Содержание

III. Формы дыхательной недостаточности:

1. Вентиляционная (гиперкапния и гипоксемия):развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции, что нарушает выведение СО2и оксигенацию крови. При этом уровень гиперкапнии пропорционален степени нарушения вентиляции.

а) Нарушение регуляции дыхания

б) Слабость дыхательных мышц

в) Деформация грудной клетки

г) Нарушение проходимости дыхательных путей

2. Паренхиматозная (гипоксемическая):возникает в результате вентиляционно-перфузионных несоответствий.

а) Нарушение внутрилегочного распределения газа (тромбоэмболия легочной артерии, пневмония)

б) Нарушение кровотока по легочным капиллярам (застой в малом круге, гиповолемия)

в) Нарушение диффузии (фиброз легких, отек легких, и др.)

IV. По течению:

1. Острая.

2. Хроническая.

V. Степень дыхательной недостаточности:

по А.Г. Дембо:

Iстепень - одышка возникает при обычной нагрузке

IIстепень - одышка при незначительной нагрузке

IIIстепень - одышка в покое.

Таблица 11

Определение степени дыхательной недостаточности по клиническим показателям

Клинические признаки

I

II

III

Одышка

Кратковременно появляющаяся во время и после привычной нагрузки

Возникает после незначительной физической нагрузки, продолжительная

Выраженная, постоянная в покое

ЧДД в 1 мин

До 24

24-28

> 28

Цианоз

Иногда, незначительный, возникает после движений

Отчетливо выражен, имеет диффузный характер

Резко выражен, имеет признаки легочного происхождения

Участие вспомогательной мускулатуры

Нет

Незначительное, после физической нагрузки

Значительно, выражено, даже в покое

Утомляемость

Возникает быстро, кратковременно

Выражена, продолжительная

Значительная, постоянная

Степень дыхательной недостаточности по данным спирографии (см.табл.9).

Легочное сердце

Патологическое состояние (клинический синдром), характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца в результате легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями органов дыхания (бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нарушениями).

Классификация легочного сердца:

I. По течению:

1. Острое легочное сердце, которое развивается в течение нескольких часов, дней (массивная тромбоэмболия легочной артерии - 90%; затяжной приступ бронхиальной астмы, астматическое состояние; пневмония с большой площадью поражения).

2. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких недель, месяцев (повторные мелкие тромбоэмболии легочной артерии, повторные затяжные приступы бронхиальной астмы, раковый лимфангит легких и др.).

3. Хроническое легочное сердце развивается в течение ряда лет (обструктивные процессы в бронхах: хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких; рестриктивные процессы в легких - фиброзы, поликистоз и др.; поражение позвоночника и грудной клетки с ее деформацией; ожирение - синдром Пиквика и др.)

II. По состоянию компенсации:

1. Стадия компенсации, когда отсутствуют признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

2. Стадия декомпенсации, при которой появляются симптомы сердечной недостаточности.

studfile.net

III. Формы дыхательной недостаточности:

1. Вентиляционная (гиперкапния и гипоксемия):развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции, что нарушает выведение СО2и оксигенацию крови. При этом уровень гиперкапнии пропорционален степени нарушения вентиляции.

а) Нарушение регуляции дыхания

б) Слабость дыхательных мышц

в) Деформация грудной клетки

г) Нарушение проходимости дыхательных путей

2. Паренхиматозная (гипоксемическая):возникает в результате вентиляционно-перфузионных несоответствий.

а) Нарушение внутрилегочного распределения газа (тромбоэмболия легочной артерии, пневмония)

б) Нарушение кровотока по легочным капиллярам (застой в малом круге, гиповолемия)

в) Нарушение диффузии (фиброз легких, отек легких, и др.)

IV. По течению:

1. Острая.

2. Хроническая.

V. Степень дыхательной недостаточности:

по А.Г. Дембо:

Iстепень - одышка возникает при обычной нагрузке

IIстепень - одышка при незначительной нагрузке

IIIстепень - одышка в покое.

Таблица 11

Определение степени дыхательной недостаточности по клиническим показателям

Клинические признаки

I

II

III

Одышка

Кратковременно появляющаяся во время и после привычной нагрузки

Возникает после незначительной физической нагрузки, продолжительная

Выраженная, постоянная в покое

ЧДД в 1 мин

До 24

24-28

> 28

Цианоз

Иногда, незначительный, возникает после движений

Отчетливо выражен, имеет диффузный характер

Резко выражен, имеет признаки легочного происхождения

Участие вспомогательной мускулатуры

Нет

Незначительное, после физической нагрузки

Значительно, выражено, даже в покое

Утомляемость

Возникает быстро, кратковременно

Выражена, продолжительная

Значительная, постоянная

Степень дыхательной недостаточности по данным спирографии (см.табл.9).

