных препаратах, тромб быстро рассосется, и кровообращение возобновится. Далее необходимо убрать возможность новообразования тромбов, для этого вводят медикаменты, которые замедляют свертывание крови. Обычно это аспирин. Также необходим строгий постельный режим, введение бета-адреноблокаторов, которые снимут боль в сердце.

В дальнейшем лечение сердца будет следующее:

  • Постельный режим в первые дни.
  • По необходимости – кислородные ингаляции.
  • Прием дезагрегантов, которые препятствуют образованию тромбов.

При тяжелых случаях инфаркта необходимо хирургическое вмешательство – аорто-коронарное шунтирование и аорто-коронарная ангиопластика.

Реабилитация

Реабилитация после инфаркта сердца будет продолжаться всю жизнь. Заключается она в таких этапах как:

Поддержка терапии, при этом отказываться от назначенных средств нельзя, даже если не ощущается боли. Профилактика сердечных болезней.

Отказ от вредных привычек и неправильного образа жизни, т.е. от курения, приема алкоголя и наркотиков, введение правильного питания и небольших физических нагрузок.

Возвращение к трудовой деятельности. Однако, нужно быть готовым к тому, что не всегда можно вернуться к рабочему состоянию в полной мере.

Инфаркт миокарда. Виды, причины и лечение инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

 

Инфаркт Миокарда (ИМ) - это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз -- это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.
Инфаркт - самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения -- спазма.
Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших  свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.

При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 - 6 месяцев.
Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы -- аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.
 


Причины инфаркта.

  • Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
  • Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
  • Стресс.
    В  результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот -- у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.
 

 


Виды инфарктов миокарда.
 

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:
1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
4. Инфаркт миокарда правого желудочока,
5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения, определяется по ЭКГ:
1.  Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
2.  Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости  от того, какой слой  сердца охвачен):
1.  Субэндокардиальные,
2.  Субэпикардиальные,
3.  Интрамуральные
4.  Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:
1. Моноциклический ИМ
2. Затяжной ИМ
3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)
 

Электрически немые зоны  на ЭКГ- это инфаркт.
На  ЭКГ  лучше диагностируется трансмуральный  инфаркт, инфаркт  передней стенки. Трудно определить  по ЭКГ инфаркт, который  сочетается  с аритмией,  пароксизмальной  тахикардией, блокадами  и ЭКГ-негативные  формы.  По  ЭКГ  инфаркт определяется  в  80% случаев.
 


Стадии развития инфаркта.

  • Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
    Проявляется кратковременными болями в области сердца  или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
  • Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
  • Острый период, лихорадочный (8-10 дней).
    Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
  • Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
  • Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).


Клиника  включает  2 синдрома:

1.  Болевой  синдром (условно)
2.  Резапционно-некротический  синдром (условно).
 

  • Болевой синдром - это клиническое  проявление  развивающегося  очага некроза. (1-ая  стадия  некроза).
    • Типичный болевой с-м.
    Это  боль  в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая  шире, чем при  стенокардии  в левую  руку, правую, челюсть. Нет  положения, успокаивающего боль. Боль  нарастающая, больной  бледный, появление  липкого холодного  пота,  цвет  кожных  покровов  серо-бледный, потом  восковидный, может быть одутловатое  лицо,  аритмия. Систолическое  давление падает, диастолическое остается на одном уровне или  поднимается. Уменьшение расстояния  АД между  систолическим  и диастолическим - признак  инфаркта. Пульс  слабый, нитевидный. Тоны  глухие.
    • Атипичный болевой с-м.
    1-ая  группа --- Гастралгическая  боль, изжога, слабость, рвота  через 5-10  мин  после еды, как  правило сопровождается  нарушением стула, вздутием  живота.
    2-ая  группа --- Безболевой  синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности  нельзя.
    Аритмическая форма - пока  аритмия не купирована, больного надо лечить  как при инфаркте.
    Преходящие  мозговые нарушения.
    • Бессимптомная форма - жалоб  нет.
       
  • Резапционно-некротический синдром - клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта).
    • Резапционно-некротический синдром - это уже  к концу  первых  суток и к началу  вторых поднимается температура  до 37,5—38,5 С. Температура  должна  в течение  7 дней нормализоваться. Но  если  длится более 7  дней , значит появились  осложнения.

 


Лабораторные данные.

К  концу первых суток  появляется  лейкоцитоз - 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый - до 20000 лейкоцитов. В  моче появляется белок, моча  окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах  мышц, в большом количестве может забить почечные  фильтры и привести к почечной недостаточности. Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А  через 3-4 недели нормализуется.

К концу первых суток поднимается  фибриноген А. В крови  появляется патологический  фибриноген В ( до ++++). Фибриноген В  должен нормализоваться на  3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества. С-реактивный белок появляется  в острую стадию воспаления.

Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал  Врублевский. Трансаминазы – это  катализаторные ферменты в клетках. Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы  выходят в  в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы  в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно -- метаболическая гипертрофия. При инфаркте  увеличивается количество  трансаминаз  АЛАТ,  АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы.

Увеличение ферментов -- хороший метод  диагностики, но только в  острой  фазе.
Эхокардиограмма -- определяет очаги на  любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.
 


Лечение  проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

  • Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту  водку  или коньяк, анальгин, обезболивающие.
    Морфий, Промедол и  др. в/в с малыми  дозами  Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.
    Таламанал 1 мл = 1мл Дроперидола + 1 мл Фентанал
  • Больной  не  должен спать, должен говорить. Нужно управлать  дыханием (вдох -- задержать -- выдох).
    Давать кислород  через подушку, но через  маску, давать  увлажненный  кислород через  спирт.
    Закись  Азота 50%  + Кислород 50%. Закись  азота  давать через наркозный аппарат.
  • Если есть тахикардия нужно давать в/в  капельно поляризующую смесь ГИК (Глюкоза + Инсулин + Калий), KCl  1500–4500 + 5% Глюкозы + 4 ед. Инсулина на 200 мл. Затем  6 ед. Инсулина на 200 мл.
    Нельзя вместо KCl давать NaCl. Диабетикам  вместо глюкозы можно давать  р-р Рингера или  увеличить дозу  Инсулина
  • Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в  эту же капельницу, что и смесь ГИК.
    Лидокаин 1мл. струйно, затем  капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
  • Если  развивается  брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
  • При  дефибрилляции  желудочка -- массаж сердца, дефибрилляторы.
  • Если давление падает, в  капельницу добавляем Кордиамин.

Лечение Кардиогенного Шока.

Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

  • Даем Мезатон, если  не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.
    Норадреналин 0,2 п/к, в каждую  руку. Допамин – кап, под контролем AD.
  • Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может  дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл - лучший сердечный гликозид, не  кумулирует в организме.
  • При кардиогенном  шоке развивается  ацидоз, можно давать капельно раствор Соды,  Кокарбоксилаза - капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
  • При кардиогенном шоке первое введение Гепарина - до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед.
    В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.

 

Резапционно-некротический - клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта).

Типы инфаркта миокарда — Сердце — Сердце

Что такое инфаркт

Инфаркт миокарда — сердечная патология, сопровождающаяся некрозом сердечной мышцы. Омертвление мышечной ткани происходит из-за трансформации венечных артерий, провоцирующих прекращение циркулирования крови по коронарным сосудам.

Перебои в кровотоке миокарда более четверти часа грозит необратимыми последствиями и дисфункцией работы сердца. Омертвевшие мышечные клетки в результате замещаются соединительной тканью, что проявляется образованием постинфарктного рубца.

Проявляется инфаркт жгучими загрудинными болями, имеющими интенсивный характер, реже отдающими в руку, под лопатку или нижнюю челюсть, затруднением дыхания, холодным потоотделением, чувством страха.

Болевой синдром не снимается таблетками нитроглицерина. При проявлении указанной симптоматики требуется немедленно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи. Диагностируется заболевание путем проведения электрокадиографического/эхокардиографического обследований.

