Стеноз аортального клапана > Клинические протоколы МЗ РК

Международное
непатентованное
наименование
Ед.изм.
(таблетки,
ампулы,
капсула)
Разовая доза лекарственных препаратов Кратность применения (кол-во раз в день) Длительность применения (кол-во дней)
Средства, влияющие на свертывающую и противосвертывающую систему
Гепарин Раствор для инъекций 5000 МЕ/мл, ампулы Введение в контур ИК 300-400 ЕД/кг;  непрерывная внутривенная инфузия, под контролем АЧТВ 60-80 сек   В зависимости от клинической ситуации или до достижения целевого МНО при терапии варфарином.
Эноксапарин
натрия
Раствор для инъекций 2000 МЕ/0,2 мл;
4000 МЕ/0,4 мл;
6000 МЕ/0,6 мл;
8000 МЕ/0,8 мл;
10000 МЕ/1,0 мл; шприц
150 МЕ/-1 раз
100 МЕ/кг -2 раза
подкожно
 
1-2 раза В зависимости от клинической ситуации или до достижения целевого МНО при терапии варфарином.
Надропарин Раствор для инъекций 2850 МЕ/0,3 мл;
3800 МЕ/0,4 мл;
5700 МЕ/0,6 мл;
7600 МЕ/0,8 мл;
9500  МЕ/1,0 мл; шприц
По массе тела:
<50 кг —  3800 МЕ
50-59  кг — 4750 МЕ
60-69 кг  5700  МЕ
70-79 кг —  6650 МЕ
80-89 кг —  7600 МЕ
>90 кг – 8550 МЕ
2 раза В зависимости от клинической ситуации или до достижения целевого МНО при терапии варфарином.
Дальтепарин Раствор для инъекций 2500 МЕ/0,3мл;
7500 МЕ/0,3 мл;
10000 МЕ/0,4 мл; 12500 МЕ/0,5 мл; 15000 МЕ/0,6 мл; 18000 МЕ/0,8 мл;
шприц
200 МЕ/кг  -1 раз,
100 МЕ/кг — 2 раза
подкожно.
 
1-2 раза В зависимости от клинической ситуации или до достижения целевого МНО при терапии варфарином.
Протамин сульфат Ампула 10 мг. При выходе изИК: 1,5 мг на 100 МЕ гепарина   При выходе из ИК
Концентрат протромбинового комплекса. Флакон  500 МЕ 0,9-1,9 мл/кг,  максимальная разовая доза  3.000 МЕ (120 мл Октаплекса   По показаниям.
Эптаког альфа Порошок для приготовления инъекционного раствора [1,2; 2,4 или 4,8 мг (соответственно 60,120 или 240 единиц коагуляции по международному стандарту FVIIa 89/688 — КЕД; Начальная доза 90 мкг/кг, торая доза вводится через 2 ч, а затем препарат вводится с 2-3-часовыми интервалами на протяжении первых 24-48 ч в зависимости от проводимого вмешательства и клинического состояния пациента.   По показаниям.
Для лечения легочной гипертензии
Монооксид азота Баллоны с газом. 10-40 ppm Непрерывная ингаляция, в контур ИВЛ.  Периоперационно и в условиях ОАРИТ.
до 7-10 дней, под контролем концентрации метгемоглобина в плазме.
Кардиотонические средства
Допамин Концентрат для приготовления раствора для инфузий 5 мг/мл, 40 мг/мл, 5 мл в амп. 3-15 мкг/кг/мин Непрерывно.внутривенно
2-20 мкг/кг/мин
По показаниям.
Эпинефрин Раствор для инъекций 0,18 %, 1 мл в амп. 0,02- 0,3 мкг/кг\мин Непрерывно.внутривенно
2-20 мкг/кг/мин
По показаниям.
Добутамин Флакон 250 мг. 3-15 мкг/кг/мин Непрерывно.внутривенно По показаниям.
Милринон Амп. 10 мг. 0,1-0,5 мкг/кг/мин Непрерывно.внутривенно По показаниям.
Норэпинефрин Ампула 4 мг. 0,02- 0,5 мкг/кг/мин Непрерывно.внутривенно По показаниям.
Левосимендан Флакон 12,5 мг 0,2 мкг/кг/мин Непрерывно.внутривенно По показаниям.
Плазмозамещающие и перфузионные растворы. Ирригационные растворы для
разведения медикаментов
Натрия хлорид Раствор для инфузий 0.9% 200мл, 400мл, 500мл во фл. 400мл   По показаниям.
Декстроза Раствор для инфузий 5 % и 10 %, 200мл, 400мл во фл. 400мл   По показаниям.
Альбумин. Флаконы 10%, 20% 200 мл 100-500 мл.   По показаниям
Гелофузин

diseases.medelement.com

Врожденный стеноз устья аорты

Почему возникает порок?