Легочное сердце

Патологическое состояние (клинический синдром), характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца в результате легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями органов дыхания (бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нарушениями).

Классификация легочного сердца:

I. По течению:

1. Острое легочное сердце, которое развивается в течение нескольких часов, дней (массивная тромбоэмболия легочной артерии - 90%; затяжной приступ бронхиальной астмы, астматическое состояние; пневмония с большой площадью поражения).

2. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких недель, месяцев (повторные мелкие тромбоэмболии легочной артерии, повторные затяжные приступы бронхиальной астмы, раковый лимфангит легких и др.).

3. Хроническое легочное сердце развивается в течение ряда лет (обструктивные процессы в бронхах: хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких; рестриктивные процессы в легких - фиброзы, поликистоз и др.; поражение позвоночника и грудной клетки с ее деформацией; ожирение - синдром Пиквика и др.)

II. По состоянию компенсации:

1. Стадия компенсации, когда отсутствуют признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

2. Стадия декомпенсации, при которой появляются симптомы сердечной недостаточности.

studfile.net

Степени ДН. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести

Дыхательная недостаточность часто возникает у людей с различными заболеваниями легких. При бронхитах, пневмониях, астме, хронической обструктивной болезни легких может наблюдаться недостаток кислорода, который приводит к гипоксии тканей во всем организме. Дыхательную недостаточно важно вовремя заметить и компенсировать, иначе в теле больного могут начаться необратимые изменения. Подробнее о степенях ДН, классификации и методах лечения вы сможете прочесть в этой статье.

Что такое дыхательная недостаточность?

В норме газовый состав крови представляет собой сочетание углекислого газа и кислорода. Норма для углекислого газа составляет около 45 %, это процентное содержание позволяет активировать дыхательный центр и контролировать глубину и частоту вдохов и выдохов. Роль кислорода тоже понятна: он насыщает весь организм, попадая в кровь и передаваясь клеткам с помощью соединения с гемоглобином. Дыхательная недостаточность проявляется в изменении газового состава крови. Неспособность организма обеспечить должный приток кислорода поначалу может быть компенсирована за счет других систем организма. Но при такой нагрузке тело человека очень быстро истощается, и ДН проявляется более явно. Именно поэтому врачи настоятельно советуют обращать внимание на свое самочувствие и вовремя сдавать все анализы.

органы грудной клетки

Система дыхания человека тесно связана с системой кровообращения. Нарушения в работе одной из функций компенсируются усиленной работой другой. К примеру, если больному становится тяжело дышать, сердце начинает биться чаще для того, чтобы успеть насытить все ткани кислородом. Если эта мера не помогает, и гипоксия увеличивается, то организм начинает повышенную выработку эритроцита и гемоглобина. Если это продолжается длительное время, то возможности организма уменьшаются, и он становится не в состоянии поддерживать нормальный газовый обмен крови.

Причины ДН

Синдром дыхательной недостаточности чаще всего наблюдается у детей дошкольного возраста и у пожилых людей. Связано это с тем, что их легкие не справляются с возложенной на них нагрузкой, а ухудшить состояние может даже простое ОРВИ. Какие еще существуют причины дыхательной недостаточности?

  • Врожденные и приобретенные патологии центральной нервной системы. Наше дыхание – это сложнейший механизм, который регулируется дыхательным центром продолговатого мозга. Это одна из самых древних систем нашего организма, но и она может быть нарушена в результате травм головы или врожденными патологиями ЦНС.
  • Наркотическая и алкогольная интоксикация может нанести вред, в тяжелых случаях пациент продолжает жить только в условиях искусственной вентиляции легких.
  • Недоношенность. При слишком раннем рождении ребенка у него не успевает сформироваться дыхательный центр, поэтому развивается ДН.
  • Инфекции, влияющие на нервную систему (ботулизм, менингит).
  • Заболевания легких (пневмония, бронхит, ХОБЛ).
  • Повышение кровяного давления в легочных сосудах.
  • Образование патологической соединительной ткани в легких.
  • Тяжелые стадии искривления позвоночника могут значительно влиять на объем грудной клетки, вызывая хроническую дыхательную недостаточность.
  • Абсцесс легкого.
  • Пороки сердца (незакрывшееся овальное окно и др.).
  • Низкий гемоглобин.
  • Дисбаланс гормонов щитовидной железы.
  • Редкие генетические заболевания (СМА).
  • Изменения в легких на структурном уровне из-за курения или повреждения агрессивными газами.