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Этот тип инфаркта имеет тот же конечный результат, что и первый, — некроз кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). Но развивается он не из-за острого прекращения кровообращения по коронарному сосуду вследствие его тромбоза. Возможны два варианта:

  • возрастающие потребности миокарда превышают возможности сосудов по их обеспечению;
  • потребности сердечной мышцы остаются на прежнем уровне, а возможности для их обеспечения снижаются.

Обе ситуации приводят к острой нехватке кислорода. Клеточный цикл по выработке энергии останавливается, запускаются другие механизмы. Она производится без участия кислорода за счет внутриклеточных ресурсов. Но поскольку кардиомиоцит постоянно сокращается и требует большого количества энергии, эти запасы быстро истощаются. Наступает некроз.

Причины и симптомы заболевания

К основным причинам, которые вызывают появление у человека инфаркта, относится:

  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • чрезмерный лишний вес;
  • курение;
  • частый прием алкогольной продукции;
  • частые стрессы и постоянные эмоциональные срывы.

Инфаркт — это некроз (отмирание) клеток по причине тотальной нехватки кислорода. По мере накопления данных о развитии этого состояния была принята классификация, согласно которой стали различать два типа.

Ситуации, приводящие к развитию дисбаланса потребностей и возможностей, возможны как при сердечных, так и при внесердечных патологиях.

Среди них выделяют заболевания сосудов и болезни крови.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Классификация

Этот синдром может проходить с разной степенью интенсивности, симптомами и локализацией.

Различаются инфаркты миокарда по размеру пораженного участка:

  1. Мелкоочаговые.
  2. Крупноочаговые.

Классификация инфарктов по их развитию:

  • Повторный (каждый новый инфаркт происходит раз в 2-3 месяца).
  • Рецидивирующий (появление новых очагов в промежуток от 3 до 60 суток).
  • Моноциклический (неповторяющийся).
  • Затяжной инфаркт.
  • Первичный инфаркт.

Виды инфарктов сердца по классификации их локализации:

  • Поражение левого желудочка, обнаруживается при проведении электрокардиограммы.
  • Нижний (базальный) инфаркт. Начинается при поражении нижней стенки, процесс некроза может затронуть как один, так и несколько слоев.
  • Боковой инфаркт — поражение, соответственно, боковой стенки желудочка.
  • Задний инфаркт — место локализации задняя стенка артерии.
  • Передний инфаркт — поражение передней стенки.

Труднее всего выявить поражения задней и боковой локализации. При нижней локализации в половине случаев происходит и инфаркт правого желудочка.

  • Комбинированные поражения, например нижне-боковой.
  • Поражение правого желудочка. Присутствует обычно нарушение пульса, трепетание предсердий. Крайне редок.
  • Изменение межжелудочковой перегородки. Разрушается передняя стенка левого желудочка и какая-то часть перегородки.
  • Инфаркт верхушки мышцы сердца.

Классификация по глубине:

  • Интрамуральный (очаг поражения находится в толще миокарда).
  • Субэпикардиальный (очаг некроза прилежит к внешней сердечной оболочке).
  • Трансмуральный (сквозной некроз мышцы сердца).
  • Субэндокардинальный (очаг некроза прилежит к внутренней сердечной оболочке).

Как отмечалось ранее, прекращение или нарушение кровоснабжения в сердце на полчаса способствует развитию необратимых изменений в органе, которые можно считать патологическими и опасными для здоровья.

Также это состояние вызывает нарушение сердечной деятельности, что также отрицательно сказывается на здоровье. В результате этих нарушений происходит гибель мышечных клеток, из которых состоит миокард, что вызывает их замену на соединительную ткань – это ведет к появлению на миокарде рубцов.

При ухудшении транспортировки крови в сердце происходит ее онемение, что усугубляет нормальную работу данного органа.

Кардиологи отмечают несколько разных критериев, исходя из которых осуществляется классификация инфаркта миокарда.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда - Шпаргалки для "скорой помощи"

ЭКГ признаки инфаркта миокарда - Шпаргалки для "скорой помощи"

Виды инфарктов определяют следующие параметры:

  • по размерам пораженного очага;
  • по глубине поражения;
  • по местоположению некротической зоны;
  • по кратности проявления;
  • по локализации боли;
  • по результатам ЭКГ;
  • по развитию последствий.

Остановимся подробнее на характеристике каждого типа инфарктов миокарда.

По размерам пораженного очага

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (до 2 месяцев)
  4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[5]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Среди заболеваний, несущих угрозу жизни человека, уверенно лидируют патологии сердца и сосудов. Согласно медицинской статистике 30% пациентов умирают от инфаркта миокарда, причем отмечается его значительное омоложение.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда - Шпаргалки для "скорой помощи"

ЭКГ признаки инфаркта миокарда - Шпаргалки для "скорой помощи"

Поражение сердечной мышцы диагностируют даже у 30-летних больных. Грамотная, вовремя оказанная помощь может спасти жизнь пациента, так как риск летального исхода велик на начальной фазе приступа.

Каждому человеку, заботящемуся о здоровье, надо хорошо знать виды и стадии инфаркта миокарда. Постараемся разобраться в данном вопросе.

Инфарктами миокарда называют омертвение мышечных тканей сердца на фоне нарушения кровообращения. По каким-либо причинам по коронарным сосудам, питающим миокард, перестает поступать кровь и определенный участок сердечной мышцы отмирает.

Стать причиной нарушения кровообращения может тромбоз, спазмирование или закрытие просвета атеросклеротической бляшкой. Если в сердечную мышцу начинает поступать меньше крови, то появляются ишемические признаки вроде приступа стенокардии.

Если кровообращение восстанавливается, то все симптомы исчезают и ситуация нормализуется. Но если ишемический приступ длится больше 20 минут, то в мышечных тканях сердца происходят необратимые патологические изменения, вплоть до некроза.

Жалобы при инфаркте миокарда. Типы дебюта инфаркта миокарда

Жалобы при инфаркте миокарда. Типы дебюта инфаркта миокарда

Подобное состояние постепенно приводит к развитию инфарктов миокарда.

Классификация инфаркта миокарда довольно-таки многообразна и складывается по многим критериям. Согласно размерам некроза выделяют:

  • Крупноочаговый;
  • Мелкоочаговый.

Примерно пятая часть всех инфарктов относится к мелкоочаговым разновидностям. Обычно мелкоочаговый инфаркт миокарда сопровождается симптоматикой, схожей с клиническими характеристиками обширных инфарктов миокарда, только интенсивность и длительность болевого синдрома меньше, да и кардиогенный шок обычно отсутствует.

Но бывают случаи, когда мелкие омертвения перерастают в крупноочаговый инфаркт миокарда, отличающийся сложным течением с разрывом сердца и аневризмой, тромбоэмболией и сердечной недостаточностью.

Важно! Доказана наследственная предрасположенность к развитию инфаркта, что связано преимущественно с наследственными нарушениями липидного обмена или сахарным диабетом.

В соответствии с глубиной поражения различают такие виды патологии:

  • Интрамуральный;
  • Трансмуральный;
  • Субэндокардиальный;
  • Субэпикардиальный.

В зависимости от локализации поражения специалисты классифицируют инфаркты мышечных тканей миокарда на:

  • Передний – когда некротизация затрагивает переднюю левожелудочковую стенку;
  • Задний – когда омертвение локализуется на задней левожелудочковой стенке;
  • Базальный – когда некроз поражает нижнюю левожелудочковую стенку;
  • Септальный – когда некрозу подвергается межжелудочковая перегородка.

Осложнения инфаркта миокарда: классификация, проявления

Осложнения инфаркта миокарда: классификация, проявления

Каким бывает инфаркт миокарда?

Содержание

Какие существуют стадии инфаркта миокарда, их особенности и последствия. Инфаркт миокарда – это патологическое поражение сердечной мышцы, причиной которого является нарушение ее кровоснабжения, приводящее к кислородному голоданию.

В той части сердца, где оно наблюдается, происходит постепенное отмирание клеток, причем первые из них погибают уже спустя 20 минут после того, как кровь перестает поступать в миокард по кровеносным сосудам.