546648468648648

врожденный стеноз – неправильно развившийся аортальный клапан

В зависимости от анатомических особенностей порока выделяют надклапанное, клапанное и подклапанное поражение аорты. Каждое из них может быть врожденного или приобретенного характера, хотя клапанный стеноз чаще обусловлен именно приобретенными причинами.

Основная причина врожденного стеноза аорты – это нарушение нормального эмбриогенеза (развития во внутриутробном периоде) сердца и крупных сосудов. Это может случиться у плода, мать которого имеет вредные привычки, проживает в экологически неблагоприятных условиях, плохо питается и имеет наследственную предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Причины приобретенного аортального стеноза:

  • Ревматизм, или острая ревматическая лихорадка с повторными атаками в дальнейшем – заболевание, возникающее вследствие стрептококковой инфекции и характеризующееся диффузным поражением соединительной ткани, особенно расположенной в сердце и в суставах,
  • Эндокардиты, или воспаление внутренней оболочки сердца, различной этиологии – вызванный бактериями, грибками и иными микроорганизмами, попадающими в системный кровоток при сепсисе («заражении» крови), например, у лиц со сниженным иммунитетом, внутривенных наркоманов и др,
  • Атеросклеротические наложения, отложения солей кальция в створках аортального клапана у лиц пожилого возраста с атеросклерозом аорты.

468468648648648

приобретенный стеноз – аортальный клапан поражен вследствие внешних факторов

Стеноз устья аорты у беременных

В настоящее время порок сердца, в том числе и стеноз аортального клапана, не является приговором. Люди с таким диагнозом спокойно живут, занимаются спортом, вынашивают и рожают здоровых детей.

Сердце и магистральные сосуды. Врожденный стеноз устья аорты

Тем не менее, забывать о патологии сердца не стоит, и следует вести определенный образ жизни, к основным рекомендациям по которому относятся:

  • Соблюдение диеты – исключение жирной и жареной пищи; отказ от вредных привычек; употребление в пищу большого количества  фруктов, овощей, круп, кисломолочных продуктов; ограничение пряностей, кофе, шоколада, жирных сортов мяса и птицы;
  • Адекватные физические нагрузки – ходьба пешком, поход в лес, неактивное плавание, ходьба на лыжах (всё по согласованию с лечащим врачом).

Беременность женщинам с аортальным стенозом не противопоказана, если стеноз не критический, и не развивается тяжелая недостаточность кровообращения. Прерывание беременности показано только тогда, когда у женщины наблюдается ухудшение состояния.

Инвалидность определяется при наличии недостаточности кровообращения 2Б – 3 стадии.

После операции следует исключить физическую активность на период реабилитации (1-2 месяца и более, в зависимости от состояния сердца). Детям после операции не следует посещать образовательные учреждения на срок, рекомендуемый врачом, а также избегать многолюдных мест для предотвращения заражения респираторными инфекциями, что может резко ухудшить состояние ребенка.

Аортальный стеноз – это патология полулунного клапана аорты, заключающаяся в сужении его выносящего тракта. Такой дефект относится к порокам сердца и характеризуется затрудненным током крови из левого желудочка при систоле.

При этом возникает выраженная разница давления между аортой и камерой левого желудочка, а нагрузка на сердечную мышцу возрастает во всех отделах сердца. Со временем возникает выраженное нарушение гемодинамики.

Справочно! Аортальный стеноз (стеноз устья аорты) до 4 раз чаще регистрируется у мужчин.

В кардиологической практике наиболее часто встречается сочетанное поражение аортального клапана вместе с другими пороками сердца.

Изолированное поражение фиксируется очень редко – всего лишь в 1,5% случаев.

Справочно! Из всех клапанных пороков стеноз устья аорты охватывает приблизительно 25% от всех пороков развития сердца.

Основные патогенетические звенья такой болезни заключаются в развитии последовательных реакций:

  • Стенозированный участок не позволяет обеспечить должный ток крови.
  • При попытке протолкнуть нужный объем крови в такой отдел сердце начинает работать в условиях постоянной нагрузки.
  • Постоянная деятельность сердца в таком режиме приводит к развитию гипертрофии левого желудочка.
  • Нехватка крови, которую недополучают сосуды, а соответственно, и внутренние органы, приводит к тотальной гипоксии.
  • Гипертрофированный миокард левого желудочка теряет способность поддерживать на должном уровне ударный объем крови и фракцию выброса с последующим развитием систолической дисфункции. При этом сердце уже не в состоянии вправиться с нагрузкой.
  • Такие изменения повышают давление в левом предсердии, малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. При этом появляется гипертрофия правого желудочка по причине легочной гипертензии. Так возникает тотальная сердечная недостаточность.