Дыхательная недостаточность развивается при различных патологических состояниях, нередко причиной может послужить банальное отсутствие физической активности и слабый мышечный тонус. Но, несмотря на огромный список предпосылок, ДН можно предотвратить, занимаясь своевременной профилактикой.

типы дыхательной недостаточности

Классификация

Выраженность изменений в газовом составе крови зависит от степени тяжести дыхательной недостаточности. Специалисты различают четыре стадии заболевания:

  • Дыхательная недостаточность 1 степени начинается с затрудненного вдоха. Человеку приходится прилагать больше усилий для дыхания, к работе подключаются грудные мышцы. На этом этапе у больного уже начинает западать треугольник между ребрами спереди грудной клетки. Маленькие дети начинают вести себя беспокойно. Груднички часто плачут, у них может наблюдаться непостоянный цианоз, который улучшается во время дыхания кислородом. Ночью состояние больного обычно ухудшается, так как снижается активность дыхательного центра.
  • ДН 2 степени можно легко узнать по шумному дыханию, которое слышно даже на расстояние нескольких метров от больного. Из-за усилий, которые организму приходится прилагать для дыхания, пациент много потеет и испытывает общую мышечную слабость. К симптомам присоединяется кашель, бледность кожных покровов, измененный голос.
  • Дыхательная недостаточность третьей степени – это уже предпоследняя стадия болезни, при которой пациент может находиться только в стационаре. У больного наблюдается ярко выраженная одышка с сильным западанием грудной клетки. Все силы организма бросаются на сохранение функции дыхания, поэтому человек пассивен и апатичен. Изменения происходят и в системе кровообращения: страдает сердце, начинается падение артериального давления и тахикардия.
  • ДН 4 степени – это смертельная степень болезни. Она практически не поддается лечению. Нередко на этой стадии наблюдается остановка дыхания. В результате у пациента развивается энцефалопатия, судороги, кома.

Дыхательная недостаточность 1 степени является самой легко излечимой стадией заболевания. В этом периоде еще можно предотвратить многие изменения в организме, которые потом нельзя будет повернуть вспять.

одышка причины и лечение

Классификация дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность имеет не только разные степени тяжести, но и разную классификацию. В зависимости от причины возникновения болезни, выделяют следующие типы ДН:

  • Обструктивная – характеризуется закупоркой альвеол в бронхах различными инородными телами. Это могут быть либо инородные тела (например, мелкие предметы), либо слизь и гной. Например, при бронхите и пневмонии альвеолы закупориваются вязкой мокротой, которая снижает эффективный объем дыхания и в результате приводит к ДН. К счастью, такой тип болезни легко обратим, достаточно лишь вовремя принять меры по излечению от основного заболевания.
  • Гемодинамическая ДН возникает в случае нарушения кровообращения участка легкого. В результате в кровь перестает поступать необходимое количество кислорода.
  • Диффузный тип дыхательной недостаточности также называют респираторным дистресс-синдромом. Причиной его образования становится утолщение перегородки между альвеолой и кровеносным сосудом. В результате этого кислород не проникает в кровь, и организм испытывает недостаток этого газа. У детей этот тип ДН возникает из-за недоношенности и незрелости альвеол.
  • Рестриктивная степень ДН появляется из-за структурных изменений в легочной ткани, которая теряет свою эластичность и начинает хуже выполнять свою функцию. Рестриктивная ДН образуется при пневмотораксе, плеврите, кифосколиозе.
жалобы на одышку при физической нагрузке

Острая и хроническая ДН

Органы грудной клетки тесно взаимосвязаны. Дыхательная недостаточность может развиваться несколько лет, прежде чем человек поймет, в чем дело, и примет меры. В зависимости от выраженности различают две степени ДН:

  • Острая.
  • Хроническая.

Острая дыхательная недостаточность начинается внезапно и развивается очень быстро. Буквально за считанные минуты состояние больного может заметно ухудшиться. Особенно подвержены риску развития острой ДН маленькие дети, которые имеют неразвитые легкие. Острый период болезни нельзя перепутать ни с чем: показатели жизнедеятельности стремительно ухудшаются, человек бледнеет, дыхание становится затрудненным. Нередко причиной острой дыхательной недостаточности становятся различные травмы или отравление химическими веществами, которые нарушают газообмен в организме. Если не оказать пострадавшему срочную медицинскую помощь, то может наступить энцефалопатия, кома или смерть.