Поскольку это заболевание относится к самым распространенным патологиям, являющимся причиной повышенной смертности населения, серьезное значение имеют стадии заболевания. Они различаются продолжительностью своего течения, а также клинической картиной.

Исходя из этого, можно заметить, что типы инфаркта миокарда имеют свои характерные симптомы, при появлении которых нужно сразу посетить врача.

Инфаркт миокарда - Шпаргалки для "скорой помощи"

Инфаркт миокарда - Шпаргалки для "скорой помощи"

1. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (первичная остановка сердца).

2. СТЕНОКАРДИЯ

2.1. Стенокардия напряжения

4 Симптомы

  • Самым первым и верным признаком сердечного инфаркта является сильная боль, которая длится около получаса, а может и несколько часов, находится она посередине грудной клетке. Чаще всего начинается в состоянии покоя, она давит, жжет, отдает в левую руку, ногу, плечо, шею, в месте нахождения лопаток и левую подлопаточную область. Боль не проходит после принятия 3 таблеток нитроглицерина.
  • Кожа бледнеет и покрывается липким холодным потом.
  • Состояние близкое к потере сознания.
  • Головокружение.
  • Сильная одышка.
  • Падение артериального давления.
  • Сильная слабость.
  • В некоторых случаях может появиться температура.

Большинство симптомов могут быть показателями и других заболеваний, например, плеврит, прибодная язва желудка, перикардит, аневризма аорты и другие. Часть заболеваний неопасны, но часть, также как и инфаркт, очень опасны и могут повлечь за собой смерть.

Особенная форма протекания инфаркта – без болей, очень часто становится причиной внезапного летального исхода, потому что обнаружить ее можно только на ЭКГ, при обследовании совсем по другой причине. Распространен у диабетиков, так как у них снижена чувствительность боли, все что они чувствуют – слабость, мигрени и головокружение.

Инфаркт миокарда, независимо от типа, имеет несколько общих симптомов:

  • Ангинозная загрудинная боль.
  • Чувство нехватки воздуха или одышка.

Болевой синдром встречается практически в 90% случаев. Чаще всего он похож на приступ стенокардии. Также отмечаются боли за грудиной различного характера. Чаще всего пациенты характеризуют их как давящие и сжимающие. Боли отдают в шею, левую руку, под левую лопатку. Но при инфаркте они интенсивнее и длятся несколько часов и даже дней.

Чувство нехватки воздуха и одышка отмечаются у 7 из 10 пациентов. Механизм их развития связан с сердечной недостаточностью (развивается как результат поражения миокарда) и выраженностью болевого синдрома. Их зависимость носит прямо пропорциональный характер. Чем больше некроз, тем выраженнее сердечная недостаточность и тем сильнее чувство нехватки воздуха и одышка.

В ряде случаев инфаркт миокарда проявляется нетипичными признаками. Боли могут отсутствовать или быть в области живота.

Пациент может чувствовать только легкое недомогание. Редко больные вообще ни на что не жалуются.

В таких случаях несомненную помощь оказывает электрокардиография (ЭКГ). Только она позволит установить точный диагноз вовремя, что влияет на прогноз для жизни и здоровья.

Диагностика

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[10])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него — межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие — интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).

Лечение

Типы инфаркта миокарда - классификация

Типы инфаркта миокарда - классификация

Чем раньше начнется лечение инфаркта миокарда, тем лучше. При вовремя введенных препаратах, тромб быстро рассосется, и кровообращение возобновится.

Далее необходимо убрать возможность новообразования тромбов, для этого вводят медикаменты, которые замедляют свертывание крови. Обычно это аспирин.

Также необходим строгий постельный режим, введение бета-адреноблокаторов, которые снимут боль в сердце.

В дальнейшем лечение сердца будет следующее:

  • Постельный режим в первые дни.
  • По необходимости – кислородные ингаляции.
  • Прием дезагрегантов, которые препятствуют образованию тромбов.

При тяжелых случаях инфаркта необходимо хирургическое вмешательство – аорто-коронарное шунтирование и аорто-коронарная ангиопластика.

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[15].
  • Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство[16].
  • Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт[16]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного[17].
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[15][17].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[18].

Врачебная помощь

5 Принципы терапии

На лечение инфаркта миокарда существенно не влияет его тип. Оно обязательно должно включать следующие пункты:

  • Обезболивание. Стандарты подразумевают применение наркотических средств: Морфина, Фентанила.
  • Антикоагулянты. Это гепарин и его производные. Он вводится в первые минуты и на протяжении всего острого, подострого периодов.
  • Антиагреганты. Это аспирин, Плавикс (его аналоги, Брилинта, Клопидогрел).
  • Нитраты. По стандартам»скрой помощи» используются растворы Изокета, Перлинганита или Изокрадина для капельного введения. Их непрерывно применяют на протяжении всего острого периода.

Фибринолитическая терапия (введение препаратов для рассасывания тромбов) при инфаркте второго типа обычно не проводится, поскольку существуют строгие показания для введения этих лекарств (Стрептокиназа, Альтеплаза, Метализе и др).

Дальнейшее лечение (после 4-8 недель после регистрации инфаркта) подразумевает пожизненный учет у кардиолога. Необходимо постоянно принимать антиагрегантные препараты, а также устранить основную причину состояния.

Первая помощь при инфаркте

Что делать при всех признаках инфаркта и оказать больному неотложную первую медицинскую помощь?

  • Положить пострадавшего, расстегнуть ворот, ослабить ремень.
  • Если человек в сознании, дать таблетку нитроглицерина.
  • Вызвать скорую помощь.

Осложнения

  • Сердечная недостаточность. При этой болезни пораженный участок сердца очень плохо сокращается, периферические органы не получают достаточного количества крови из-за застоя в малом кругу кровообращения. Обычно развивается после левожелудочкового инфаркта.
  • Отек легких. Характеризуется прогрессирующим сухим кашлем и нарастающей одышкой. Спустя какое-то время кашель из сухого превращается во влажный с белой мокротой, затем она становится розовой.
  • Тромбоз сосудов большого круга. Может вызвать инсульт мозга, инфаркт почек и ишемическую болезнь мышц.
  • Аритмия, фабрилляция желудочков, блокады.

Наличие и выраженность осложнений зависят от причины инфаркта, времени начала оказания медицинской помощи, а также полноты ее объема. Чаще всего встречаются следующие:

  • сердечная недостаточность;
  • нарушения ритма;
  • тромбоэмболии.


Сердечная недостаточность развивается в 99% случаев. Нарушения ритма и тромбоэмболии — реже.

Профилактика

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[34].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[35]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[36]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[37][38].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[39][40][41].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[42].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[43].

симптомы и лечение – ответы на главные вопросы

Инфаркт нужно отличать от других форм перебоев с поставкой крови к сердцу. Например, от ишемии — кислородного голодания. Оно может длиться достаточно долго и не приводить к развитию инфаркта. Сосуд может быть закрыт наполовину, бляшка выросла, и в покое сердце может даже не ощущать того, что бляшка есть, потому что крови, которая проходит через закрытый наполовину сосуд, достаточно для того, чтобы удовлетворить потребность в кислороде. Если человек, например, бежит, то крови, которая поступает через закупоренный наполовину сосуд, становится недостаточно, и сердце начинает болеть.

Лечение

Наблюдение пациентов с инфарктом в клинических условиях пришло в практику в 60-х годах XX века. В частности, одним из адептов лечения пациентов в условиях реанимации был живущий ныне российский кардиолог Абрам Львович Сыркин, заведующий кафедрой кардиологии в МГМУ. История борьбы с инфарктом миокарда достаточно свежая, потому что до сих пор живы люди, которые разрабатывали подходы к лечению этого заболевания.

Что касается препаратов, то в первую очередь появились те, которые понижают сердечный ритм. Если понизить сердечный ритм, то падает потребность сердца в кислороде, шансы выжить у сердечной мышцы выше. К тому же появились препараты, которые растворяют тромбы в сосудах. Что интересно, эти препараты были получены из продуктов жизнедеятельности бактерий, и они активируют нашу внутреннюю противосвертывающую систему крови.