Справочно! При развитии гипоксии поражаются все жизненно важные органы, особенно головной мозг, который обладает малыми запасами глюкозы и в условиях недостатка кислорода подвержен развитию сосудистых катастроф.

В первую очередь стеноз аортального клапана делят на разновидности по происхождению:

  • Врожденный.
  • Приобретенный.

По месту локализации аортальный стеноз бывает:

  • Подклапанный – встречается в 25-30% случаев.
  • Надклапанный – регистрируется у 6-10% пациентов.
  • Клапанный – встречается наиболее часто, в 60% случаев.

Для оценки степени стеноза устья аорты врачи-кардиологи используют данные градиента давления.

Справочно! Градиент давления – это разница давления крови в левом желудочке до аортального клапана и после него. При отсутствии сужение давление минимальное, а чем более выражено сужение, тем более высоким становится давление.

В физиологических условиях отверстие клапана аорты находится в пределах от 2,5 до 3,5 см2. В таких случаях кровь течет без препятствий, доставляя необходимый объем кислорода от сердца в ткани.

В случае развития стеноза, в зависимости от выраженности сужения устья аорты, различают несколько степеней тяжести, что определяется по площади раскрытия створок клапана и разнице давления. Аортальный стеноз и его классификация по градиенту следующая:

  • I степень, стеноз незначительный – отверстие клапана не менее 1,2см2, градиент давления от 10 до 35 мм рт. ст.
  • II степень, умеренный – площадь устья 1,2 – 0, 75 см2 с градиентом 36-65 мм рт. ст.
  • III степень, тяжелый – отверстие клапана не более 0,74 см2, а градиент становится более 65 мм рт. ст.
  • IV степень, критический стеноз – просвет сужен до 0,5 – 0,7 см2 с градиентом давления более 80 мм рт. ст.

Аортальный стеноз характеризуется нарушениями гемодинамики, которые зависят от степени сужения устья аорты. При этом клиницисты делят заболевание на несколько стадий:

  • Стадия 1, компенсированная – в таких случаях дефект может быть выявлен только при аускультации сердца, степень сужения клапана незначительная. Сердце функционирует практически нормально.
  • Стадия 2, сердечная недостаточность скрытая – патология определяется на ЭКГ и рентгене грудной клетки. В этой стадии пациенты начинают предъявлять жалобы на изменение состояния здоровья. Градиент давления от 36 до 65 мм рт. ст.
  • Стадия 3, относительная коронарная недостаточность – жалобы усиливаются, состояние пациентов ухудшается. Градиент давления более 65 мм рт. ст.
  • Стадия 4, выраженная сердечная недостаточность – значительное ухудшение состояния больных. градиент более 80 мм рт. ст.
  • Стадия 5, терминальная – тяжелая сердечная недостаточность, приводящая к летальному исходу.

Справочно! Аортальный стеноз может быть компенсированным, когда еще возможно помочь пациентам, и декомпенсированным, когда возможна только кратковременная симптоматическая помощь. Такое явление называется критический аортальный стеноз.

Зачастую приобретенный аортальный стеноз обусловлен поражением клапанов ревматического генеза. В основе такого поражения лежит деформация створок клапана, их сращивание, уплотнение, слабость, что и приводит к сужению устья аорты.

Также, причинами развития приобретенного стеноза аортального клапана могут быть:

  • Инфекционный эндокардит.
  • Атеросклероз аорты.
  • Болезнь Педжета.
  • Кальциноз клапана аорты.
  • Системная красная волчанка с вовлечением сердца в патологический процесс.
  • Ревматоидный артрит.
  • Уремия.
  • Деформирующий остеит.
  • Сахарный диабет.
  • Наследственность.

Отдельно к факторам риска развития относят чрезмерно употребление алкоголя, курение, прием наркотических веществ.

Главная причина врожденного аортального стеноза – аномалии эмбриогенеза сердца и сосудов. Такие пороки, как правило, дают о себе знать в возрасте до 30 лет.

Нередко врожденный порок устья аорты развивается у детей, у которых мать до и во время беременности имела вредные привычки. Также немаловажную роль в развитии врожденного порока играет наследственность.