Хроническая степень ДН развивается не один год. Поначалу пациент может даже не обратить внимание на начальные признаки заболевания. Однако со временем состояние больного ухудшается. Важно при первых же отклонениях выявить ДН, установить ее причину и вылечить ее. Если же это невозможно, то нужно помогать организму поддерживающей терапией для того, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния.

Как определить степень ДН самостоятельно?

Каждому человеку важно знать первые симптомы дыхательной недостаточности для того, чтобы вовремя распознать болезнь. По каким признакам можно определить ДН?

Беспокойство стоит проявить уже тогда, когда вы замечаете первые тревожные «звоночки». У детей это может быть беспокойство и плач, ранее им несвойственный, а у взрослых – одышка и небольшое ухудшение общего состояния. На этой стадии нужно обратиться к специалисту или хотя бы сдать анализ крови для контроля ситуации. Но необходимо помнить о том, что на начальной стадии организм компенсирует дыхательную недостаточность, поэтому определить ее может только специалист. Есть у первой степени ДН яркий симптом: цианоз носогубного треугольника, который на 100 % указывает на недостаточность кислорода в крови. Если же вся кожа приобретает бледно-синий оттенок, то это говорит уже о второй стадии ДН. «Мраморность» возникает на третьей-четвертой степени дыхательной недостаточности. Просвечивающие под кожей вены и сосуды явно свидетельствуют о том, что больному необходима госпитализация и срочная медицинская помощь.

остановка дыхания

Диагностика

Причины и лечение одышки необходимо начинать искать сразу же после того, как вы стали замечать за собой подобные изменения. Для диагностики дыхательной недостаточности используют следующие методы:

  • Сбор анамнеза заболевания. Врач внимательно изучает историю болезни пациента, его жалобы, узнает его образ жизни.
  • Внешний осмотр пациента. С помощью изучения кожи, грудной мускулатуры, ритма сердца врач может подтвердить или опровергнуть свои догадки.
  • Анализ газового состава крови является достоверным исследованием. При наличии отклонений можно предположить заболевание органов грудной клетки.

Окончательный диагноз врач выносит после комплексной диагностики. Он обязательно должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

Лечение и первая помощь

Лечение дыхательной недостаточности можно разделить на два вида: неотложную помощь, а также диагностическое и симптоматическое лечение болезни. Неотложную помощь оказывают при острой ДН, когда состояние больного ухудшается буквально на глазах. До приезда скорой необходимо выполнить следующую последовательность действий:

  1. Уложить больного на правый бок.
  2. Развязать галстук, шейный платок, верхние пуговицы блузки или рубашки для того, чтобы обеспечить приток кислорода.
  3. Удалить инородные тела или мокроту из горла с помощью марли (при необходимости).
  4. Если произошла остановка дыхания, начать реанимационные мероприятия. Например, искусственное дыхание и массаж сердца.

Если же речь идет о хроническом состоянии, то для лечения дыхательной недостаточности нужно, прежде всего, выявить причины ее возникновения. Для этого проводятся различные лабораторные и диагностические исследования. Можно выделить основные группы лечения:

  • Оксигенотерапия или лечение кислородом. Даже при небольшой дыхательной недостаточности врачи прибегают к этому методу для того, чтобы избежать гипоксии в тканях и поддержать организм. Этот способ лечения мгновенно улучшает текущее состояние больного, но, к сожалению, не решает долгосрочных проблем.
  • Антибактериальная позволяет вылечить ДН обструктивного типа, так как воздействует на бактерии и микроорганизмы, вызвавшие заболевание органов дыхания.
  • Гормональные препараты типа «Пульмикорта» и «Преднизолона» помогают устранить отек легких и облегчить дыхание. При хронических болезнях органов дыхания эти препараты назначаются в качестве поддерживающей терапии.
  • Бронхолитические и противовоспалительные препараты («Беродуал», «Сальбутомол») назначают для устранения обструкции. Они начинают действовать уже через несколько часов.
  • Муколитические средства («Лазолван», «Амброксол») прописывают в случае сухого кашля и «застойной» мокроты.
  • В случае тяжелого течения болезни с обильным отделением мокроты для профилактики воспаления в легких назначают дренажный массаж и санацию верхних дыхательных путей.
  • Дыхательная гимнастика может значительно улучшить состояние больного в том случае, если проводится своевременно и регулярно.
органы грудной клетки

Профилактика и прогноз

Любую болезнь легче предотвратить, чем лечить. Справедливо это и в отношении дыхательной недостаточности. При жалобах на одышку при физической нагрузке важно сразу же начинать профилактические мероприятия:

  • Своевременное и адекватное лечение болезней.
  • Контроль газового состава крови.
  • Умеренные физические нагрузки.
  • Дыхательная гимнастика.
  • Ежегодная диспансеризация.