Одними из самых распространенных лекарств являются тромболитики — препараты, которые разжижают кровь. Но они, во-первых, не очень эффективны, потому что не все тромбы растворяются. Во-вторых, они могут быть опасными, потому что активируют противосвертывающую систему во всех органах и тканях, из-за чего могут развиваться сильные кровотечения. Поэтому более правильный подход — это подойти с помощью катетера к пораженному сосуду сердца, вытащить из него маленький проводник и пройти через тромб. По этому проводнику, как по монорельсу, провести баллон, раздуть баллон, и в этот момент тромб, который находится в сосуде сердца, вдавливается в стенки сосуда — так, как будто вы ступаете ногами по мокрому песку. После этого баллон сдувается, и кровоток восстанавливается. Это самая прогрессивная техника. Она называется ангиопластика.

В максимальном варианте крайне важно дополнять раздувание баллона установкой внутри сосуда своеобразного корсета — стента. Стент будет поддавливать изнутри остатки этой атеросклеротической бляшки и не даст образоваться новому тромбу. Потому что, как вы понимаете, если сосуд в каком-то месте поврежден, то там будет и дальше происходить налипание на это же место тромбоцитов, поэтому простая ангиопластика без стентирования не очень эффективна.

Профилактика

После открытия действия аспирина начала подниматься эра профилактики, нацеленная на то, чтобы атеросклеротическая бляшка не разрывалась. Ключевые препараты здесь — это статины. Когда у врачей не хватает времени объяснить, они говорят, что они «снижают холестерин». Мне, современному кардиологу, кажется, что снижение холестерина в крови как таковое — это скорее даже побочный эффект, а не основное действие, потому что главная точка приложения этого препарата — это та самая фиброзная покрышка атеросклеротической бляшки.

На фоне снижения уровня холестерина активируется система, которая начинает выносить холестерин из различных участков сосудов, в том числе из бляшек. Удаляется холестерин с желчью. Бляшка становится плотнее, покрышка становится плотнее, риск ее разрыва снижается, даже если человек продолжает курить и вести нездоровый образ жизни. Главное при профилактике инфаркта — сделать покрышку менее склонной к разрыву. Второй важнейший аспект — это контроль артериального давления, потому что оно является провоцирующим фактором разрыва бляшки. Поэтому почти все препараты, которые снижают артериальное давление, предотвращают инфаркт миокарда.

Инфаркт

Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения.

Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом.

Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

Размеры и морфологические особенности инфаркта определяются калибром обтурированного сосуда, наличием других нарушений кровообращения, на фоне которых он развивается.

При магистральном типе ветвления артерии инфаркт по своим очертаниям напоминает конус, узкая часть которого (вершина) обращена к воротам органа, а основание ориентировано на периферию, к зоне терминального разветвления внутриорганных артерий. Инфаркты такой формы обычно выявляют в селезенке, почке, легких.

В органах с преобладанием рассеянного типа ветвления артерии, например в головном мозгу, кишечнике, сердце, кровоснабжаемая ею территория не образует конусовидных контуров и инфаркты не имеют определенной формы.

Виды инфаркта

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт).

По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда в головном мозгу, печени.

Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта ограничивается воспалительным демаркационным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением.

В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения.

Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы.

Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление крови из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быстром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровотока большого количества мелких вен. Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу — при нарушении проходимости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце — при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей — при перевязке бедренной вены.

Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.

Общие закономерности формирования и заживления инфаркта

Стадия ишемии и некроза

Развитию инфаркта предшествует ишемия. Первые сдвиги, обусловленные нарушением кровоснабжения, определяются угнетением тканевого дыхания, компенсаторной активацией анаэробного гликолиза, быстрым накоплением метаболитов в клетках в токсических концентрациях.

Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разрушению клеток.

Электронно-микроскопически при ишемизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения липидного обмена.

В лизосомах накапливаются продукты внутриклеточного распада.

Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры. Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК и ДНК, а со временем — накопление продуктов распада стромальных структур.

На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу.

Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза.

По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления — так называемый демаркационный вал. Микроскопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее развития приходится на 3-и–5-е сутки.

Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Некротические массы постепенно частично расплавляются под действием протеолитических ферментов, выходящих из нейтрофильных лейкоцитов, частично подвергаются фагоцитозу или резорбируются лимфатической сетью и выводятся по ее сосудам.

Организация зоны некроза — замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и к 7–10-м суткам трансформируется в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

Особенности развития инфаркта в различных органах

Морфология инфаркта во многом зависит от органной архитектоники сосудистой системы

В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям. Он недостаточен для того, чтобы полностью предотвратить некроз, но несколько увеличивает срок его развития и ограничивает размеры.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором — к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток — сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Острый инфаркт миокарда

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Постинфарктный кардиосклероз

Рис. 2.2. Постинфарктный кардиосклероз

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта — передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч — прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски. На поверхности капсулы органа в области широкой части этого конуса, а также на границе зоны инфаркта развиваются реактивное воспаление, процессы лизиса, резорбции и организации некротических масс.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым, в остальных — красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже — позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах — скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток. При микроскопическом исследовании отмечают лизис глыбок базофильного вещества, просветление цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию ядра.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком — появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта — стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу.

Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии.

Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани.

На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты.

Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур.

Вокруг очага некроза начинается новообразование сосудов, капилляров и сосудистых петель.

В организации некротических масс участвуют как глиальные, так и соединительнотканные клетки — фибробласты.

Однако в конечной стадии процесса при небольших размерах инфаркта продукты мезодермальной пролиферации полностью вытесняются глиоволокнистыми структурами, образующими рубец. В крупных очагах срединная зона организовавшегося инфаркта остается соединительнотканной, а в центре сформировавшегося рубца образуется одна или несколько полостей, снаружи окруженных разрастаниями глии.

Инфаркт легких, как правило, имеет геморрагический характер, причиной чего являются двойное кровоснабжение легких и венозный застой.

Кровь попадает в легкие как по бронхиальным артериям, входящим в систему большого круга кровообращения, так и по артериям малого круга кровообращения. Между ЛА и бронхиальными артериями существуют многочисленные анастомозы, которые имеют строение артерий замыкающего типа и в обычных условиях не функционируют.

При обтурации достаточно крупной ветви ЛА в ее бассейн под большим давлением устремляется кровь из бронхиальных артерий по рефлекторно открывшимся анастомозам.

Переполняющиеся кровью легочные капилляры резко дилатируются, их стенки разрываются, кровьизливается в интерстиций альвеолярных перегородок и в полости альвеол, имбибируя соответствующий учас ток ткани. Благодаря автономному артериальному кровоснабжению бронхи в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность.

Нередко геморрагический инфаркт в легком развивается на фоне хронической венозной гиперемии, так как повышение давления в крупных венах способствует ретроградному поступлению крови в зону инфаркта. Инфаркт чаще всего развивается в периферических зонах средних и мелких отделов легких. При этом макроскопически выявляют очаги более плотной консистенции, чем окружающая ткань, конусовидной формы, основанием обращенные к плевре, которая покрывается фибринозным налетом и гиперемируется вследствие реактивного воспаления.

На разрезе некротизированная ткань темно-красного цвета, слегка зернистая, выбухает над поверхностью. В 1-е сутки в зоне инфаркта микроскопически определяются отек и кровоизлияния в виде скоплений частично гемолизированных эритроцитов в интерстициальной ткани, в просветах альвеол и мелких бронхов, что сопровождается кровохар каньем.

Затем присоединяются признаки некроза стенок альвеол, накапливаются сидерофаги. На 3-и–4-е сутки инфаркт представляет собой гомогенизированную массу из разрушившихся эритроцитов, на фоне которых видны следы некротизированных альвеолярных перегородок.

Расплавление некротизированной ткани и излившейся крови, их резорбция и организация начинаются с периферии и из сохранившихся периваскулярных и перибронхиальных зон.