Диагностическими мероприятиями при стенозе аорты являются:   

  • Электрокардиограмма – левого желудочка и предсердия увеличены, аритмия, блокады.
  • Электрокардиограмма с нагрузкой для оценки переносимости пациентами.
  • Рентгенография грудной клетки – расширение отдела аорты, расположенного выше стенозированного участка, кальциноз устья, увеличение левого желудочка сердца.
  • Эхокардиография – створки аортального клапана уплотнены, размер их увеличен, левый желудочек гипертрофирован, уменьшение просвета входного отверстия аортального клапана.
  • Допплеровская ЭхоКГ – увеличение градиента давления, остаток крови в левом желудочке, которая не может попасть в аорту.
  • Катетеризация камер сердца – уменьшение пропускной способности аортального клапана, измененное соотношение давления.
  • Коронарная ангиография – атеросклероз, ИБС.

Очень важно! От момента появления первых признаков заболевания без лечения пациенты живут максимум 5 лет.

Для аортального стеноза лечение пациентов определяется состоянием проходимости клапана и выраженности заболевания.

Главные направления в терапии – это прием лекарственных препаратов и/или проведение операции.

Лечение начинается немедленно после проведения диагностики:

  • Диуретические препараты (Торасемид, Фуросемид) – выводят из организма излишний объем жидкости, уменьшая нагрузку на сердце.
  • Дофаминергические средства (Дофамин) – активизируют мышечные сокращения сердца. При этом отмечается повышение давления в аорте и других артериальных сосудах.
  • Вазодилатирующие препараты (Нитроглицерин короткого и пролонгированного действия) – эффективно устраняют боль в сердце. Но, при аортальном стенозе такие средства принимаются только по согласованию с врачом.
  • Антибактериальная терапия – выбор группы таких препаратов зависит от состояния больных. применяется такое лечение для профилактики эндокардитов.

Внимание. Указанные препараты – это общий подход к консервативному лечению аортального стеноза. В каждом отдельном случае терапия строго индивидуальна.

Наиболее действенный способ лечения аортального стеноза – хирургическое вмешательство.

Операция должна проводиться до наступления критического состояния, так как потом уже проведение коррекции бессмысленно.

Виды оперативного вмешательства, которые применяются для устранения дефекта:

  • Аортальная балонная вальвулопластика – вид операции с самой малой травматизацией. Проведение такого вида вмешательства позволяет на половину восстановить отверстие устья и значительно облегчить из левого желудочка ток крови. Предпочтителен такой вид лечения у беременных, детей, у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией.
  • Пластика клапана – непосредственное рассечение измененных элементов клапана. Показана такая операциях при выраженном стенозе у взрослых, детям и подросткам.
  • Протезирование аортального клапана – постановка нового клапана. Такой метод коррекции избавляет от симптомов болезни, значительно улучшает состояние больных. может применяться у всех и при любых поражениях клапана. Единственным недостатком такого метода лечения является неспособность больных на поздних стадиях физически перенести оперативное вмешательство.

Диагностика заболевания

У взрослых людей симптомы в начальной стадии болезни, когда площадь отверстия аортального клапана сужена незначительно (менее 2.5 см2, но более 1.2 см2), а стеноз является умеренным, могут отсутствовать или проявляться незначительно.

При второй степени аортального стеноза (площадь отверстия 0.75 – 1.2 см2) признаки стеноза проявляются отчетливее. К ним относятся выраженная одышка при нагрузке, боли в сердце стенокардитического характера, бледность, общая слабость, повышенная утомляемость, обмороки, связанные с меньшим количеством крови, изгоняемой в аорту, отеки нижних конечностей, сухой кашель с приступами удушья, обусловленные застоем крови в сосудах легких.

При критическом стенозе, или выраженной степени стеноза аортального отверстия с площадью 0.5 – 0.75 см2, симптомы беспокоят пациента даже в покое. К тому же появляются признаки тяжелой сердечной недостаточности – выраженные отеки голеней, стоп, бедер, живота или всего тела, одышка и приступы удушья при минимальной бытовой активности, голубая окраска кожи лица и пальцев (акроцианоз), постоянные боли в области сердца (гемодинамическая стенокардия).

Симптомами стеноза устья аорты у новорожденного ребенка является резкое ухудшение состояния в первые трое суток после родов. Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, кожа лица, кистей и стоп приобретает синеватый оттенок.

Если стеноз не критический (более 0.5 см 2), в первые месяцы ребенок может чувствовать себя удовлетворительно, а ухудшение отмечается на первом году жизни. У грудного ребенка наблюдается плохая прибавка массы тела, и  отмечаются тахикардия (более 170 ударов в минуту) и одышка (более 30 дыхательных движений в минуту и более).

