Содержание

Вегетативное состояние

Эта статья, надеюсь, лишь расширит ваш кругозор, и не более, или, в крайнем случае, убережет вас от принятия непоправимых решений.

Речь пойдет о так называемом вегетативном состоянии, когда человек мало походит на человека деятельного и разумного. Возможно, вы знаете об этом из книжек про психиатрические больницы, и хорошо если только из книжек… Пожалуй, из всех сумеречных состояний нашего сознания (среди которых кома, оглушение, сопор), вегетативное состояние (ВС) более всего подходит под определение «живет как растение»...

Сумерки сознания

Напомню, кома есть своего рода непробуждение, человек в коме не открывает глаза вовсе. Врачи делят кому на: запредельную, глубокую и поверхностную. И если лечение дало свои положительные результаты, вслед за тем идет сопор, в этом состоянии человек способен открыть глаза, односложно ответить на вопрос, но тут же засыпает, быстро истощается. Дальше за сопором идет глубокое и поверхностное оглушение, тут уже люди практически в сознании, они лишь заторможены, сонливы, но способны правильно излагать свои мысли.

Но куда же поместить вегетативное состояние, спрóсите вы? Это состояние уже не кома, ведь пациент стал спонтанно открывать глаза. Но напрягает то, что взгляд его пустой, он не задерживается на лицах родных, его сознание не анализирует окружающий мир. Его тело живет по определенным, древним часам, оно не способно пробуждаться по пиликанью будильника или по зову родного, он будет просыпаться только потому, что веками человек привык ложиться спать вечером, с заходом солнца, и просыпаться с восходом звезды, как растение, обращающее свои листья к живительным лучам светила.

ВС можно было бы поместить между комой и сопором, если бы это состояние было бы у всех, но, к счастью, овощевидный статус развивается очень редко. Радует, опять же, что у небольшого количества таких пациентов все-таки есть еще шанс выйти на обычную дорожку пробуждения, через сопор и оглушение. Но все же чаще это — «поворот не туда», тупик, из которого редко кто находит верный путь, и лишь избранным достается «нить Ариадны», ведущая к свету сознания.

Если это состояние длится более месяца, то оно считается персистирующим, шансы на восстановление сознания еще есть, но они совсем небольшие. Если прошло уже 3 месяца ВС нетравматической природы и 12 месяцев после травмы, то состояние переходит в перманентное, т. е. без шансов на восстановление.

Причины и критерии овощеподобного состояния

Вегетативное состояние: причины и критерии

Основная причина ВС — черепно-мозговая травма (примерно 50 % случаев), остальное — это отравления ядами, приведшие к глобальной ишемии головного мозга (например, отравления угарным газом), остановки сердечной деятельности после заболеваний, гипогликемия у диабетиков, суицидальные попытки через повешение. В общем, любые состояния, ведущие к тяжелому поражению головного мозга.

И самое интересное — у этого состояния нет точных диагностических критериев. Даже не так. У СОЗНАНИЯ нет точных критериев. Я имею в виду нечто вроде электрокардиограммы, глядя на которую мы с достоверностью 98 % можем поставить диагноз инфаркт миокарда либо его исключить.

Да, мы можем снять у пациента энцефалограмму, но у некоторых больных с ВС она показывает картину, указывающую на состояние если не полного сознания, то хотя бы на так называемое «малое сознание», а внешне человек — «ну овощ овощем». Поэтому диагноз ВС ставит невролог по выявленным симптомам (а аппаратные методы обследования, в том числе ЭЭГ, рентген, КТ, МРТ головы и прочие премудрости, являются лишь дополнением).

Да, чаще всего у умерших после ЧМТ, с вегетативным статусом, могут обнаружить так называемое «диффузное аксональное повреждение», т. е. разрывы проводящих путей. Другими словами, вообразите, что кора головного мозга представляет собой множество умных чипов, а чтобы эти чипы управляли руками-ногами, требуются провода, вот их и отрывает во время травмы. Чип есть, он работает, а толку от этого ноль, пациент хочет подвигать пальцами, а не получается, не доходят импульсы до мышц… Но все равно аксональное повреждение, как и некроз коры (который развивается у суицидников после попытки повеситься), — не определяющий признак для ВС.

Зато существует показатель, который дает если не гарантию, то хотя бы надежду на то, что пациент может проснуться. Для этого используют тест на введение бензодиазепинов. Заключается тест в введении определенной дозы препарата больному, в это время регистрируют электроэнцефалограмму и если происходят изменения, то шансы на пробуждение определенно есть. Таким пациентам продолжают вводить бензодиазепины уже с лечебной целью.

Можно ли что-то изменить?

Вегетативное состояние: можно ли что-то изменить?

И в заключение напишу умную мысль, и вы должны эту мысль обдумать, я ее даже выпишу без изменения из источника, который вызывает доверие («Интенсивная терапия. Национальное руководство», 2009): «Важный компонент лечения пациентов в ВС — интенсивная полимодальная сенсорная стимуляция с воздействием на основные системы».

Поняли? Это наука! На самом деле всё просто — данная заумность представляет собой банальную мысль о пользе массажа, лечебной физкультуры, аудио- и видеотерапии (прослушивание знакомых фильмов, любимой музыки, голосов родных). Обязателен в этом состоянии общий уход, ибо больной, может, и хотел бы проснуться, но ему это не дадут сделать пролежни, пневмонии, катетерные пиелонефриты, от которых он благополучно уйдет в мир иной.

Кто знает, может, пациенту, пролежавшему уже пару месяцев в овощеподобном состоянии и подхватившему пневмонию, не хватит лишь одной недели, чтобы он вышел на состояние «малого сознания» (это когда они начинают узнавать лица, следить взглядом, держать в руках знакомый предмет, пускать не слюну, а слезу при виде любимого человека). Так что уход и еще раз уход — это очень и очень важно! Если вы хотите, чтобы ваш родной проснулся, нельзя его оставлять в смеси мочи и прочих экскрементов. Я понимаю, что это очень и очень тяжело, но по-другому никак нельзя.

Быть может, моя статья кому-то даст надежду, а возможно, кого-то убережет от необдуманных действий. Иной раз глупость, совершенная в эмоциональном порыве, выливается в мучительные месяцы и годы для ваших родных и близких. Первые месяцы они бьются во все инстанции, ухаживают, потом приходит отчаяние, вслед за которым наступают усталость, депрессия, равнодушие, смешанные с ненавистью. Пожалуйста, берегите себя…

Владимир Шпинев

Фото istockphoto.com

Признаки последней стадии деменции перед смертью

Деменция признак смерти

Деменция – это приобретенное слабоумие, при котором утрачиваются приобретенные знания и навыки, теряется личность. Чаще заболевание возникает в пожилом возрасте и имеет несколько стадий. Деменция перед смертью протекает в бессознательном состоянии, бреду и галлюцинациях.

О заболевании

Нарушение нервной деятельности, приводящее к снижению интеллектуальных способностей, потере памяти, утрате самообслуживания диагностируется как деменция. Причинами патологии служат травмы головного мозга, инфекционные и сосудистые заболевания, болезнь Альцгеймера, алкоголизм, наркомания.

Больные с деменцией могут жить на протяжении долгих лет. Продолжительность жизни зависит от прогрессирования болезни, которая у каждого пациента проходит индивидуально. Смерть от деменции происходит на последней стадии патологии и чаще связана с сопутствующими заболеваниями.