Через 2–8 мес на месте инфаркта остается рубец или киста.

Белый инфаркт в легком выявляют редко.

Возникает при нарушении кровотока в бронхиальных артериях на фоне затруднения капиллярного кровотока, например вследствие сдавления внутриальвеолярным экссудатом или при уплотнении (гепатизации) легочной ткани, обусловленного пневмонией. В кишечнике инфаркт развивается по типу геморрагического.

Наиболее характерная локализация — бассейн верхней брыжеечной артерии, которая в связи с большой протяженностью чаще подвергается обструкции. Макроскопически инфаркт кишки имеет вид темно-красного участка, который достаточно ясно отграничен от непораженного кишечника.

Серозная оболочка в области инфаркта кишки становится тусклой, на ней появляются фибринозные наложения.

Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка синюшная.

Некротические и реактивные изменения в ишемизированном сегменте кишечника развиваются быстро.

Через 15–20 мин после прекращения кровоснабжения в его стенке выявляют выраженные микроциркуляторные нарушения: тотальный отек ткани, замедление и прекращение движения крови в резко полнокровных капиллярах и венулах, множественные кровоизлияния.

Через 30 мин в отечной строме слизистой оболочки кишки появляются лейкоциты, лимфоциты, развивается макрофагальная реакция.

В течение 1–1,5 ч стенка кишки подвергается некрозу, который начинается с изъязвления ее слизистой оболочки. В сетчатке глаза инфаркт имеет характер белого, который в условиях венозного застоя трансформируется в геморрагический. Участок пораженной ткани в виде конуса обращен вершиной к зрительному диску, обычно локализуется в височном сегменте. Микроскопически выявляют деструкцию внутренних слоев сетчатки, ганглиозных клеток и нервных волокон на фоне нарушения микроциркуляции, отека и кровоизлияний.

Очень редко отмечают инфаркты в печени, мышцах, костях. Последствия инфаркта чрезвычайно существенны для организма.

Так, поражение при ИМ >30% ткани ЛЖ сопровождается развитием ОСН с остановкой сердца.

Повреждение проводящей системы сердца при формировании некроза влечет тяжелые нарушения ритма.

При обширном трансмуральном инфаркте иногда происходит взбухание некротизированного участка сердечной стенки и его истончение — развивается острая аневризма сердца. В некоторых случаях десинхронизация процессов миомаляции, резорбции некротических масс и организации зоны инфаркта приводит к разрыву аневризмы, заполнению полости перикарда кровью с летальным исходом.

В результате ИМ могут возникать разрывы межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц, что также ведет к серьезным последствиям.

В более отдаленные сроки обширная рубцовая зона, изменяя геометрию сокращения сердца и внутрисердечную гемодинамику, способствует развитию ХСН и общей венозной гиперемии.

Инфаркт головного мозга сопровождается его отеком, расстройством микроциркуляции и метаболическими нарушениями как в непосредственной близости от очага поражения, так и в отдаленных участках.

Исход инфаркта определяется его размерами, локализацией и темпами развития патологического процесса.

Смерть таких больных может быть обусловлена как самим очагом поражения в головном мозгу, так и причинами, непосредственно с ним не связанными.

Нередко при медленном формировании инфаркта больные погибают не от деструктивных изменений, затрагивающих жизненно важные центры головного мозга, а вследствие СН, пневмонии и другой присоединившейся патологии, осложнившей течение инфаркта.

Серьезным осложнением инфаркта головного мозга является кровоизлияние в размягченную ткань.

Как и отек мозга, так и увеличение его объема вследствие восстановления кровотока по сосудам в зоне ишемии могут вызывать дислокацию и ущемление ствола мозга.

При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется рубец или киста с более или менее значительными нарушениями функции ЦНС.

Инфаркт кишечника
требует обязательного хирургического вмешательства, так как конечной фазой его развития является гангрена с прободением кишечной стенки.

 Попадание содержимого кишечника в брюшную полость влечет за собой развитие перитонита. Причиной перитонита может стать также инфаркт селезенки, обычно заканчивающийся формированием грубого рубца, деформирующего орган. Инфаркт легкого обычно не несет непосредственной угрозы жизни больному.

Однако его течение может осложниться пост инфарктной пневмонией, нагноением и распространением воспалительного процесса на плевру с развитием пневмоторакса и гангрены легкого. Одной из наиболее характерных причин нагноения инфаркта является попадание в сосуд гнойного эмбола.

Это вызывает гнойное расплавление ткани легкого и образование абсцесса на месте инфаркта.

При инфаркте почек, обычно заживающем посредством рубцевания соответствующего участка, угрожающие жизни осложнения возникают при нагноении либо при обширных поражениях, особенно при симметричных некрозах коркового слоя, следствием которых может быть ОПН.

А.С. Гавриш "Нарушение кровообращения"

Опубликовал Константин Моканов

симптомы, причины, лечение, классификация, последствия и реабилитация

В наши дни очень распространена ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это заболевание, характеризующееся неспособностью коронарного кровотока обеспечить потребности сердечной мышцы в кислороде. Основной причиной этой болезни является атеросклероз коронарных артерий (сосудов, кровоснабжающих сердце), так же определенную роль играет их спазм (при стенокардии Принц-Металла) и повышенные нагрузки на сердечную мышцу. Одним из самых опасных проявлений данного заболевания является инфаркт миокарда. Он занимает важное положение в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Инфаркт миокарда (ИМ) – это разновидность ишемической болезни сердца, при которой происходит некроз (гибель клеток) участка сердечной мышцы, вызванный недостаточностью коронарного кровообращения.

Причины

Причины инфаркта миокарда обычно связаны с образованием холестериновых бляшек на стенках коронарных артерий. Обычно инфаркт происходит при закрытии просвета артерии тромботическими массами, образованными на бляшках. В редких случаях возможна эмболия коронарных артерий тромбами, образующимися в различных отделах сердца (к примеру, при мерцательной аритмии, инфекционном эндокардите).

ПричиныМеханизм развития инфаркта миокарда

Спазм коронарных артерий играет важную роль, в особенности у молодых людей. Особенно часто он встречается при употреблении различных наркотических веществ, курении, употреблении большого количества спиртного, при сильном стрессе или повышенных физических нагрузках.

Развитие инфаркта обычно бывает при физических или эмоциональных нагрузках. Это связано с тем, что в этот период повышается потребность сердца в кислороде, а пораженные коронарные артерии не могут в достаточной мере ее удовлетворить.

Помимо атеросклероза сосудов, в очень редких случаях встречаются и другие причины инфаркта, такие как воспалительные процессы в артериях сердца, травматические воздействия на сердце, врожденные пороки развития коронарных артерий, гиперфункция щитовидной железы, гиперкоагуляция и другие.

Факторы риска

Существуют предпосылки, усиливающие риск развития инфаркта, к которым относят:

  • Неправильное питание – употребление большого количества жиров животного происхождения повышает риск развития атеросклероза, который вызывает инфаркт.
  • Сахарный диабет – при нем ухудшается не только углеводный, но и липидный обмен, что значительно повышает вероятность возникновения атеросклероза, кроме того, это заболевание само по себе негативно воздействует на сосуды, в том числе и коронарные.
  • Низкая двигательная активность, ожирение – так же способствуют атеросклеротическим наложениям.
  • Эсенциальная или вторичная гипертензия – при ней поражаются сосудистые стенки и значительно повышается нагрузка на сердечную мышцу.
  • Вредные привычки – никотин и алкоголь в значительной мере ухудшают обменные процессы.
  • Эмоциональное перенапряжение.
  • Наследственные факторы – если у человека в семье были люди, перенесшие инфаркт или ишемический инсульт (особенно в молодом возрасте), или страдающие сахарным диабетом, ему стоит особо бережно относиться к своему здоровью.
Факторы рискаФакторы риска инфаркта миокарда

Классификация

Виды инфаркта миокарда выделяют в зависимости от варианта его клинического течения, стадии, обширности поражения клеточной стенки и наличия зубца Q на кардиограмме.