При любых подобных симптомах родителям следует немедленно обратиться к педиатру для уточнения состояния ребенка. Если врач услышит шумы в сердце при наличии порока, он назначит дополнительные методы обследования.

Диагноз аортального стеноза можно предположить еще на этапе опроса и осмотра пациента. Из характерных признаков обращают на себя внимание:

  1. Резкая бледность, слабость пациента,
  2. Отеки на лице и стопах,
  3. Акроцианоз,
  4. Может наблюдаться одышка в покое,
  5. При выслушивании грудной клетки стетоскопом слышны шум в проекции аортального клапана (во 2-м межреберье справа от грудины), а также влажные или сухие хрипы в легких.

Для подтверждения или исключения предполагаемого диагноза назначаются дополнительные методы обследования:

  • Эхокардиоскопия – УЗИ сердца – позволяет не только визуализировать клапанный аппарат сердца, но и оценить важные показатели, такие как внутрисердечная гемодинамика, фракция выброса левого желудочка (в норме не ниже 55%) и др,
  • ЭКГ, при необходимости с нагрузкой, для оценки переносимости двигательной активности пациента,
  • Коронароангиография у пациентов с сопутствующим поражением коронарных артерий (ишемией миокарда по ЭКГ, или стенокардией клинически).

Клинические признаки аортального стеноза зависят от степени сужения устья аорты. Но существуют общие симптомы, которые характерны для пациентов:

  • Бледная кожа, что является результатом спазмирования мелких сосудов кожи.
  • Брадикардия с частотой сокращений сердца менее 60 в минуту. Пульс при этом наполнен плохо, редкий.
  • Аортальный стеноз при аускультации позволяет определить при осмотре «дрожание» на грудной клетке – результат прохождения крови через суженное отверстие клапана.
  • Определение ослабленного звука закрытия створок клапана аорты с наличием шума.
  • Прослушивание в легких хрипах различного характера.
  • Головные боли.
  • Изменение артериального давления.

Справочно. Клинические признаки начинают проявляться при сужении устья аорты от 1,2 см2.

На первой стадии аортального стеноза деятельность сердца полностью компенсирована потому, что пропускная способность клапана практически сохранена. Такая стадия может протекать длительно – около 10 лет и более. Постепенно может появиться одышка, повышенная усталость при выполнении физических нагрузок.

Боли в сердце отсутствуют. Пациенты в этом случае должны состоять на учете у врача-кардиолога, проходить систематическое обследование. Оперативное вмешательство на таком этапе не показано.

Вторая стадия заболевания сопровождается присутствием скрытой сердечной недостаточности. Возникают жалобы на усиление одышки, повышенную утомляемость, головные боли и головокружения.

Возможны кратковременные обмороки, развивается стенокардия напряжения с появлением болей давящего характера за грудиной, одышка моет возникать ночью с присоединением сердечной астмы, отека легких.

Справочно. Такая степень поражения уже является показанием к проведению хирургической операции.

III степень

Для третьей стадии характерна относительная сердечная недостаточность. Усугубляется одышка, которая появляется в состоянии покоя, учащаются эпизоды потери сознания, развиваются приступы удушья.

Справочно. Со временем кризы сердечной астмы становятся практически постоянными. В таком случае проведение оперативного вмешательства необходимо.

При четвертой стадии болезни выраженная сердечная недостаточность – основной симптом. Пациенты постоянно испытывают одышку в состоянии покоя, повышается частота возникновения отека легких, выражены отеки ног, асцит, болевые ощущения в правом подреберье по причине застоя в крови в печени и ее увеличения.

Справочно. Коррекция порока аортального клапана на таком этапе с помощью проведения хирургических операций исключается. В редких случаях возможно проведение операции, но на таких стадиях эффект от такого лечения буде гораздо меньшим.

Пятая стадия является терминальной. Критический аортальный стеноз влечет за собой неминуемое прогрессирование сердечной недостаточности. Отверстие клапана аорты сужено максимально. Пациенты тяжело дышат, развивается анасарка – тотальный отек всего тела, акроцианоз.

Внимание.В терминальном состоянии операция уже бессмысленна. Облегчить состояние таких больных можно лишь с помощью симптоматической терапии.

Если при рождении просвет устья аорты сужен до 0,5 см и меньше, симптомы стеноза проявляются сразу. Ребенок при этом становится апатичным, кожные покровы лица, рук, головы приобретают синюшный оттенок, аппетит ухудшается.

Наиболее тяжелым течением характеризуется состояние, когда у ребенка аортальный клапан имеет одну створку. Сердечная недостаточность нарастает крайне быстро, признаки острой недостаточности левого желудочка могут учащаться с каждым днем. В таких случаях показано немедленное оперативное вмешательство.