Общение с дементным больным
Общение с дементным больным

Стадии и симптомы

Первые проявления деменции заметить тяжело даже опытному врачу. Близкие люди могут отмечать рассеянность, озабоченность, беспричинные перепады настроения, равнодушие к любимому хобби. Постепенно человек начинает забывать текущую информацию и события, но прекрасно помнит, что с ним происходило раньше. Некоторые больные развивают бредовые идеи, которые могут возникать из-за галлюцинаций. Человек не может адекватно оценить свои действия, он не замечает, что стал вести себя иным образом.

По мере прогрессирования патологии теряются умственные способности, навыки чтения, письма, самообслуживания. Разговор становится нечетким, фразы короткие или оборванные. Больной плохо понимает чужую речь, не реагирует при обращении к нему.

Симптомы деменции
Симптомы деменции

Клиническая картина зависит от локализации пораженного участка головного мозга, его размеров, причин, вызвавших слабоумие. В медицине принято разделять болезнь на несколько этапов. Каждая стадия отличается особенными симптомами, которые прогрессируют вместе с деменцией.

Стадии деменции Симптомы
Легкая
  • забывчивость после получения информации
  • бессонница;
  • временная потеря пространственной ориентации.
Ранняя
  • изменение характера (плаксивость, агрессивность, истерики)
  • проблемы с подбором слов при разговоре или письме;
  • отсутствие потребностей к самообслуживанию.
Промежуточная
  • потеря ориентации в пространстве;
  • утрата способности к самообслуживанию;
  • несвязная речь.
Тяжелая
  • утрата памяти;
  • обездвиженность;
  • недержание испражнений;
  • проблемы с жеванием и глотанием.

Последняя стадия деменции перед смертью сопровождается следующей симптоматикой:

  • Снижается потребность к пище, происходит истощение организма;
  • Больной не может самостоятельно держать голову, сидеть.
  • Отсутствуют мимические движения, мускулатура лица ослабевает и атрофируется.
  • Человек утрачивает способность жевать и глотать, причиной становится паралич.
  • Нарушается координация движений, может возникнуть ступор или кома с летальным исходом.

В последней стадии деменция перед смертью может продолжаться  до полутора лет, но обычно человек умирает в течение 6 месяцев.

Тяжелая стадия деменции
Тяжелая стадия деменции

 

Примечание. Нарушение глотательных функций часто провоцирует попадание частичек пищи в органы дыхания, что  может вызвать пневмонию и смерть.

Деменция – причина смертельных болезней

Деменция перед смертью провоцирует ряд заболеваний. Обездвиженный и бессознательный человек не может обозначить необходимые потребности, и часто симптомы опасных заболеваний не заметны родственниками.

Летальный исход  могут ускорить следующие заболевания и состояния:

  1. Плохое кровообращение повышает риск образования тромбов, которые могут привести к смерти.
  2. Длительная обездвиженность провоцирует образование пролежней. Ослабленный организм не способен нормально регенерировать ткани. Инфицирование открытых ран осложняет состояние и приводит к развитию сепсиса, который в 90% случаев приводит к летальному исходу.
  3. Длительный прием антипсихотических лекарственных препаратов провоцирует непроходимость кишечника, вызывают болезнь печени, желудочно-кишечного тракта. Это так же является причиной смерти.
  4. Пневмония. Это наиболее распространенная причина смерти больных деменцией. На этом этапе деменция – признак скорой смерти. Застой крови вызывает отек легких (наполнение их жидкостью). Орган не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода. Нарушается метаболизм, усугубляется состояние головного мозга. Следствием становится быстрый уход человека из жизни.

Реже больные деменцией умирают от инфарктов и инсультов. Причиной их является делирий – психическое расстройство и галлюцинации, побуждающие страх, волнение, панический ужас.

Терминальное состояние

На последней стадии заболевания человек уже не проявляет жизненной активности. Ему глубоко безразличен окружающий мир, близкие люди, физиологические потребности. Такое состояние говорит о скором летальном исходе. Качественный уход за лежачим больным может отсрочить уход на несколько месяцев.

Терминальное состояние Терминальное состояние

Признаки смерти больного деменцией:

  • длительный анабиозный сон;
  • затрудненное мочеиспускание, минимальный выход мочи темного цвета со специфическим запахом;
  • отсутствие стула;
  • похолодание конечностей, связанное с уменьшением циркуляции крови;
  • темные пятна на коже, вызванные снижением обмена веществ и поражением мягких тканей;
  • сужение зрачков.

Следующей стадией становится предагония – медленное умирание организма. Резко снижается артериальное давление, начинается тахикардия, снижается доставка кислорода к головному мозгу.

Агония – последняя вспышка деятельности организма. В этот период включаются функции высших отделов мозга, которые возможно не были в жизни задействованы. Иногда больные деменцией перед смертью обретают ясное сознание. Такой феномен известен науке как предсмертное прояснение. Случай редкий, но оставляет сильное впечатление на людей, ухаживающих за дементными больными. В основном человек умирает умалишённым. Агония может длиться от нескольких минут до часа и сопровождаться мышечными судорогами, нормальными сердечными сокращениям и ритмом дыхания. Далее наступает клиническая, а затем биологическая смерть.

Агония перед смертью от деменцииАгония перед смертью от деменции

Многие считают, что деменция – признак близкой смерти, но это не так. При своевременном лечении можно отдалить процесс расставания с родным человеком. Правильная забота, грамотный прием медикаментозных препаратов, занятия по развитию мозговой активности, уроки «подражания» смогут продлить жизнь и замедлить прогрессирование слабоумия. Главная цель близких – не опускать руки и не сдаваться.

Видео

341

Третья стадия — марантическая — не специфична. Мышечный тонус обычно повышен. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 18Следующая ⇒

Диагностика

Критерии диагностики болезни Альцгеймера: наличие критериев деменции, постепенное начало с медленно наступающим слабоумием, отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания; отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции.

Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания (синдром Гейера — Геккебуша — Геймановича).

Деменция при болезни Пика

Заболевание связано с атрофическими процессами в лобных отделах, чаще доминантного полушария, хотя возможна и парная лобная атрофия. Заболевание передается чаще по доминантному типу, хотя описаны и рецессивные формы передачи. Атрофия обусловлена глиозом (аргирофильные шары), хотя вероятны и отложения амилоида, напоминающие тельца Гленнера. Атрофия приводит к увеличению передних рогов желудочков мозга, компенсаторной гидроцефалии.

КлиникаЗаболевание протекает в три стадии, инициальные симптомы не изучены. Продолжительность болезни до 10 лет.

На первой стадии отмечаются симптомы нарушения социального функционирования и симптомы немотивированных поступков. заострение эгоистической ориентации личности с растормаживанием инстинктов, которые не контролируются. сексуально расторможенными, удовлетворять физиологические потребности без учета места и времени. В речи симптом граммофонной пластинки.Эмоциональная жизнь характеризуется непродуктивной эйфорией (морией) или апатией. При нарастании лобной симптоматики апатия или мория сопровождаются уже не периодами, а постоянной инстинктивной расторможенностью, так называемым спонтанным «полевым» поведением. Амнестических расстройств нет, свое неправильное поведение пациенты объясняют облегченно и мотивируют «невоздержанностью» или нетерпением.

На второй стадии отмечаются очаговые симптомы в форме амнезии, афазии, апраксии, агнозии, акалькулии, и на этой стадии деменцию трудно отличить от болезни Альцгеймера, хотя эпилептические припадки не встречаются, характерны эхопраксии и эхолалия. Своеобразным симптомом является гиперальгезия кожных покровов.

На третьей стадии отмечается маразм с переходом в вегетативную кому со сниженным мышечным тонусом.