Осложнения

Вот к каким осложнениям может привести дыхательная недостаточность:

  • Со стороны сердца и кровеносных сосудов. Дыхательная недостаточность увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, вызывая такие специфические болезни, как ишемия, гипотония, инфаркт и др.
  • Органы пищеварения (кишечник, желудок) также подвержены опасности при дыхательной недостаточности. При этой болезни можно получить язву желудка, кишечные кровотечения и нерегулярный стул.
  • Наиболее явно ДН воздействует на мозг и другие органы ЦНС. Больной становится раздражительным, вялым, неспособным сконцентрироваться.
  • Довольно часто дыхательная недостаточность приводит к воспалительным процессам в легких (пневмония, бронхит).
одышка причины и лечение

Как видим, есть много причин одышки. Лечение необходимо начинать сразу же, как вы заметили в своем организме настораживающие синдромы. Возможно, всему виной жаркая погода или ваша усталость. Но синдром дыхательной недостаточности – это серьезное заболевание, которое при недостаточном лечении может вызвать летальный исход больного. Поэтому острую и хроническую ДН важно вовремя диагностировать и начать лечение безотлагательно.

fb.ru

Дыхательная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Дыхательная недостаточность – это несоответствие функциональных возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим запросам организма по доставке кислорода и выделению углекислого газа.

Классификация дыхательной недостаточности

Первичная:

- гипобарическая – при падении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

- гипербарическая – при длительном дыхании чистым кислородом, что приводит к окислению сурфактанта и развитию массивных ателектазов.

Вторичная – как осложнение бронхолегочных и других заболеваний.

Виды дыхательной недостаточности

по этиологии:

- центральный;

- нервно-мышечный;

- торакальный;

- бронхолегочный: обструктивный, рестриктивный, диффузионный, перфузионный.

Типы дыхательной недостаточности

по патогенезу:

- вентиляционный;

- паренхиматозный.

По скорости развития дыхательная недостаточность делится на:

- острейшая (молниеносная) – наступает в течение нескольких минут при утоплении, удушении, ларингоспазме, массивной ТЭЛА;

- острая – наступает в течение нескольких часов или дней при обширной пневмонии, коме, тяжелом обострении бронхиальной астмы;

- подострая – развивается в течение недель при опухолях, метастазах в грудной клетке, рецидивирующей ТЭЛА, миастении, полиомиелите;

- хроническая – развивается в течение нескольких месяцев или лет при кифосколиозе, прогрессирующих бронхообструктивных заболеваниях легких, пневмокониозах, интерстициальных заболеваний легких, аллергических альвеолитах.

В зависимости от выраженности клинических признаков дыхательная недостаточность подразделяется по степеням на:

I степень – латентная ДН: газовый состав крови в покое не изменен, рСО2 не выше 40 мм рт.ст., при нагрузке появляется гипоксемия.

II степень – парциальная ДН: в покое выявляется гипоксемия без гиперкапнии.

III степень – тотальная ДН: в покое имеется гипоксемия и гиперкапния.

Причины дыхательной недостаточности

Центрогенная ДН – заболевания ЦНС, при которых снижается активность дыхательного центра – это комы, инсульты, травмы, воспалительные и опухолевые заболевания головного мозга

Нервно-мышечная ДН – заболевания периферической нервной системы и скелетной мускулатуры, протекающей с вовлечением в патологический процесс дыхательных мышц, нейропатия, парез диафрагмального нерва, релаксация диафрагмы, столбняк и др.

Торакальная ДН – поражение костного скелета грудной клетки в виде кифосколиоза, переломов грудной клетки, торакопластики и т.д

Бронхолёгочная ДН – заболевания гортани, трахеи, органов средостения, бронхов, легких и плевры в том числе: суживающие верхние и нижние дыхательные пути (опухоли, инородные тела, стенозы, ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких)

а) рестриктивная бронхолёгочная ДН: заболевания, «выключающие» из акта дыхания значительное количество альвеол (массивные пневмофиброзы, пневмонии, ателектазы, плевральные выпоты и др.)