В остальных ситуациях заболевание развивается постепенно. При постоянном наблюдении и отсутствии признаков выраженного прогрессирования заболевания оптимальный срок проведения операции составляет возраст после 18 лет.

Очень важно! У детей с аортальным стенозом значительно повышен риск мгновенного летального исхода. Простое падение, малейшая перегрузка кровообращения могут привести к быстрой смерти. Поэтому при малейших признаках болезни и жалобах ребенка немедленно стоит обратиться к врачу-кардиологу.

Лечение

Единственным радикальным методом лечения порока может быть только устранение стеноза, однако операция сопряжена с рядам возможных осложнений и поэтому показания к ней определяют достаточно осторожно. Большинство хирургов считают, что риск операции оправдан лишь у больных с выраженной клинической картиной заболевания, что обычно отмечается при наличии градиента давления между аортой и левым желудочком в 50 мм рт. ст. и более (B. И. Бураковстеий, 1961; McGoon, 1961; Gordon, 1962).

Начало истории хирургического лечения аортального стеноза связано с именем французского хирурга Tuftier, который в 1913 г. произвел успешную операцию устранения клапанного стеноза путем расширения устья пальцем через инвагинированную переднюю стенку аорты.

При дальнейшей разработке проблемы было предложено много вариантов операции ликвидации стеноза с помощью специальных расширителей, но все они в настоящее время оставлены, так как по-настоящему корригирующая операция может быть произведена только под контролем зрения.

Для этого вначале использовали умеренную гипотермию (В. И. Бураковский, 1959; Cloves, Nevill, 1955; Swan, 1955), а затем и искусственное кровообращение (Г. М. Соловьев, 1960; Morrow, 1958; Kirklin, 1961;

Выбор метода лечения осуществляется строго индивидуально в каждом конкретном случае. Применяют консервативные и хирургические методы.

Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов, улучшающих сократимость сердца и ток крови из левого желудочка в аорту. К ним относятся сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др). Также необходимо облегчить работу сердца с помощью мочегонных препаратов, которые выводят лишнюю жидкость из организма, и таким образом улучшают «перекачивание» крови по сосудам. Из этой группы используются индапамид, диувер, лазикс (фуросемид), верошпирон и др.

Хирургические методы лечения клапанного стеноза аорты применяются в случаях, когда у пациента уже имеются первые клинические проявления сердечной недостаточности, но она еще не успела принять тяжелое течение.

Виды операций:

  1. Метод хирургической пластической операции на клапане заключается в  проведении операции под общим наркозом, с рассечением грудины и с подключением аппарата искусственного кровообращения. После доступа к аортальному клапану осуществляется рассечение створок клапана с необходимым ушиванием их частей. Метод может применяться у детей и взрослых. Недостатками являются также высокий риск рецидива стеноза, а также рубцовые изменения створок клапана.
  2. малоинвазивная замена аортального клапана

    малоинвазивная операция проводится в целях пластики или замены клапана

    Метод баллонной вальвулопластики заключается в проведении через артерии в сердце катетера, на конце которого находится баллончик в спавшемся состоянии. Когда врач под рентген-контролем достигает аортального клапана, осуществляется резкое раздувание баллона с разрывом сросшихся створок клапанов. Метод может применяться как у детей, так и у взрослых. Недостатками метода являются эффективность не более 50% и высокий риск рецидива стеноза клапана.

  3. Метод протезирования клапана заключается в удалении собственных створок клапана и в пересадке механического или биологического (трупного человеческого, свиного) протеза. Применяется в основном у взрослых. Недостатками метода являются необходимость пожизненного приема антикоагулянтов при механическом протезировании и высокий риск развития повторного стеноза  при пересадке биологического клапана.

Показания для операции при аортальном стенозе:  

  • Размер аортального отверстия менее 1см2,
  • Стеноз у детей врожденного характера,
  • Критический стеноз у беременных женщин (используется баллонная вальвулопластика),
  • Фракция выброса левого желудочка менее 50%,
  • Клинические проявления сердечной недостаточности.

Фонокардиограмма при клапанном стенозе аорты

Противопоказания к операции:

  1. Возраст старше 70 лет,
  2. Терминальная стадия сердечной недостаточности,
  3. Тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет в фазе декомпенсации, бронхиальная астма во время тяжелого обострения и т.д).

Осложнения

Все осложнения аортального стеноза можно разделить на 2 группы:

  • До оперативного вмешательства:
    • Прогрессирование сердечной недостаточности с летальным исходом.
    • Желудочковая тахикардия.
    • Отек легких.
    • Мерцательная аритмия и тромбоэмболические нарушения при этом.
    • Фибрилляция желудочков.
  • После оперативного вмешательства:

Также, независимо от проведения оперативного вмешательства, могут развиться инфаркт миокарда, транзиторные ишемические атаки, инсульт, желудочно-кишечные кровотечения.