Особенности диагностики заключаются в том, что перед стадиями когнитивного дефицита, прежде всего в сфере памяти, следует выявить дефект социального функционирования и синдром неадекватных поступков. На ЭЭГ можно заметить снижение вольтажа с лобных отведений, на КТ — признаки лобной атрофии: расширение передних рогов боковых желудочков, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств, плотность мозгового вещества в отделах атрофии чаще снижена.

 

62.ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА

Функциональные расстройства

Климактерические неврозоподобные состояния - клинически сходные с неврозами расстройства, обусловленные нейроэндокринными и др. Биологическими факторами. Они относятся к ранним проявлениям патологического климакса. Наиболее типичны астеновегетативный синдром ( повышенная утомляемость, истошаемость внимания с многообразными вегетативными дисфункциями. Эмоциональные расстройства выражаются в лабильности, депрессивности. часты сенестопатические нарушения. истероподобные расстройства.часто картину неврозоподобных нарушений дополняют тревожно-пессимистические переживания (внешность).

Пресенильная депрессия - инволюционная депрессия, медленно развивающаяся. Появляется угнетенность, необоснованное опасение за собственное здоровье, состояние близких, материальное благополучие. Во временем эти проявления усиливаются и перерастают в картину выраженной тревожной депрессии. Тревога носит беспредметный характер, лишена конкретного содержания или насыщена неоправданными мрачными предчувствиями, усиливается вечеромКлассической картине инволюционной депрессии свойственно сочетание депрессии с речевым и двигательным возбуждением. У части больных депрессия сопровождается бредом обвинения, преследования, отравления, ипохондрический бред (Котара). Протекает как затяжной однократный приступ.

Инволюционный параноид - характеризуется возникновением и нарастанием недоверчивости, подозрительности. Постепенно это трансформируется в интерпретативный бред, касающийся лиц из непосредственного окружения больного и повседневных житейских событий. Особенно характерен бред материального ущерба. Больным часто присущи активность, стеничность в борьбе с мнимыми недоброжелателями. Бред сохраняется на долгие годы, но может нивелироваться.

Сенильная деменция - развивается в вознасте 65-85 лет. Начало болезни медленное, малозаметное, с характерологических изменений., которые напоминают личностные сдвиги, свойственные естественному старению, но отличаются выраженностью утрированностью, более быстрым прогрессированием. Заостряются индивидуальные психологические особенности, наступает психопатизация личности. Пропадают прежние интересы и увлечения. Одновременно растормаживаются элементарные биологические потребности.

Уже на начальном этапе заболевания возникают признаки мнестико-интеллектуальной недостаточности, которая неуклонно нарастает, выступает на первый план и со временем достигает уровня глубокого слабоумия, распада психической деятельности. Запасы памяти утрачиваются по закономерностям прогрессирующей амнезии. пробелы в памяти часто заполняются ложными воспоминаниями. Нарушения мышления начинаются с трудностей при абстрагировании и обобщении, установлении причинноследственных связей и прогрессируют до непонимания простых вопросов, невозможности осмысления окружающей обстановки. У части больных наблюдается сдвиг ситуации в прошлое. Извращается формула сна.. течение заболевания непрерывно-прогрессирующее, часть больных доживает до маразма. Различают простую форму и психотическую с бредовыми и галлюцинаторно-бредовыми состояниями.

 

 

63. Под психогенными заболеваниями понимают различные рас­стройства психической деятельности, включающие острые и за­тяжные психозы, психосоматические нарушения, неврозы, ано­мальные реакции (патохарактерологические и невротические) и психогенное развитие личности, возникающее под влиянием психической травмы или в психотравмирующей ситуации.

Для всех реактивных психозов характерно наличие продук­тивной психопатологической симптоматики, аффективно-су­женного состояния сознания, в результате чего утрачивается спо­собность адекватно оценивать ситуацию и свое состояние.

Разнообразие реактивных психозов можно условно в зависимо­сти от характера психической травмы и клинической картины раз­делить на три группы I) аффективно-шоковые реакции, возника­ющие обычно при глобальной угрозе жизни большим континген-там людей (землетрясения, наводнения, катастрофы и тд ), 2) исте­рические психозы, которые возникают, как правило, в ситуациях, угрожающих свободе личности, 3) психогенные психотические расстройства (параноиды, депрессии), обусловленные субъективно значимыми психическими травмами, те психическими травмами, имеющими значение для определенной личности

Аффективно-шоковые реакции

Это кратковременные психотические состояния, возникаю­щие в ситуациях, остро угрожающих жизни Они характеризуют­ся переживанием ужаса, отчаяния, глубоким аффективно-сужен­ным состоянием сознания, из-за чего утрачивается контакт с ок­ружающими, двигательными и вегетативными расстройствами Выделяют гипо- и гиперкинетические варианты аффективно-шоковых реакций.

Гипокинетический вариант характеризуется внезапно воз­никшей в травмирующей ситуации двигательной заторможен­ности («остолбенел от страха»), достигающей в ряде случаев полной обездвиженности и мутизма (аффектогенный ступор) В таком состоянии больные не воспринимают окружающее, на ли­це у них выражение страха, ужаса, глаза широко открыты, кож­ные покровы чаще бледные покрыты холодным потом, наблю­даются непроизвольное мочеиспускание, дефекация

Гиперкинетическии вариант отличается острым психомотор­ным возбуждением — «двигательной бурей» по Э Кречмеру Боль­ные бесцельно мечутся, стремятся куда-то бежать движения хао­тичны, нецеленаправленны На лице у них выражение ужаса, они часто издают нечленораздельные звуки, кричат, рыдают Состоя­ние сопровождается выраженными вегетативными реакциями тахикардией, потливостью, бледностью или гиперемией кожных покровов, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией Воспоминания об этом периоде не сохраняются

Продолжительность аффективно-шоковых реакций — от не­скольких минут до нескольких часов, реже дней

Острое транзиторное сумеречное состояние как гиперкинети­ческий вариант часто проявляется паническим бегством, нецеле­направленными действиями и амнезией на период этого расст­ройства

Гипокинетический вариант — острый реактивный ступор ха­рактеризуется внезапным оцепенением, мутизмом и амнезией У подростков наряду с отмеченными расстройствами при аффек­тивно-шоковых реакциях наблюдаются обморочные состояния головная боль и головокружение

Кроме двух вариантов аффективно-шоковых реакций, у под­ростков выделяют особый вариант нарушенного сознания — эмо­циональный ступор В этом состоянии подросток, оказавшийся в тяжелой травмирующей ситуации, совершает сложные целена­правленные действия, чтобы спастись от опасности и спасти дру­гих, с полной эмоциональной безучастностью к происходящему Амнезия при этом бывает частичная и касается главным образом происходящих событии (Личко А Е )

 

 

64. РЕАКТИВНЫЕ ПСИХОЗЫ – болезнен. расс-ва психики, возник. под влиянием психотравмы и проявл. неадекват. отражением реаль. мира с наруш. поведения и возник-ем не свойственных норм. психике яв-ний (бред, глюки) Триада Ясперса: б-нь возник. вслед за психотравмой, психопатол. яв-ния вытекают из ха-ра психотравмы, течение б-ни связано с психотравмой, удаление к-рой ведет к выздоровлению. Этиопато: психотравмы, их значимость и сила для конкретного человека, сост. НС. При истерич. психозах имеют место мех-мы внушения и самовнушения. Чаще Ж. Благоприят. прогноз, полное выздоровление.