б) диффузионная бронхолёгочная ДН: заболевания, нарушающие диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (идиопатический легочный фиброз, экзогенный аллергический альвеолит, саркоидоз, интерстициальные заболевания легких, респираторный дистресс-синдром взрослых и др.)

в) перфузионная бронхолёгочная ДН: заболевания, нарушающие перфузию крови через малый круг кровообращения (ТЭЛА и её ветвей, первичная легочная гипертензия, гемосидероз легких, полицитемия )

ОСНОВНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СТЕПЕНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Отражает вид дыхательной недостаточности, для которой данный критерий наиболее типичен.

I степень – при значительной физической нагрузке;

II cтепень – при минимальной физической нагрузке;

III степень – в покое.

I степень менее 90 - 70 мм рт. ст.

II степень менее 70 – 50 мм рт. ст.

III степень менее 50 мм рт. ст.

I степень менее 50 мм рт. ст.

II степень 50 – 70 мм рт. ст

III степень более 70 мм рт. ст.

I степень 80 – 70 %

II cтепень 70 – 44%

III степень менее 44%

I степень 25 – 35%

II степень 35 – 45%

III степень более 45%

I степень 85 – 75%

II степень 75 – 55%

III степень менее 55%

studfile.net

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.

Тип І. Легочная ОДН:

· Обструктивно-констриктивная:

– верхний тип;

– нижний тип.

· Паренхиматозная.

· Рестриктивная.

Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.

· Торакоабдоминальная.

· Нейромышечная.

По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;

– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;

– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;

– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;

– альвеолярной гиповентиляцией;

– снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).

Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.

Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).

Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.

· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.

· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.

Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.

Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.

У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.

Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:

· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;

· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;

· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.

Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН

Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.

Содержание кислорода в дыхательной смеси должно быть достаточным для поддержания его парциального давления в артериальной крови в пределах 50-80 мм рт. ст. у новорожденных, что достаточно для удовлетворения метаболической потребности. У детей грудного возраста РаО2 поддерживают в пределах 80-90 мм рт. ст.

Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.

Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии

Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).

Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.

В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД

Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.

Показания к проведению СДППД:

– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;

– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;

– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.

Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.

Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких

В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.

ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.

Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.

Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:

– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;

– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН ниже чем 7,2.

В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.

studfile.net

Типы дыхательной недостаточности

Типы дыхательной

недостаточности

Изменения спирограммы

Спирографические

кривые

Рестриктивный

1. Снижение ЖЕЛ

2. Незначительное снижение ОФВ1, МВЛ

3. Тест Тиффно в норме или увеличен

Обструктивный

1. ЖЕЛ в норме или незначительно снижена

2. Снижение ОФВ1, МВЛ

3. Снижение теста Тиффно

Смешанный

Все показатели вентиляции (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ, тест Тиффно) снижены в одинаковой степени

Таблица 9

Определение степени дыхательной недостаточности (по спирограмме)

Показатели

I степень

II степень

III степень

ЧД в 1 мин

до 24

24-28

более 28

ЖЕЛ в % ДЖЕЛ

до 70

69-50

менее 50

МВЛ в % ДМВЛ

до 55

54-35

менее 35

ОФВ1 в % ДОФВ1

до 55

54-35

менее 35

ОФВ1/ЖЕЛ в % (проба Тиффно)

до 55

54-40

менее 40

МОД в % ДМОД

до 150

150-200

свыше 200

Дыхательная недостаточность

Определение:дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и кровообращения, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Классификация дыхательной недостаточности

I. По этиологии (по б.Е. Вотчалу):

1. Центрогенная (нарушение центральной регуляции дыхания):

а) поражение ствола головного мозга

б) угнетение центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания:

1. барбитураты, наркотики

2. отравление высокими концентрациями СО2

в) энцефалиты

г) неврозы

2. Нервно-мышечная:

а) расстройство деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и др.)

б) расстройство двигательных нервов (полиневрит)

в) поражение нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия, отравление курареподобными препаратами, препаратами, обладающими миорелаксирующим действием, транквилизаторами, ганглиоблокаторами)

3. Торако-диафрагмальная или париетальная(может быть вызвана расстройством биомеханики дыхания):

а) при патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева)

б) высокое стояние диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, ожирение и др.)

в) распространенные плевральные сращения

г) сдавление легкого при скоплении жидкости или газа в плевральной полости (гидро- или пневмоторакс)

4. Бронхо-легочная(при наличии патологических процессов в легких и дыхательных путях).