По клиническому течению инфаркт различается на:

Типичный ангинозный вариант, при котором возникает продолжительная боль за грудиной, не снимающаяся нитратами. Такая боль может отдавать в различные участки тела, чаще всего, в лопатку, шею, плечо, руку, нижнюю челюсть. Если спросить у больного, как он может охарактеризовать эту боль, в большинстве случаев он ответит, что она сжимает или давит на грудину. Помимо боли у больных может возникать симптомы одышки при физической нагрузке и в покое, сильная слабость.

Абдоминальный – при этой разновидности возникают боли в животе, зачастую в эпигастрии, тошнота рвота, иногда вздутие кишечника. Такая локализация боли часто бывает при инфаркте, расположенном неподалеку от диафрагмы (верхушка сердца).  Из-за особенностей иннервации этого участка боль смещается в область живота. Отличительной особенностью такого инфаркта является связь возникновения боли с физической нагрузкой, невозможность купировать ее спазмолитиками. Больные бледные, у них возникает одышка. Для врача важно не пропустить такую форму, поэтому при малейших сомнениях больному необходимо сделать ЭКГ сердца. Так же кардиограмма является обязательным исследованием на догоспитальном этапе при остром панкреатите.

Астматический – этот вариант течения свидетельствует об остро недостаточности левого желудочка и требует немедленной помощи. При этом у больных возникает сильная одышка с затруднением вдоха, они могут находиться в вынужденном положении ортопноэ (сидя со спущенными ногами), появляется цианоз, в легких выслушиваются сухие или влажные (при отеке) хрипы. Подобный эпизод одышки обычно возникает впервые в жизни. На кардиограмме видна картина обширного инфаркта. При пульсоксиметрии значительно снижается сатурация кислорода.

Аритмический – данная форма инфаркта миокарда связана с появлением у больного впервые различных нарушений ритма и проводимости: от малозначимых гемодинамически (частые экстрасистолы, блокада ножки пучка Гисса) до угрожающих жизни (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков). При данной форме болевой синдром может отсутствовать.

Цребральный – сопровождается нарушениями со стороны центральной нервной системы, похожими на нарушение мозгового кровообращения. Это связано с ухудшением притока крови к головному мозгу из-за снижения сердечного выброса. Обычно в таких ситуациях при улучшении работы сердца, улучшается и неврологический статус.

Безболевой или малосимптомный – особенно часто встречается при сахарном диабете и у пожилых людей. Боль при этом отсутствует из-за ухудшения иннервации сердца вследствие нейропатии.

По обширности поражения инфаркт может быть трансмуральным, когда затронуты все слои, интрамуральным – в толще миокарда, субэпикардиальным – некроз мышцы под эпикардом и субэндокардиальным – некроз мышцы под эндокардом.

Трансмуральные инфаркты обычно характеризуются наличием патологического зубца Q на ЭКГ. Инфаркты без зубца Q менее обширны, но они все равно опасны, так как при них велик риск развития повторных инфарктов. Кроме того, при них так же могут возникать аритмии.

По стадии развития инфаркт разделяется на острейший, острый, подострый и стадию рубцевания.

Симптомы

Симптомы инфаркта миокарда обычно зависят от того в какой форме и стадии протекает процесс. Начинается данное неотложное состояние обычно с боли давящего или жгучего характера, которая обычно возникает после физической или эмоциональной нагрузки и не снимается нитратами. При этом больной испуган, у него возникает слабость, появляется одышка.

СимптомыМеста локализации боли при инфаркте миокарда

Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз. В это время могут проявляться осложнения, такие как аритмия и острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, сердечная астма). Признаки и симптомы при атипичных формах заболевания описаны выше.

Диагностика

На догоспитальном этапе диагностика инфаркта миокарда проводится при помощи физикального обследования, ЭКГ и исследования маркеров некроза миокарда. В больнице эти исследования могут быть дополнены эхокардиографией, коронарографией, сцинтиграфией и МРТ сердца.

ЭКГ

Так как по кардиограмме бывает трудно определить давность возникших изменений рекомендуется хранить дома хотя-бы одну кардиограмму за прошедший год, чтобы врач мог сравнить две пленки в динамике.

Признаками инфаркта считается элевация (подъем) над изолинией сегмента ST в одних отведениях и дискордантная депрессия (спуск) его в других. При этом, если подъем произошел в I-м отведении, то спуск стоит искать в противоположном, то есть в III-м.

При обширном инфаркте появляется патологический зубец Q, который считается диагностически значимым, если он по размеру больше, чем 1/3 зубца R. Косвенно на появление острой ишемии и инфаркта могут указывать внезапно появившиеся блокады или аритмии, которых не было на предыдущих кардиограммах.

ЭКГБлокада или аритмия, могут указывать на инфаркт миокарда при диагностике на ЭКГ

Сердечные маркеры

Маркеры некроза миокарда или сердечные маркеры базируются на определении в крови веществ, выделяющихся при гибели клеток миокарда. В острейший период данные критерии обычно неинформативны, так как ни выявляются минимум через 2 часа после возникновения заболевания.

В большинстве случаев определяются:

  • Тропонин – это белок кардиомиоцитов, который может выявляться 6 часов после инфаркта, однако наибольшее его количество определяется примерно через 12 часов. Он может держаться в крови в течение недели и дольше.
  • Миоглобин – дыхательный пигмент мышечной ткани. Возникает через 2 часа после возникновения болезни и выводится уже через сутки.
  • Креатинфосфокиназа – фермент мышечной ткани. Появляется через 3-4 час после начала болезни и выводится через 2-3 суток.
  • Лактатдегидрогеназа – поздний маркер инфаркта, который возникает примерно через сутки после инфаркта, достигает пика через 3-7 суток и приходит к норме через 1-2 недели.
  • Аспартатаминотрансфераза — так же используется для диагностики повреждений печеночных клеток (гепатоцитов). При инфаркте повышается примерно через 12 часов и остается высокой на протяжении 4-х суток.

Необходимо помнить, то маркеры некроза миокарда не являются специфическими. Они могут повышаться при различных заболеваниях сердца или других органов.

К таким заболеваниям относят ТЭЛА, сердечную недостаточность, воспалительные болезни сердца (миокардиты, перикардиты, эндокардиты), кардиомиопатии, синдром длительного сдавления, травмы, чрезмерные физические нагрузки, голодание, почечная и печеночная недостаточности и другие болезни.

В условиях скорой помощи обычно используют комбинированные кардио-тесты, позволяющие определить сразу несколько маркеров некроза, что повышает вероятность верной диагностики на различных этапах заболевания.

Эхокардиография – исследование сердечной мышцы при помощи ультразвука. Позволяет определить наличие и местонахождение инфаркта, так как отмерший участок сердечной мышцы будет отставать при сокращении всех остальных участков. Со временем остальные участки миокарда компенсаторно гипертрофируются, что так же видно на ЭХО-КГ. Данный метод позволяет так же выявить тромбы в сердце, обнаружить аневризмы, измерить сердечный выброс.

Сцинтиграфия – исследование, основанное на применении изотопов, накапливающихся в здоровых, либо пораженных тканях.

Коронарография — это точный метод исследования, позволяющий определить место и уровень закупорки коронарной артерии при помощи введения в нее по катетеру контрастных веществ. Из-за опасности осложнений применяется только по необходимости: перед проведением тромболизиса и хирургических вмешательств на коронарных артериях.

Также больным измеряют глюкозу крови, сатурацию кислорода, делают общие анализы крови и мочи.

Первая помощь

При подозрении на инфаркт необходимо:

  • Срочно вызвать скорую помощь.
  • Еще до приезда врача больному необходимо обеспечить покой, постельный режим (в случае отсутствия отека легких), доступ свежего воздуха.
  • Расстегнуть стягивающую одежду.
  • После возникновения болевого приступа дать под язык таблетку нитроглицерина (или использовать нитроминт, изокет).
  • При систолическом давлении больше 90 мм.рт.ст., подготовить его медицинскую документацию, предыдущие кардиограммы.