Классиф: аффективно-шоковые р-ции: акинетич. форма, гиперкинетич, острые психозы страха, сумереч. сост. созн., истерические: псевдодеменция, ганзеровский синд, пуэрилизм, синд. одичания, психогенный ступор, бредоподоб. фантазии, ситуационные: реактив. депрессия, реактив. галлюциноз, реактив. параноид, психоген. аномаль. р-ции.

 

65..НЕВРАСТЕНИЯ Причиной неврастении является психическое и эмоциональное перенапряжение, соматические заболевания, хроническая усталость. Неврастенические жалобы могут предшествовать всем психическим расстройствам, и по их характеру часто трудно определить дальнейший прогноз .Клиника Часто неврастенией дебютируют психогенные и соматические заболевания. Возможны два типа жалоб, которые, соответственно, обусловлены переживаниями и соматическими расстройствами. Первый тип — жалобы на повышенную утомляемость после умственной работы, невозможность сосредоточиться, непродуктивное мышление.

Второй тип — жалобы на физическую слабость и истощаемость, невозможность расслабиться. При обоих типах расстройств характерны головокружение, мускульные боли, «неврастенический шлем» — своеобразное сдавление скальпа, раздражительность, отсутствие радости жизни, подавленность, тревожность, нарушение сна. Часто встречается повышенная чувствительность к звукам и свету, рези в глазах, ощущения неопределенной тревоги.

Дифференциальный Трудно отличить собственно неврастению от неврастенических жалоб при других психических и соматических расстройствах. Симптомы являются преходящими, если они не являются признаками начальных фаз других психических расстройств.

ТерапияРежим труда и отдыха, физиотерапия и санаторно-курортная терапия, транквилизаторы, разнообразные методы психотерапии.

 

 

66. ОБСЕССИВНО-КОМПУЛЬСИВНОЕ РАССТРОЙСТВО Навязчивые мысли и (или) действия.

ЭтиологияИграют роль биологические факторы, в частности травма в родах. У ряда пациентов отмечены изменения ЭЭГ. Риск развития обсессивно-компульсивных расстройств у ближайших родственников составляет 3—7% по сравнению с 0,5% при других видах тревожных расстройств. Большее значение придают психогенным факторам, а также нарушению нормального роста и развития.

Психоанализ рассматривает ритуалы и связанные с ними компульсии и обсессии, с фиксацией на анально-садистической фазе или регрессией к этой фазе. Стереотипный возврат к прежней мысли или действию может быть способом транквилизации при высоком уровне тревоги или сокрытием агрессии, направленной на кого-либо из ближайшего окружения.

КлиникаЖалобы на повторяющиеся тягостные стереотипные, навязчивые (обсессивные) мысли, образы или влечения, воспринимающиеся как бессмысленные, которые в стереотипной форме вновь и вновь приходят на ум больному и вызывают безуспешную попытку сопротивления. Компульсивные действия или ритуалы представляют собой повторяющиеся вновь и вновь стереотипные поступки, смысл которых заключается в предотвращении каких-либо объективно маловероятных событий. Обсессии и компульсии переживаются как чужеродные, абсурдные и иррациональные. Пациент страдает от них и им сопротивляется. Наиболее часто встречается навязчивый страх загрязнения (мизофобия), который сопровождается многочасовым мытьем; навязчивые сомнения, сопровождающиеся компульсивными проверками (закрыта ли дверь, выключен ли газ), и навязчивая медлительность, при которой обсессии и компульсии объединены и пациент очень медленно выполняет повседневные дела.




Деменция при болезни Альцгеймера

Что такое Деменция при болезни Альцгеймера -

Деменция - синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и В6, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, черепно-мозговые травмы, алкоголизм, опухоли. При диагностике деменции также отмечаются дополнительные симптомы, такие как бред, галлюцинации, депрессии.


Что провоцирует Деменция при болезни Альцгеймера:

Этиологияпри болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе принимают участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности, над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21 хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относится, в частности, более высокий объем памяти, свойственный для них на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.

При одном из вариантов болезни амилоид накапливается в затылочных и теменных отделах, а также гипоталамических ядрах (болезнь с тельцами Леви). Такие случаи протекают с галлюцинаторно-параноидными психозами и эпилептическими припадками.

В каждом конкретном случае болезни можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни.

Распространенность

Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Подвержены заболеванию 5% лиц старше 65 лет, однако заболевание чаще начинается с 50 лет; описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. Занимает 4-5-е место среди причин смерти в США и Европе.


Симптомы Деменции при болезни Альцгеймера:

Заболевание чаще протекает прогредиентно, хотя при скоплении амилоида вокруг сосудов возможны приступообразные варианты, связанные с сочетанием атрофии и сосудистой патологии. Продолжительность заболевания от 2 до 10 лет. При деменции с поздним началом (после 65) степень прогредиентности меньше, чем при деменции с ранним началом (до 65 лет). При деменции с ранним началом чаше отмечается поражение теменной, височной области и гипоталамических ядер (болезнь с тельцами Леви), и более отчетлива генетическая предрасположенность. Смешанные, атипичные варианты связаны с сочетаниями сосудистой или травматической и атрофической деменции.

В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности, с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать.

На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики - «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.

Главными симптомами первой - манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. На ЭЭГ можно отметить как пароксизмальную активность, так и снижение вольтажа над очагом атрофии. Пациенты могут жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту, что является симптомом гидроцефалии. Прогрессивно теряется вес за короткий промежуток времени при сохранном и даже повышенном аппетите.

При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.

На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает аутоагнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например, пневмонии, что может вызвать делирий. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают «обшаривающие» движения.

Поэт и переводчик Ch.C. Williams так иллюстрирует болезнь Альцгеймера:

Она отвечает на надоедливые звонки, спрашивает, что передать, забывает, что передать, забывает, кто звонил.

Одна из их дочерей, наверно, догадывается муж: та, у которой собаки, дети, мальчик Джед?

Да, возможно, но как вспомнить, которая, как вспомнить что-либо, когда все имена забыты и перепутаны.

Когда одинокие цветы рассудка и памяти расцветают и умирают теперь в разное время?

Иногда ее собственное лицо появляется вдруг перед ней с ужасающей неуместностью в зеркале.

Она знает, что стоит ей потерпеть и взгляд его дрогнет, стыдливо и кротко, как у воспитанного ребенка.

Оно отвернется от нее, словно смущенное секретами этой чудовищной игры в прятки.

Но если она забудет и снова взглянет, оно опять будет там, наблюдая украдкой и плача.

Третья стадия - марантическая - не специфична. Мышечный тонус обычно повышен. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.

Клинический пример деменции при болезни Альцгеймера с ранним началом: Пациент Л., 58 лет, ранее работал бухгалтером; наряду с текущей работой готовил обширные годовые отчеты для фирм. Социально успешен. В анамнезе без особенностей, не курит, спиртное употребляет эпизодически. Последние несколько лет отмечал утомляемость, потерю веса. В течение года начались неприятности, стал делать ошибки в отчетах, в результате потерял большое число средств. Стал делать записи, но забывал, где их оставлял. Все эти симптомы протекали на фоне сниженного настроения и раздражительности от своей несостоятельности. Приехал в другой город и оставил машину на центральной площади, где должен был встретиться с приятелем. Через несколько часов после встречи забыл, где оставил машину, метался в ее поисках. Обратился к психиатру. При осмотре растерян, глаза широко и удивленно раскрыты. Путает даты, точно не помнит, как попал в этот город. Отчетливое снижение памяти на текущие события и события последней недели. На КТ признаки атрофии заднелобных отделов левого полушария, компенсированная гидроцефалия.