Осложнениями без операции являются:

  1. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности до терминальной с летальным исходом,
  2. Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких),
  3. Фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия),
  4. Тромбоэмболические осложнения при возникновении мерцательной аритмии.

Осложнениями после операции являются кровотечение и нагноение постоперационной раны, профилактикой которых является тщательный гемостаз (прижигание мелких и средних сосудов в ране) во время операции, а также регулярные перевязки в раннем послеоперационном периоде.

Прогноз

аортальный стеноз

Ожидания для дальнейшей жизни и здоровья при отсутствии терапии аортального стеноза крайне неблагоприятны. Особенно опасно это у новорожденных детей, так как отсутствие хирургического лечения на первом году жизни таких деток приводит почти в 10% случаев к смерти.

Шансы на здоровое существование значительно повышаются после успешной операции по поводу аортального стеноза.

Справочно. Современные успехи в области детской и взрослой кардиохирургии аортальный стеноз перенесли в разряд излечимых заболеваний, после устранения которых возможна полноценная жизнь здорового человека.

Прогноз без лечения неблагоприятный, особенно у детей, так как на первом году жизни погибает 8.5% детей без операции. После операции прогноз благоприятен при отсутствии осложнений и тяжелой сердечной недостаточности.

В целом можно сказать, что возможности современной, в том числе и детской, кардиохирургии, позволяют скорригировать порок таким образом, что пациент сможет прожить долгую, счастливую, ничем не омраченную жизнь.

Послеоперационная летальность еще остается достаточно высокой [до 10%, по McGoon (1961), Lillehei (1962) и др.], но по мере совершенствования искусственного кровообращения и хирургической техники она продолжает снижаться.

Отдаленные результаты хирургического лечения аортального стеноза вполне благоприятны. Основной причиной неудовлетворительных результатов является недостаточность аортального клапана, которая встречается в 10—15% случаев после устранения клапанного стеноза.

стеноз аорты что это такое

В. Я. Бухарин, В. П. Подзолков

smsfm.ru

Аортальный стеноз — лечение, симптомы, причины, операция

аортальный стеноз фотоАортальный стеноз — это заболевание, относящееся к порокам сердечной системы. Под словом порок подразумевается органическое повреждение структуры сердечного клапана или же клапанного отверстия. Причины появления таких заболеваний различны, от врожденных патологий и до последствий инфекционного эндокардита.

Особенностью группы заболеваний, к которым относится аортальный стеноз, является появление серьезных гемодинамических нарушений. Так как нормальный кровоток нарушен, сердцу приходится перекачивать большие объёмы крови и справляться с более высоким внутрисердечным давлением, чем, если бы оно справлялось с таковыми в норме. В результате проявляется ряд повреждений в работе отдельных органов.

Также нужно знать, что аортальный стеноз имеет одну важную особенность — он отличается крайне медленным своим проявлением. Это происходит из-за более сильного мышечного слоя левого желудочка. Он дольше справляется с воздействием повышенного давления, которое возникает в нем при аортальном стенозе.

Стеноз аортального клапана

Под стенозом в медицине понимают сужение. Стеноз аортального клапана характеризуется стойким сужением устья аорты. Он  может быть как приобретенным (под воздействием определенных заболеваний), так и врожденным (генетически обусловленный дефект клапанов устья аорты и следствие этого — врожденный аортальный стеноз).

По локализации повреждения стеноз аортального клапана подразделяется на подклапанный и клапанный. Самый часто встречаемый тип аортального стеноза это, конечно, приобретенный клапанный аортальный стеноз. Когда в медицинской литературе упоминается диагноз «аортальный стеноз», то по умолчанию подразумевают именно врожденный клапанный аортальный стеноз.

Аортальный стеноз причины

Одной из самых часто встречаемых причин аортального стеноза является ревматическая лихорадка. Под воздействием возбудителя ревматизма B гемолитического стрептококка, происходит расплавление комиссур (соединительнотканные опоры клапанов), затем створки аортального клапана сращиваются и фиброзируются. После этого на створках откладываются кальцификаты и размер устья аорты значительно сужается. В результате развивается аортальный стеноз.

Также к появлению аортального стеноза приводят возрастные изменения: появление солей кальция на аортальном клапане, последующий его фиброз и нарушение подвижности.