Первая медицинская помощь по приезду Скорой медицинской помощи состоит в постановке венозного катетера, обезболивании, оксигенотерапии, контроле артериального давления, применении препаратов, уменьшающих свертываемость крови.

В случае подозрения на инфаркт очень важно убедить пациента согласиться на госпитализацию, так как лечение инфаркта в домашних условиях с гораздо большей частотой влечет за собой тяжелые осложнения инфаркта миокарда, такие как выраженная сердечная недостаточность с сильной одышкой и отеками, аритмии, аневризмы. Смертность при самолечении так же очень высокая.

Первая помощьПри подозрении на инфаркт миокарда необходимо срочно вызвать Скорую медицинскую помощь

Препараты

Обезболивание обычно проводится наркотическими анальгетиками, в частности, морфином. Он не только эффективно снимает болевой синдром, но и расширяет сосуды, уменьшая постнагрузку на сердце. Вводят его внутривенно в разведении на 10 мл. физиологического раствора от 2 до 4 миллиграмм до исчезновения боли.

Для понижения давления применяют бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин превращающего фермента. Было доказано, что данные препараты снижают смертность при инфарктах.

Из антиагрегантов применяют аспирин и клопидогрель.

Для антикоагулянтной терапии нежелательно применение обычного гепарина, так как при нем велик риск геморрагических осложнений. С этой целью лучше применять фракционированные препараты гепарина, такие как фраксипарин и эноксипарин. В случае, если пациенту будет проводиться тромболизис антикоагулянты не применяются.

Лечение

В больнице лечение инфаркта миокарда может быть консервативным при помощи вышеперечисленных и других препаратов, или оперативным. Из консервативных методов лечения особого внимания заслуживает тромболизис – рассасывание тромба при помощи специальных препаратов, рассасывающих тромбы.

Такое лечение может проводиться в первые несколько часов инфаркта и имеет ряд противопоказаний:

  • слишком большое время, прошедшее с момента инфаркта;
  • недавние операции и травмы;
  • геморрагический инсульт в анамнезе;
  • нарушения свертываемости крови;
  • выраженная гипертония;
  • аневризма аорты и другие состояния, способные привести к кровотечениям.

Из осложнений тромболизиса выделяют кровотечения, аллергические реакции, гипертермию. Сразу после введения таких препаратов возникают желудочковые нарушения ритма, которые свидетельствуют о том, что реперфузия прошла успешно.

Существует старое (стрептокиназа, альтеплаза) и новое (металлизе, актелизе) поколения тромболтиков. Новое поколение вызывает осложнения значительно реже.

Факторы риска инфаркта миокардаОдин из методов подхода к лечению инфаркта миокарда

Хирургическое вмешательство

Из хирургических вмешательств часто проводят стентирование коронарных артерий (постановка специального протеза, расширяющего их просвет) и аорто-коронарное шунтирование, при котором при помощи участка собственного сосуда (чаще ног) формируют кровоток из аорты в коронарную артерию в обход атеросклеротической бляшки или тромба.

Реабилитация

Реабилитация после инфаркта миокарда начинается в зависимости от тяжести состояния, начиная с четвертого дня болезни. В первый день реабилитации больной может только присесть на кровати под контролем врача. Через какое-то время (в среднем неделя от начала болезни) больной может встать и сделать пару шагов. Еще через неделю разрешено немного пройтись по палате и только на третьей неделе пациенту разрешают выходить в коридор.

В дальнейшем пройденное за день расстояние постепенно увеличивается и при благополучном течении больные могут быть переведены в санаторий, где им назначается специальная физкультура и пешие прогулки. Так же важно правильное питание таких больных с исключением соли и животных жиров и преобладанием растительной пиши и морепродуктов.

Последствия

При правильном лечении и реабилитации последствия инфаркта миокарда часто удается свести к минимуму. Из-за выхода из строя участка сердечной мышцы у пациентов после инфаркта может развиваться сердечная недостаточность с прогрессированием симптомов (одышки, отеков), так же вследствие и инфаркта могут появляться различные аритмии.

Из-за истончения некротизированного участка у некоторых больных появляются аневризмы – мешковидные выпячивания стенки сердца, которые в определенный момент могут разорваться. При соблюдении верного подхода к лечению и реабилитации больные часто могут вести полноценную жизнь после перенесенного инфаркта.

Типы инфаркта миокарда: описание симптомов и последствия

Инфаркт миокарда (по МКБ-10 I21) - сложное поражение сердца с последующей некротизацией определенной области. При возникновении приступа часто наступает смерть пациента.

Если появились острые боли за грудиной, которые отдают в руку, а также нижнюю челюсть, нужно сразу же вызвать скорую помощь. Стоит отметить то, что если боль возникла по причине инфаркта, то ее нельзя купировать при помощи нитроглицерина. В таком случае, больного нужно поместить в стационар, где ему окажут срочную медицинскую помощь.

Что собой представляет инфаркт

Инфаркт миокарда (МКБ-10 I21) – опасная патология сердечной мышцы, которая сопровождается некрозом. Омертвление пораженной мышечной ткани происходит в результате изменения артерий, что провоцирует остановку микроциркуляции крови по сосудам.

Нарушение процесса кровообращения на протяжении более 15 минут грозит необратимыми последствиями и нарушением функционирования сердечной мышцы. В результате этого омертвевшие мышечные клетки замещаются соединительной тканью, что проявляется в последующем образовании рубцевой ткани.

Острая форма инфаркта

Проявляется он в виде жгучих загрудинных болей, имеющих интенсивный характер. Помимо этого наблюдается:

  • холодный пот;
  • затрудненное дыхание;
  • чувство страха.

При возникновении этой симптоматики нужно сразу же вызвать скорую помощь. Диагностируется болезнь путем проведения электрокардиографии и эхокардиографии.

Основная классификация

Существует несколько типов инфарктов миокарда, учитывая различные факторы и особенности протекания заболевания. Часто встречается типичная форма заболевания, которая подразделяется на такие виды:

  • субэндокардиальная;
  • субэпикардиальная;
  • интрамуральная;
  • трансмуральная.

Типы инфаркта миокарда также различаются и по области поражения. Именно поэтому очень важно провести своевременное диагностирование, чтобы определить локацию. Среди разновидностей этого заболевания встречаются также и атипичные формы, в частности, к ним можно отнести следующие:

  • абдоминальная;
  • церебральная;
  • осмотическая;
  • бессимптомная.

Ориентируясь на кратность, доктора выделяют первичный, повторный и рецидивирующий типы инфаркта миокарда.

Какие бывают виды

Площадь некроза определяется соотношением с глубиной поражения. Этот параметр во многом зависит от месторасположения некротической области. Согласно классификации по площади поражения, различают мелкоочаговый субэндокардиальный инфаркт миокарда, который характеризуется небольшими размерами повреждения. Локализуется он в нижнем отделе сердечной мышцы. Некротизированная область имеет небольшие размеры только в самом начале образования приступа, однако, диагностируется оно только после устранения особо опасных приступов. При проведении ЭКГ нарушения практически не проявляются.

Мелкоочаговый инструментальный тип заболевания характеризуется тем, что некротическое поражение обнаруживается во внутренней области миокарда. Подобная разновидность инфаркта считается одной из самых опасных. Если своевременно не провести лечение, то доктор может скорректировать нарушение. Этот вид дает минимум осложнений и имеет хороший прогноз на выздоровление.

Проявления инфаркта

Крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда считается одним из самых опасных видов, так как провоцирует наибольшее количество летальных исходов. Областью поражения выступает значительная область сердечной мышцы. При трансмуральном инфаркте миокарда на ЭКГ отмечается протекание изменений, что указывает на протекание наиболее тяжелой формы заболевания.

Крупноочаговый нетрансмуральный тип характеризуется тем, что существует риск образования опасных осложнений, несмотря на то, что клиническая картина протекает не так остро. Иногда возможна смерть больного. Миокард поражен не полностью.