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0).

Для данного варианта характерно наличие общих признаков болезни Альцгеймера, начало заболевания до 65 лет, быстрое прогрессирование симптомов. В семейном анамнезе отмечаются: атрофические деменции, болезнь Дауна, лимфоидоз.

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1).

Для данного варианта свойственны общие признаки болезни Альцгеймера при начале после 65 лет или, чаще, после 75 лет, и медленное прогрессирование с нарушением памяти, часто по закону Рибо.

Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа (F00.2).

К этим вариантам относятся комбинации болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а также атипичные варианты болезни. Близка к описанному в отечественной литературе синдрому Геккебуша - Гейера - Геймановича. Течение болезни периодическое, с нарастающим когнитивным дефицитом. К этой же группе относится диффузная болезнь с тельцами Леви. На инициальном этапе для нее характерны ажитация, вербальный галлюциноз, бред преследования, ортостатическая гипотензия, дисфагия, иногда паркинсонизм. Далее развиваются амнестические нарушения.


Диагностика Деменции при болезни Альцгеймера:

Для постановки диагноза необходимы признаки деменции, то есть снижение памяти, других когнитивных функций, снижение контроля над эмоциями, побуждениями, а также объективное подтверждение атрофии на КТ, ЭЭГ или при неврологическом исследовании. На КТ отмечается расширение боковых желудочков со стороны атрофии, что может привести к смещению срединных структур мозга в сторону атрофического очага, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств. Собственно очаг атрофии лишь несколько выше плотностью окружающей мозговой ткани.

Критерии диагностики болезни Альцгеймера: наличие критериев деменции, постепенное начало с медленно наступающим слабоумием, отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания; отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции.

Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания (синдром Гейера - Геккебуша - Геймановича).

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать болезнь Альцгеймера с аффективными расстройствами, особенно часто с затяжными депрессивными эпизодами, начинающимися в позднем возрасте. Депрессии могут сопровождаться клиникой псевдодеменции, описанной Вернике. Кроме того, продолжительная депрессия может приводить к когнитивному дефициту в результате вторичной депривации. Для разграничения имеют значения анамнестические сведения, данные объективных методов исследования. У депрессивных пациентов чаще присутствуют характерные суточные колебания настроения и относительная успешность в вечернее время, у них не нарушено внимание. В мимике депрессивных пациентов отмечается складка Верагута, опущенные углы рта и нет характерного для болезни Альцгеймера растерянного изумления и редкого мигания. При депрессии также не отмечается жестовых стереотипии. При депрессии, как при болезни Альцгеймера, отмечается прогрессивная инволюция, в том числе снижение тургора кожи, тусклые глаза, повышенная ломкость ногтей и волос, но указанные расстройства при мозговой атрофии чаще опережают психопатологические расстройства, при депрессии они отмечаются при большой продолжительности сниженного настроения. Снижение веса при депрессиях сопровождается снижением аппетита, а при болезни Альцгеймера аппетит не только не снижается, но и может возрастать. Пациенты с депрессиями более отчетливо реагируют на антидепрессанты повышением активности, но при болезни Альцгеймера они могут увеличивать аспонтанность и астенизацию, создавая впечатление загруженности больных.

В XIX веке впервые была описана vesanic dementia, которую Ganser K. в 1898 году назвал «минимальной мозговой слабостью», Weknicke называл ее псевдодеменцией, хотя позже подобные клинические проявления стали относить к диссоциативным (истерическим). Автор, однако, предполагал, что она занимает промежуточное место между органическими и аффективными расстройствами. Для нее, по мнению исследователя, были характерны периодическое течение, снижение настроения, ответы мимо и фон органических нарушений. В течение последующих лет клинических наблюдений стало понятно, что депрессия всегда содержит когнитивный дефицит, особенно если она продолжается более трех месяцев и начинается в возрасте после 40 лет. R. Abrams в 1997 году в своем обзоре по электрошоковой терапии депрессий указывает на синдром Rip Van Winckle, который впервые описан у пациента 72 лет. Ему в возрасте 58 лет был поставлен диагноз Альцгеймеровской деменции, однако затем, через 14 лет, был проведен курс электрошоковой терапии, после которого пациент полностью выздоровел. На протяжении всего времени наблюдения он лаконично отвечал на вопросы, не концентрировал внимание, у него была маскообразная мимика, он безразлично относился к контакту и не реагировал на собственный когнитивный дефицит. Price T.R., McAlister T.W. в 1989 году описали 22 случая депрессий, начинавшихся в среднем возрасте 64,2 года 6 мужчин и 16 женщин, продолжительность заболевания от 12 до 14 лет, которые протекали с клиникой, маскирующей деменцию. Среди других клинических компонентов в структуре аффекта были включены навязчивости, депрессивный ступор, паркинсонизм, мышечная ригидность, тромбофлебиты и тахикардия, таламические головные боли. Авторы впервые предложили начинать лечение деменций в возрасте после 50 лет электрошоком, изофлураном, наркопсихотерапией или трициклическими антидепрессантами. Однако они не предложили достаточно убедительных критериев разграничения депрессий и деменций в возрасте после 50 лет и предположили, что длительные депрессии в позднем возрасте на самом деле лишь предваряют деменций, поскольку позже они все равно начинались. Cromwell R.L., Snyder C.R. в 1993 году обнаружили, что при лечении больных шизофренией в возрасте после 50 лет формируется нейролептический синдром, который типологически сходен с клиникой затяжной анестетической депрессии и «мягкой» деменций, они также обнаружили, что это явление связано с органическими изменениями в области бледного шара и других подкорковых структур. Эти пациенты были неразговорчивы, гипомимичны, заторможены и обнаруживали снижение внимания и обучаемости.

Состояния амнестической дезориентировки и психозы при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с астенической спутанностью и растерянностью, когнитивным дефицитом при других органических расстройствах, например, после черепно-мозговых травм, перенесенных инсультов, при авитаминозах, эндокринных заболеваниях. Эти состояния являются чаще преходящими, сопровождаются нарушениями сознания, в клинике присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Решающими для дифференциальной диагностики являются данные КТ или ядерно-магнитнорезонантного исследования.

Шизофрения, протекающая на органическом фоне, на стадии дефекта в позднем возрасте, также может напоминать Альцгеймеровскую деменцию. Особенно труден дифференциальный диагноз, когда отсутствуют анамнестические данные. Однако наличие у больных шизофренией формальных расстройств мышления, например паралогического, в том числе аутистического, символического, идентифицирующего, контрастирует с амнестическим синдромом. При психологическом исследовании у больных шизофренией выявляются опора на латентные признаки, разноплановость и суждения на основе собственных установок, наличие когнитивного дефицита не характерно, хотя возможна семантическая афазия. Труднее проводить дифференциальный диагноз при наличии мутизма. Эмоционально-волевые расстройства, свойственные для шизофрении, характеризуются холодностью, утратой социальных связей и регрессированием поведения без адекватного для такого регрессирования когнитивного дефицита.

Часто деменция при болезни Альцгеймера дифференцируется с деменцией при болезни Пика. На отдаленных этапах эти расстройства клинически не различимы, но если болезнь Альцгеймера начинается с расстройств памяти, то болезнь Пика с расстройств поведения, которые обусловлены поражением лобных отделов.

Апраксию при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с аналогичными расстройствами при кортикодентонегралъной дегенерации, однако при последней она сочетается с маскообразным лицом, ригидностью и тремором конечностей, утратой способности к тонким движениям руки. То есть это не столько апраксия, сколько диспраксия.