II. По механизму недостаточности функции внешнего дыхания:

1. Нарушение альвеолярной вентиляции.

Типы дыхательной недостаточности(см. табл. 8, 10):

а) рестриктивный

б) обструктивный

в) смешанный

Таблица 10

Типы дыхательной недостаточности

Типы

Причины

Клинические признаки

Жалобы

Осмотр, пальпация

Перкуссия

Аускультация

Рестрик-тивный

Процессы, ограничивающие расправление легких:

1. Изменения грудной клетки в виде деформации или тугоподвижности

2. Изменения в плевре (плевральные сращения) или в плевральной полости (экссудативный плеврит или пневмоторакс и др.)

3. Изменения в легких, приводящие к ригидности легочной ткани (пневмосклероз, пневмофиброз)

4. Изменения, ограничивающие воздухонаполнение легких (застой крови в м.кр.кр., ателектаз, туберкулез, кисты, абсцесс)

Одышка при физической нагрузке

1. Учащенное неглубокое дыхание. Феномен “захлопывающейся двери”

2. Ограничение экскурсии грудной клетки

1. Перкуторный звук: притупленный или притупленно-тимпанический

2. Нижние границы легких выше обычного

3. Подвижность нижнего края легких ограничена

1. Дыхание ослабленное везикулярное или бронхиальное

2. Влажные хрипы

Продолжение табл. 10

Типы

Причины

Клинические признаки

Жалобы

Осмотр, пальпация

Перкуссия

Аускультация

Обструк-тивный

Процессы, ведущие к сужению просвета бронхиального дерева:

1. Бронхиальная астма

2. Воспалительные изменения бронхиального дерева с отеком и гипертрофией слизистой, гиперсекрецией и скоплением мокроты (хронический бронхит)

3. Органические изменения бронхиального дерева (опухоли, сдавление бронха)

1. Ранняя жалоба на одышку при ранее допустимых нагрузках или во время простуды

2. Кашель чаще со скудным отделением мокроты, вызывает после себя на некоторое время ощущение тяжелого дыхания

Более поздние признаки:

1. Удлинение фазы выдоха

2. Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

3. Эмфизематозная грудная клетка

4. Ригидность грудной клетки

Вначале перкуторный звук не изменен

Более поздний признак:

1. Коробочный звук

2. Ограничение подвижности нижнего края легких

Сухие свистящие хрипы, которые по Б.В. Вотчалу следует активно выявлять при форсированном выдохе

Смешан-ный

Сочетание причин, приводящих к рестриктивному и обструктивному типу:

- бронхопневмония

- пневмокониозы

- бронхоэктазы

- хронический бронхит с явлением пневмосклелоза

Сочетание признаков при рестриктивном и обструктивном типах

2. Нарушение соотношения вентиляция-перфузия (кровоток):

а) появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологического мертвого пространства (тромбоэмболия легочной артерии)

б) перфузия невентилируемых альвеол, вплоть до выключения части легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, неоксигенируясь, попадает в легочные вены и увеличивает примесь венозной крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% сердечного выброса)

в) наличие т.н. сосудистого шунта (справа налево), при котором часть венозной крови из системы легочной артерии, непосредственно в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последнем случае развивается гипоксемия, но гиперкапния может не наблюдаться, вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легких - частичная дыхательная недостаточность.

3. Нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (вследствие ее утолщения):

а) фиброз легких

б) пневмокониозы

в) синдром Хаммена-Рича и группа фиброзирующих альвеолитов

г) т.н. "шоковое легкое" у больных перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, ожоги, временная остановка сердца и др.), вследствие развития отека альвеоло-капиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолы и образованием гиалиновых мембран. Обычно не сопровождается гиперкапнией, т.к. скорость диффузии СО2 в 20 раз выше, чем О2.

studfile.net

Дыхательная недостаточность — степени, лечение, помощь

Дыхательная недостаточность – это состояние организма патологического характераДыхательная недостаточность – это состояние организма патологического характера, во время которого системой внешнего дыхания не обеспечивается нормальный газовый состав крови или он достигается только при повышенной работе дыхания (одышке).

Диагностировать данное заболевание можно по сниженному парциальному давлению кислорода 45 мм рт. ст.

Классификации дыхательной недостаточности

Классификаций этой болезни существует несколько.

1. Классификация по патогенетике.

  • Вентиляционная;
  • Паренхиматозная.