Стадии заболевания

Классификация инфаркта миокарда определяется внешними и внутренними проявлениями подобной патологии. При возникновении крупноочагового поражения выделяют такие фазы заболевания, как:

  • прединфарктная;
  • острейшая;
  • острая;
  • подострая;
  • постинфарктная.

При своевременном обращении к доктору диагностируется прединфарктная форма заболевания. Пациенты в таком случае жалуются на острые приступы стенокардии, которые со временем усугубляются. Острейшую форму в некоторых случаях называют ишемической. Она продолжается в период от 30 минут до 2 часов. В результате этого возникают интенсивные болезненные ощущения, которые начинаются очень резко.

Проведение диагностики

Острая форма характеризуется тем, что происходит некроз тканей сердечной мышцы. Она продолжается на протяжении 2 дней. За это время место поражения становится очерченным, именно поэтому, его очень просто обнаружить при осуществлении диагностики. При рецидивах увеличение пораженной области происходит на протяжении 10 дней и более. При протекании этой стадии повышается температура и проявляется лихорадка.

При подострой стадии происходит замещение некротизированной области соединительной тканью. Может также проявляться усугубление патологии, наблюдаются проблемы с дыхательной системой, а также возможны застойные проявления.

На постинфарктной стадии происходит процесс рубцевания. Окончание этого периода заканчивается через 6 месяцев после приступа.

Какие бывают типы заболевания

Существует несколько различных типов инфаркта миокарда, которые зависят от особенностей протекания нарушения. Первый тип болезни связан с ишемией. Спонтанный инфаркт миокарда обусловлен первичным коронарным событием, в частности, таким, как разрыв, эрозия, расслоение атеросклеротической бляшки.

Вторичная форма заболевания также связана с протеканием ишемии. Инфаркт миокарда 2 типа обусловлен повышением потребности пораженного миокарда в кислороде. Он может также проявляться в виде понижения кровообращения, анемии, эмболии, нарушении сердечного ритма, артериальной гипертензии или гипотензии.

Подострый период

Внезапная сердечная смерть включает полную остановку сердца, ей предшествуют признаки, позволяющие заподозрить наличие ишемии миокарда. Сопровождается она в основном проявлениями блокады левой ножки пучка Гиса. Помимо этого, 3 тип инфаркта миокарда может иметь признаки тромбоза в коронарной артерии. Это можно заметить при проведении коронароангиогрфии. Внезапная сердечная смерть развивается еще до того, как были взяты пробы крови или до периода образования биомаркеров некроза миокарда в крови.

Стоит отметить, что 4 тип заболевания подразделяется на 2 стадии. Инфаркт миокарда 4 типа может быть ассоциирован с процедурой инвазивного чрескожного вмешательства или с тромбозом стента.

5 тип заболевания ассоциируется с проведением коронарного шунтирования.

Локализация центров поражения

По расположению пораженной области сердца выделяют такие виды заболевания, как:

  • инфаркт желудочка сердца;
  • межжелудочковой перегородки;
  • изолированный тип;
  • правого желудочка.

Область расположения закупорки артерии может быть на стыке сердечных отделов, в частности, выделяют верхнебоковой, заднебоковой, нижнебоковой типы инфаркта.

Осложненные и неосложненные формы

Инфаркт при незначительном некротическом поражении вполне может протекать самостоятельно, без признаков сопутствующих заболеваний. При неосложненной форме патологии, а также при проведении правильного лечения, пораженные области сердечной мышцы рубцуются и могут через некоторое время полностью восстановить работоспособность. В случае обширного инфаркта возникают различного рода сопутствующие болезни, среди которых нужно выделить следующие:

  • аритмия;
  • кардиогенный шок;
  • эмболия;
  • разрыв стенок сердца;
  • отек легких;
  • сосудистые аневризмы.

После возникновения осложнений прогнозы выживаемости и восстановления требуемых функций практически всегда отрицательные.

Типичные и атипичные формы

Согласно имеющейся классификации инфаркта миокарда, доктора выделяют типичную и атипичную формы болезни. Классический (то есть типичный инфаркт) имеет несколько стадий, каждая из которых сопровождается характерными признаками. Атипичная форма патологии может быть:

  • абдоминальная;
  • астматическая;
  • церебральная;
  • бессимптомная.

Для протекания абдоминальной формы характерны интенсивные болезненные ощущения в правом подреберье, а также брюшной полости. Вместе с тем могут появляться такие признаки болезни, как:

  • тошнота;
  • вздутие живота;
  • продолжительная диарея.
Абдомальный тип инфаркта

При проведении исследования нужно исключить другие заболевания, которые имеют схожую симптоматику. Для этого нужно провести комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы. Астматическая форма инфаркта протекает с такой симптоматикой:

  • сильное удушье;
  • мучительный кашель;
  • сильное сердцебиение;
  • резкое падение давления;
  • аритмия.

Подобная форма наблюдается при повторных приступах. При проведении диагностики нужно все время контролировать состояние сердечной мышцы при помощи электрокардиограммы. Церебральная форма заболевания характеризуется тем, что отсутствуют боли в грудине, однако наблюдаются признаки поражения мозга.

Виды инфаркта с признаками других болезней

В случае наличия у пациентов сахарного диабета, часто возникает бессимптомная форма инфаркта. Единственным признаком заболевания является повышенная утомляемость и одышка после интенсивных физических нагрузок, которые ранее никак не воздействовали на самочувствие.

Еще одним признаком атипичного вида инфаркта является стенокардия напряжения. Обострение болезненных ощущений наблюдается только во время ходьбы. Часто пациенты даже не подозревают о наличии заболевания. Диагноз можно поставить только при проведении ЭКГ.

Отличие болезни у женщин и мужчин

Совсем еще до недавнего времени инфаркт в большей степени наблюдался у мужчин, однако, за последние несколько лет приступы участились у женщин. В случае возникновения таких симптомов, как ощущение слабости, отечность, бессонница, чувство тревоги и одышка, нужно сразу же обратиться к доктору для проведения диагностики.

Инфаркт у женщин

При сердечном приступе у женщин наблюдаются болезненные ощущения в области левого плеча, шеи и затрагивают челюсть. Период адаптации в таком случае протекает намного легче, и пациенты часто возвращаются к нормальному ритму жизни.

У мужчин признаки инфаркта не проявляются на протяжении длительного времени. С самого начала возникновения приступа наблюдается недомогание, головокружение, тошнота. Болезненные ощущения затрагивают верхнюю часть спины, конечности и челюсть. Иногда наблюдаются проблемы с дыханием, жжение в горле, икота, бледность кожных покровов.

Причины возникновения

К основным причинам, провоцирующим развитие инфаркта можно отнести следующее:

  • диабет;
  • гипертония;
  • табакокурение;
  • лишний вес;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • частые стрессы и эмоциональное перенапряжение.

Помимо этого, заболевание может возникать у людей, которые перенапрягают организм тренировками и физическими нагрузками.

Основная симптоматика

Каждая из стадий протекания инфаркта имеет свои определенные признаки. Среди первых признаков можно выделить давление в области сердца, ощущение сжатия, а также болезненные ощущения, которые распространяются на плечи и спину. Эти симптомы имеют сходство с протеканием стенокардии, однако, в отличие от этой болезни, возникает не в результате физической нагрузки, а даже в состоянии покоя.

Боль сопровождается приступами аритмии и повышением давления. В некоторых случаях температура повышается до 40 градусов, происходит учащение пульса, что сопровождается приступами рвоты и слабостью.

Проведение лечения

Лечение инфаркта проводится в условиях стационара, так как подобное заболевание представляет серьезную угрозу для жизни пострадавшего. Все лекарственные средства доктор назначает строго индивидуально. После выписки из больницы доктор назначает продолжительный реабилитационный период. Все пациенты обязательно должны пройти реабилитационное санаторное лечение, а также регулярно наблюдаться у кардиолога.

Лечение инфаркта

Целью проведения лечения инфаркта является уменьшение болезненных ощущений, а также устранение причин, спровоцировавших приступ.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о