Мнестические нарушения при болезни Альцгеймера дифференцируют с нормотензивной гидроцефалией (болезнь Хакима - Адамса). Для нее наряду с прогрессирующими изменениями памяти, обычно также в позднем возрасте, характерны медлительность, неустойчивость походки, на поздней стадии - недержание мочи.


Лечение Деменции при болезни Альцгеймера:

В лечении следует ограничить применение транквилизаторов и нейролептиков в связи с быстрым развитием явлений интоксикации. Обычно их применение возможно в периоды острого психоза и в минимальных дозах. Основное внимание уделяется предотвращению вторичной депривации с помощью специального инструктирования родственников, средств борьбы с когнитивным дефицитом, противопаркинсонических и сосудистих средств. Определенное место принадлежит методам снижения давления спинномозговой жидкости, гормональным препаратам.

Вторичная депривация преодолевается увеличением сенсорной обогащенности среды, то есть родственников следует убедить в необходимости «учить пациента заново». Настойчивое повторение и заучивание забытого должно стать правилом, важны постоянное общение и занятость пациента, которые планируются на весь день. У родственников под влиянием наблюдения пациента могут развиться чувство вины, невротические состояния.

К средствам борьбы с когнитивным дефицитом относится терапия ноотропами, ингибиторами холинэстераз, эта терапия должна быть постоянной и в больших дозах, мегавитаминная терапия (мегадозы витаминов В5, В12, В2, Е). Наиболее испытанными средствами среди ингибиторов холинэстераз являются такрин, донепезил, ривастигмин, физостигмин и галантамин. Среди противопаркинсонических средств наиболее эффективен юмекс. Периодическая терапия небольшими дозами ангиовазина и кавинтона (сермион) влияет на сосудистый компонент. Наиболее эффективным средством против ликворной гипертензии является шунтирование (кранио-перитонеальное, кранио-фасциальное, кранио-лимфатическое). Сочетание шунтирования с активным обучением и ноотропами дает возможность значительно затормозить дементирующий процесс. К средствам, влияющим на процессы кратковременной и долговременной памяти, относятся соматотропин, префизон и окситоцин. Короткие курсы этих препаратов особенно показаны в случаях сочетания атрофии сускоренной инволюцией.


К каким докторам следует обращаться если у Вас Деменция при болезни Альцгеймера:

Психиатр


прогноз, лечение и выход из


Вегетативное состояние (некоторые врачи также используют термин апаллический синдром) представляет собой длительное по своей продолжительности, не обусловленное сном, состояние, при котором пациент дезориентирован и ареактивен, часто возникает после выхода из комы.

Состояние вызвано обширной дисфункцией в работе головного мозга, его полушарий, при этом промежуточный мозг и его ствол способны обеспечить рефлексы – вегетативные и двигательные с чередованием фазы сна и бодрствования.

При данном состоянии в организме будут сохранены все сложные рефлексы – это движение глаз, зевание, инстинктивные и непроизвольные движения, как реакция на боль и раздражитель, но при этом само сознание и понимание самого себя, всего окружающего – потеряно.

Клиническая картина при данном состоянии:

  • у пациента отсутствует сознание и понимание самого себя, собственного окружения;
  • сохранены биоритмы сна и бодрствования, биологическое разграничение и переход из одного состояния в другой, глаза могут спонтанно открываться или же это может быть ответной реакцией на стимуляцию;
  • у пациента не наблюдается ответной адекватной реакции на стимулятор – зрительный, звуковой или же тактильный, он не способен отвечать на команду или просьбу, произнося членораздельные, связные слова;
  • добровольных, осознанных движений нет – сохраняются лишь рефлекторные, физико-моторные телодвижения, проявляющие себя в виде подергивания рук или ног, головы, спонтанное движение губ;
  • у пациента отмечена и сохранена кардиореспираторная функция, а также недержание естественных процессов – двойное недержание кала и мочи.

Этиология и причины состояния

Вегетативное состояние у человека развивается в силу поражения полушарий головного мозга, которое может развиваться в силу травмы, инфекции или же носить токсический характер, развиваться после ишемии.

Если первопричиной вегетативного состояния есть ишемия – остановка работы сердца или же инсульт и в головной мозг не поступает кислород более 6 мин., то имеют место самые необратимые изменения, приводящие в итоге к патологическому состоянию.

По статистике медиков у 30% пациентов с диагнозом вегетативное состояние оно вызвано именно ишемией, у 6 из 10 таких пациентов врачи фиксируют летальный исход, и только 4% пострадавших способны вернуться к нормальной жизни.

Первопричинами развития вегетативного состояния могут быть следующие:

  • перенесенная пациентом травма головы;
  • острая форма нарушения мозгового кровотока – инсульт;
  • тяжелая форма интоксикации, отравления химическими или же органическими соединениями;
  • наркоз, при проведении операции и применении общей анестезии;
  • инфекции, поражающие головной мозг, например энцефалит;
  • повреждение головного мозга в силу сбоя в кровотоке и кислородного голодания.

Общая клиника

Вегетативик выглядит следующим образом:

  • у пациента отсутствует сознание и осознание, не проявляет себя любая речевая активность;
  • у пациента отсутствует целенаправленное проявление реакции на речь и обращение, болевой или иной раздражитель;
  • глазные яблоки у пациента не отмечены целенаправленным движением, хотя глаза могут самопроизвольно открываться, а взгляд не будет фокусироваться на конкретном предмете;
  • у пациента недержание мочи и кала.

Формы нарушения

С учетом того, как долго развивается патология, само вегетативное состояние больного медиками условно делиться на такие формы:

  • персистирующую – срок нахождения в состоянии «овоща» в этом случае менее одного месяца и врачи обычно дают положительные прогнозы, есть вероятность того, что пациент сможет вернуться к нормальной жизни;
  • перманентную – в этом случае вегетативное состояние длится более месячного срока и прогнозы в этом случае неутешительны,- надежды на полное или же частичное восстановление организма ставятся врачами под вопрос.

Чаще всего первая форма нарушения переходит в перманентную спустя 3-месячный срок после нетравматической природы повреждения мозга или же спустя год после травмы головы.

Прогнозы и шансы

Говоря о прогнозах при постановке диагноза – вегетативное состояние, чаще всего все зависит от того, как долго длится патологическое изменение в организме пациента. Так, говоря о восстановлении и выходе из вегетативного состояния, спустя 3-месячный срок после не травматической природы повреждения головы и головного мозга и 12-месячный срок после полученной травмы – прогнозы в этом случае неутешительны и выход из него если и бывает, то крайне редко.

Согласно медицинской статистике улучшение у пациента может диагностироваться в более позднем по времени периоде. Например, в 3 из 100 случаев улучшение может быть диагностировано спустя 5 лет – восстанавливается способность к речевому общению, но вот возвращение к прежнему уровню жизни невозможно.

Больше половины пациентов с таким диагнозом умирают на протяжении полугодичного периода в силу инфекционного поражения легких, мочевыводящей системы, если диагностирована полиорганная недостаточность, и в силу иных неустановленных факторов.

В иных случаях пациент в вегетативном состоянии может прожить несколько лет или же десятков лет – сроки продолжительности его жизни зависят напрямую от того, как хорошо ухаживают за особой, проводятся ли профилактические меры, причем весьма трудоемкие.

Пациента придется переворачивать регулярно во избежание пролежней, необходимы гигиенические процедуры, санация легких. Если всего этого не проводить – летальный исход наступает от сопутствующих осложнений, чаще всего инфекционной теологии.