Вентиляционная характеризуется гиперкапнией и гипоксемией (гипоксемию легко можно вылечить с помощью кислородной терапии). Причинами появления являются:

  • слабость или утомление мышц, отвечающих за дыхание;
  • механический дефект мышечно-костного каркаса грудной клетки;
  • нарушение функции центра, отвечающего за дыхание.
  • кифосколиоз;
  • большой вес;
  • поражение мышц, отвечающих за дыхательную функцию;
  • ХОБЛ.

Во время паренхиматозной формы наблюдается гипоксия, которая тяжело корригируется кислородотерапией. Возникает данная классификация из-за:

  • пневмонии;
  • кардиогенного отека легких;
  • РДСВ.

2. Классификация по скорости развития.

  • хроническая дыхательная недостаточность;
  • острая дыхательная недостаточность.

Хроническая форма может развиваться постепенно и незаметно несколько месяцев или лет, а также после неполного выздоровления при острой форме.

Острая дыхательная недостаточность может развиться за несколько минут, часов или дней, является опасной для жизни и практически во всех случаях развивается вместе с гемодинамическими нарушениями. Она может также развиться, если у человека уже есть хроническая форма (из-за обострения или декомпенсации хронической формы дыхательной недостаточности).

3. Классификация по степенях тяжести.

Причин дыхательной недостаточности у детей очень многоРазличают три степени дыхательной недостаточности по тяжести протекания.

При первой степени (незначительной) иногда возникает одышка, пульс в покое составляет примерно 80 ударов в минуту и отсутствует или незначителен цианоз.

При второй степени (умеренной) одышка возникает даже во время обычных нагрузок, пульс склонен к учащению, а цианоз – отчетливый или значительный.

Во время третьей степени дыхательной недостаточности (выраженной) одышка наблюдается даже в спокойном состоянии, пульс сильно учащен, а цианоз диффузный, резко выраженный.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности заключается в восстановлении и поддержании свободной проходимости и дренировании дыхательных путей, устранении сопутствующих отклонений в кровообращении, улучшении газообмена в легких и альвеолярной вентиляции.

Чтобы обеспечить свободную проходимость в дыхательных путях, в первую очередь нужно положить больного в правильное положение. Зачастую нарушения проходимости в глотке вызываются западением в гипофаринкс языка. В гортани, трахее и бронхах непроходимость может вызвать попадание сторонних тел, скопление патологического секрета, отек или спазм, а также сдавливание дыхательных путей из-за механической травмы или опухоли. Первое, что нужно сделать, – это уложить пострадавшего на правый бок.

Для предупреждения и устранения западания языка нижнюю челюсть выводят вперед и, в то же время, в затылочно-шейном сочленении производят переразгибание. Чтобы это сделать, необходимо с помощью давления большими пальцами сдвинуть вниз нижнюю челюсть, а далее расположенными в углах челюсти пальцами выдвинуть ее вперед, одновременно переразгибая голову назад. Эти манипуляции помогут быстро восстановить проходимость в глотке.

Западание языка также предупреждают с помощью специальных ротовых воздуховодов. Перед их введением ротоглотку очищают марлевыми салфетками или отсасывают секрет аспиратором.

Также оказать неотложную помощь можно с помощью интубации трахеи, коникотомии или трахеотомии.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение дыхательной недостаточности комбинированное. Для начала нужно определить вид и степень дыхательной недостаточности и то, насколько быстро она развивается. Лечить необходимо как саму недостаточность, так и причину, которая к ней приводит.

Для лечения дыхательной недостаточности в основном применяют кислородную терапию. В тех случаях, когда дыхание и газовый состав крови не улучшаются, проводят неинвазивную вспомогательную вентиляцию двухуровневым положительным давлением. Если же и это не помогает, рекомендуется применение инвазивной искусственной вентиляции легких. В это же время нужно проводить лечение и основного заболевания с помощью антибиотической терапии. Вентилировать легкие следует до полноценного восстановления хорошего самостоятельного дыхания.

Дыхательная недостаточность у детей

Причин дыхательной недостаточности у детей очень много. Возникает она у детей из-за заболеваний дыхательных путей, нарушений проходимости дыхательных путей после регургитации или рвоты, паренхимы легкого, западения языка, травм или заболеваний центральной нервной системы, мышечных дистрофий, миастении, а также после попадания сторонних тел или травмы грудной клетки.

Выявить дыхательную недостаточность у ребенка можно по гипоксемии, гипер- и гипокапнии. Следует отметить, что гиперкапния не развивается без гипоксемии – они сочетаются.

Госпитализация при третьей степени дыхательной недостаточности является обязательной.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о