Что предлагает современная медицина

Прежде чем ставить сам диагноз и говорить о том, как лечить пациента – главное провести полное и всестороннее обследование. Диагностика предусматривает такие пункты исследования:

  1. Сбор анамнеза течения патологии и его анализ – вначале врач исследует и анализирует то, какое событие имело место быть перед развитием вегетативного состояния, наркоз, кома или травма, а также, нет ли сейчас или не было ли ранее у особы психических отклонений и патологических изменений психики. В отношении последнего пункта – многие пациента с расстройствами психики способны имитировать вегетативное расстройство.
  2. Проведение неврологического обследования и осмотра. На этом этапе постановки диагноза врач проводит оценку уровня сознания пациента, проверяет его рефлексы, за которые ответственность несет ствол головного мозга – это дыхание и двигательные функции. Также при помощи исследования патологических рефлексов Бабинского, Гордона и иных диагностирует степень повреждения полушарий головного мозга.
  3. Обследование при помощи МРТ или же компьютерной томографии позволяет изнутри изучить состояние головного мозга, выявить очаги и масштабы поражения, истощение самой коры серого вещества головного мозга.
  4. Электроэнцефалография – методика исследования позволяет оценить электрическую активность тех или иных участков, правого или же левого полушария головного мозга, которая может при определенных условиях, течении того или иного заболевания, меняться.
  5. При необходимости – показан осмотр и консультация у реаниматолога и нейрохирургов.

Лечение при постановке диагноза вегетативное состояние предусматривает комплексный подход. Лечебная терапия направлена на выведение пациента из вегетативного состояния – но это чаще всего возможно только на ранних стадиях течения разрушительных процессов. Если время упущено, то вывести пациента из данного состояния невозможно или же если и удается, то поражение мозга будет необратимо.

Сам лечебный курс предусматривает в себе прием пациентом таких медикаментов:

  • ноотропные препараты и витаминные комплексы;
  • препараты, улучшающие общее состояние сосудов и нормализующие кровоток;
  • курс приема нейропротекторов.

Наравне с приемом медикаментозных препаратов пациенту назначают курс прохождения физиотерапевтических процедур и массажа, профилактические меры, направленные на предотвращение пролежней и омертвение тканей.

Наравне с данными классическими методиками лечения современная медицина проводит и иные меры, направленные на выведение пациента из вегетативного состояния. Речь идет о таких процедурах:

Представленные методы оказывают положительную динамику в лечении, при всем этом не имеют побочного действия, потому могут назначаться в особо тяжелых случаях.

Клинические формы деменций

Болезнь Альцгеймера (F00)

Синдром описан немецким психиатром Альцгеймером (A. Alzheimer) в 1906г. Разновидность старческого (сенильного) психоза, развивающаяся вследствие рассеянной, диффузной атрофии, дегенерации лобных, височных и теменных долей головного мозга.

Этиология и патогенез

Причины болезни Альцгеймера до сих пор точно не установлены. Среди нескольких теорий предпочтение отдается генной теории возникновения заболевания. В основе заболевания лежит постепенная прогрессирующая, диффузная атрофия мозгового вещества с гибелью нейронов, преимущественно лобных и височных отделов головного мозга. Генетической причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча в результате её поражения вирусом медленной инфекции; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера не подверглась отбору на ранних этапах онтогенеза в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относится свойственный для них более высокий объем памяти.

В каждом конкретном случае болезни можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни.

Дефект 21 хромосомы приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. При болезни Альцгеймера в центральной нервной системе характернонакопление белка (амилоида) в виде сенильных бляшек, после чего формируются из поврежденных нейронов нейрофибриллярные клубочки. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.

Патоанатомические изменения включают диффузную атрофию мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает.

В патогенезе принимают участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности, над месторождениями бокситов.

Распространенность

5% лиц старше 65 лет страдают выраженными и еще 10% — более мягкими проявлениями деменции. Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины (у 50 —60%) всех больных с деменциями. Заболевание чаще начинается с 50 лет; описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Занимает 4—5-е место среди причин смерти в США и Европе.

Также рекомендуем прочитать:

Клиника

Начинается заболевание с прогрессирующих нарушений памяти, после к ним присоединяются нарушения запоминания, речи, утрата навыков. В заключительной стадии у больного изменяется походка, появляются судорожные припадки, рефлекторные движения губами, языком (сосание, причмокивание, жевание).

Заболевание чаще протекает прогредиентно,хотя при скоплении амилоида вокруг сосудов возможны приступообразные варианты, связанные с сочетанием атрофии и сосудистой патологии. При деменции с поздним началом (после 65) степень прог

Вегетативное состояние - причины, симптомы, диагностика и лечение

Вегетативное состояние

Вегетативное состояние — отдельный вид нарушения сознания, характеризующийся сохранностью функций гипоталамуса и ствола мозга при грубой дисфункции мозговых полушарий. Представляет собой вариант выхода из глубокой комы. Признаки осознанности отсутствуют, характерны промежутки бодрствования, открытие/закрытие глаз, сохранность безусловных рефлексов. Вегетативное состояние диагностируется клинически. Дополнительно проводятся ЭЭГ, МРТ, ПЭТ, исследование ВП, мозговой гемодинамики. Лечение заключается в стимулировании возобновления работы полушарий, обеспечении адекватного питания и ухода, предупреждении возможных осложнений.

Общие сведения

Термин «вегетативное состояние» (ВС) введён с 1972 г. «Вегетировать» означает жить, осуществляя все функции биологического организма, кроме социальной и интеллектуальной. В основе ВС лежит нарушение осознанности окружающего и своей личности, являющееся результатом дезинтеграции функций церебральной коры и подкорковых структур. Степень расстройства специалисты с области неврологии и реаниматологии оценивают по клиническим признакам при помощи специальных стандартизированных шкал. Сегодня медицина не владеет точными инструментальными способами оценки сознания. Невозможность реагировать на внешние стимулы однозначно не исключает вероятность их осознанного восприятия. Поэтому нельзя достоверно определить, воспринимает ли вегетатик речь окружающих, живёт ли он отдельной «внутренней» жизнью и т. п.

Вегетативное состояние

Вегетативное состояние

Причины вегетативного состояния

В основе синдрома лежит церебральная дисфункция, возникающая вследствие воздействия различных повреждающих мозг факторов. По характеру действия выделяют следующие виды этиофакторов:

  • Механические. Тяжёлые черепно-мозговые травмы: ушиб головного мозга, диффузное аксональное повреждение. Вызывают кому с переходом в вегетативное состояние в 50% случаев.
  • Метаболические: гипоксия и острые интоксикации. Гипоксическое поражение мозга развивается в результате обширного ишемического инсульта, остановки сердца, асфиксии, значительной артериальной гипотонии, отравления угарным газом. Токсическое повреждение церебральных структур наблюдается при передозировке наркотических средств, воздействии нейротропных ядов, острых дисметаболических состояниях (уремия, печёночная кома, гипер- или гипогликемия при сахарном диабете).
  • Органические. Обусловлены структурными изменениями церебральных тканей. Включают опухоли головного мозга, внутричерепные кровоизлияния, инфекционные поражения (энцефалит, менингит).

Патогенез

Воздействие указанных этиологических факторов провоцирует разрыв связей между корой, ретикулярной формацией и подкорковыми центрами. Развивается кома. Выход из комы обусловлен возобновлением работы утраченных церебральных взаимосвязей, образованием новых межнейрональных контактов, усиленным функционированием сохранившихся синапсов, реактивацией нейротрансмиттеров. Результатом является «реакция пробуждения» — пациент открывает глаза. Далее происходит постепенное восстановление сознания. Вегетативное состояние возникает, если восстановительные процессы задерживаются на этапе «пробуждения». Предположительно, это обусловлено патологическим протеканием процессов реинтеграции.

Морфологически ВС характеризуется диффузными некротическими изменениями коры и таламуса, распространённым поражением подкоркового вещества. Реже наблюдается церебральная атрофия, демиелинизация подкорковых структур. Отдельные авторы высказывают предположение, что ведущую роль в патогенезе ВС играет активация апоптоза — удаления организмом дефектных клеток.

Симптомы вегетативного состояния

ВС характеризуется сохранением всех витальных функций: адекватной сердечно-сосудистой деятельности, дыхания, пищеварения. Отсутствует контакт с окружающим и признаки осознания происходящего вокруг. Утрачены осознанные реакции на раздражители, целенаправленные двигательные акты. Пациент может совершать движения в рамках безусловных рефлексов: проявлять нецеленаправленную двигательную активность в ответ на болевой импульс, захватывать предмет, прикасающийся к кисти. Сохранены жевательный, глотательный рефлексы. Больной совершает жевательные движения, проглатывает помещённую в рот еду, зевает, производит скрежет зубами. Способен моргать, непроизвольно двигать глазами. Слёзопродукция сохраняется.

Вегетативное состояние отличается наличием периодов бодрствования, когда пациент открывает глаза. Открытие глаз отмечается при вспышках света, громких звуках. Речь отсутствует, наблюдается вокализация — способность производить отдельные звуки. Болевое воздействие иногда вызывает стон или вздохи. Медленные спонтанные движения глазных яблок следует отличать от осознанного слежения взглядом. Наряду с гортанными звуками и вздохами они вызывают у родственников вегетатика ложное впечатление восстановления осознанности.

Продолжительность ВС варьирует от нескольких месяцев до десятка лет. Выделяют 2 стадии. При сохранении симптоматики свыше 1 мес. говорят о персистирующем ВС. Длительность симптомов >3 мес. при нетравматическом генезе и >12 мес. при травматическом относится к перманентному ВС. Выход пациентов из состояния вегетатика происходит через состояние малого сознания. Первые признаки: фиксация взгляда, слежение взором, исполнение простых просьб (показать язык, сжать пальцы).

Осложнения

Вследствие практически полной обездвиженности больных в ВС развиваются контрактуры суставов, пролежни, застойная пневмония. Необходимость постоянной катетеризации мочевого пузыря обуславливает риск инфицирования мочевыводящих путей с развитием пиелонефрита, уросепсиса. Указанные осложнения могут стать причиной гибели пациента. Возможен внезапный летальный исход. Тщательный уход, профилактика пролежней, необходимая поддерживающая терапия способны предотвратить развитие осложнений и продлить жизнь пациента.

Диагностика

Вегетативное состояние диагностируется по следующим клиническим критериям: отсутствие признаков осознанности, наличие фаз сон-бодрствование, сохранность безусловных рефлексов и нервной регуляции жизненно важных функций. Диагностику проводит невролог в ходе исследования неврологического статуса. Для оценки церебральной гемодинамики, метаболизма, биоэлектрической активности применяются инструментальные методы обследования:

  • Электроэнцефалография регистрирует дельта- и тетаритм, иногда — пароксизмальные вспышки. В исключительных случаях наблюдается приближенный к нормальному альфа-ритм.
  • Исследование вызванных потенциалов даёт неоднородную картину. Свидетельствует об анатомическом прерывании проводящих церебральных трактов.
  • МРТ головного мозга выявляет неспецифические изменения: признаки атрофии, увеличение объёма желудочков и субарахноидальных пространств. Отдельные клиницисты прослеживают связь степени атрофических изменений с прогнозом ВС.
  • УЗДГ интракраниальных сосудов позволяет судить о состоянии мозгового кровотока. Выявляет нарушение венозного оттока, затруднение перфузии.
  • ПЭТ головного мозга диагностирует 50-процентное снижение метаболических процессов в коре. Перманентное ВС сопровождается падением метаболизма до уровня 40-30% от нормального. Выход из ВС сопровождается активацией в первую очередь полифункциональных областей ассоциативной коры.

Следует дифференцировать вегетативное состояние от комы. В отличие от пациентов с комой у вегетатиков сохранены безусловные рефлексы, наблюдается открывание глаз на сильные звуковые раздражители и болевое воздействие, существует смена фаз сон-бодрствование.

Лечение вегетативного состояния

Исследования последних лет опровергли утверждение, что нервные клетки взрослого человека не восстанавливаются. Обнаружены церебральные клетки-предшественники и стволовые клетки, обладающие способностью трансформироваться в нейроны. Восстановление возможно за счёт разрастания отростков сохранившихся нервных клеток, использования резервных областей мозга. Терапия ВС сводится к стимуляции перечисленных восстановительных процессов. Проводится на фоне адекватного ухода за пациентом и профилактики осложнений. Лечебная тактика включает:

  • Стимуляцию восстановления сознания. Подразумевает фармакотерапию и регулярные сенсорные воздействия. Применяются зрительные, слуховые, обонятельные, болевые, тактильные раздражители с постепенным наращиванием времени стимуляции. Метод направлен на устранение сенсорного голода, препятствующего выходу из вегетативного сознания. Поиск эффективных методик активации церебральной реинтеграции продолжается. Японскими и французскими медиками ведутся исследования в направлении электростимуляции мозгового ствола. Выявлен положительный эффект амфетаминов.
  • Профилактику и лечение осложнений. Правильное применение катетеров, своевременная смена подгузников, изменение позы больного, высаживание пациента при помощи ортопедических систем позволяют избежать присоединения вторичной инфекции. Массаж, пассивные движения, медикаментозная коррекция мышечного тонуса необходимы для борьбы с контрактурами. Развитие последних устраняется посредством тендотомии.
  • Искусственное питание. Должно обеспечивать адекватное поступление в организм калорий, белков, микроэлементов, витаминов. Предпочтительно кормление посредством гастростомы. Зондовое питание может осложниться аспирацией, язвами слизистой, гастроэзофагеальным рефлюксом.
  • Оптимальный уход. Включает чистку зубов, регулярную смену белья, контролирование позы больного, поддержание адекватной влажности кожных покровов.

Лечение осуществляется с привлечением и обучением правилам ухода близких больного. Персистирующее вегетативное состояние является показанием к применению методов стимуляции работы ЦНС. При перманентном течении основной задачей терапевтических мероприятий становится предупреждение осложнений.

Прогноз и профилактика

Исход ВС зависит от причины возникновения, возраста больного, длительности предшествующей комы и периода вегетативного сознания. Восстановление происходит в течение первых 3-х мес. нетравматического ВС, на протяжении года с момента констатации посттравматического ВС. В литературе указаны случаи улучшения в более позднем периоде. Двигательная активность лучше восстанавливается у молодых больных. Возобновление функционирования коры до прежнего уровня не происходит, в большинстве случаев наблюдается тяжёлая инвалидизация. При длительности ВС > 6 мес. пятилетняя выживаемость отмечается у четверти вегетатиков. Как правило, это случаи хорошо поставленного ухода и наблюдения. Профилактика ВС включает предупреждение ЧМТ, сосудистых катастроф, экзогенных интоксикаций, нейроинфекций, своевременную коррекцию метаболических расстройств.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о