Важно также понимать какие патологические процессы запускает в сердце  аортальный стеноз. Данные процессы являются крайне важными для правильного восприятия клинической картины и назначения действующей схемы лечения.

В норме, размер аортального отверстия у взрослого человека равняется приблизительно 4 см. При появлении аортального стеноза это отверстие сужается. Как результат, отверстие аорты имеет куда меньшую площадь, чем в норме. Уменьшение площади отверстия аорты  приводит к усложнению прохода потока крови в аорту из левого желудочка. Для того чтобы изменить и удалить это затруднение и не нарушать процесс нормального кровоснабжения организма, сердце старается увеличить уровень давления в камере левого желудочка. Давление увеличивается в момент систолы левого желудочка — момента, когда кровь сердечным сокращением перекидывается в аорту. Кроме, того сердце автоматически удлиняет время систолы. Таким образом, сердце пытается «силой» выдавить кровь через суженное устье аорты, пораженное аортальным стенозом, и увеличить время перехода крови в аорту. Сердце запускает эти механизмы с единственной целью — обеспечить нормальный выброс крови в систему аорты.

Воздействие повышенного давления в камере левого желудочка не остаётся безнаказанным для сердца. В ответ на повышение систолического давления появляется гипертрофия мышечного слоя (миокарда) у левого желудочка. Это развивается для того, чтобы миокард мог справляться с высоким градиентом давления и обеспечивать при нем выброс такого объёма крови, который может хорошо кровоснабжать нуждающиеся в нем органы. Но увеличившаяся мышечная масса левого желудочка гораздо хуже расслабляется и растягивается. Из-за этого во время диастолы (расслабления левого желудочка) стремительно увеличивается диастолическое давление.

В норме сердце выполняет следующий цикл:

1. Систола предсердий: благодаря мышечному сокращению кровь проталкивается в желудочки. Затем предсердия расслабляются, и наступает их диастола.

2. Систола желудочков. Во время сокращения миокарда желудочков,  кровоток идет в легочные вены из правого желудочка, и в систему аорты из левого. А затем он устремляется в круги кровообращения.

3. Общая диастола.

Важно понимать, что когда в одном отделе сердца одна фаза сердечного цикла, то в другом отделе проходит совершенно противоположная. Так, когда в предсердиях систола, то в желудочках в этот момент будет диастола.

Таким образом, высокое давление в камере левого желудочка в момент его расслабления будет нарушать процесс, в котором левое предсердие будет проталкивать поток крови в камеру левого желудочка. Говоря простыми словами, левое предсердие не будет опорожняться полностью, и в нем будет находиться определённое ко

vlanamed.com

Сужение устья аорты (Аортальный стеноз)

Этиология:
наиболее частая причина – бикуспидальный
аортальный клапан (в 60%, это врожденный
порок), дегенеративный кальциноз (5-10%),
хроническая ревматическая болезнь
сердца (15%) и др. При этом пороке срастаются
и сморщиваются створки аортального
клапана, суживая аортальное отверстие
(клапанный стеноз) или имеется выраженная
гипертрофия выходного отдела левого
желудочка (субклапанный стеноз), либо
возникло сужение устья аорты дистальнее
устья коронарных артерий (надклапанный
стеноз).

Нарушения гемодинамики.

В систолу левого
желудочка на пути течения крови находится
суженное аортальное отверстие. Это
увеличивает нагрузку на левый желудочек,
особенно если площадь аортального
отверстия суживается на 40-50% и более.
Поэтому он гипертрофируется.
При резком сужении аортального отверстия
в систолу не вся кровь изгоняется в
аорту, часть ее остается в левом желудочке.
В связи с этим левый желудочекрасширяется
(дилятируется). Так как в аорту в
систолу кровь поступает медленно, а со
временем и меньшее количество, чем в
норме, тоснижается систолическое
АД
. При снижении сократительной
способности левого желудочка развивается
застой крови в малом круге кровообращения
и присоединяются одышка, иногда приступы
сердечной астмы.

Клиническая картина

Жалобыобусловлены недостаточным поступлением
крови в сосуды сердца и мозга. Больных
беспокоят периодическиезагрудинные,
давящие
, сжимающиеболи,
возникающие при физической нагрузке.
Они напоминают стенокардию, но часто
без иррадиации. Возникают они из-за
повышения систолического сдавления
коронарных сосудов и ухудшения коронарного
кровообращения. Беспокоятголовные
боли
,головокружения,
ортостатическиеобморочные состояния.
В дальнейшем при снижении сократительной
способности левого желудочка появляется
одышка и сердечная астма, но это на
поздних стадиях порока.

Объективно при
осмотре
выявляется бледность кожных
покровов. При осмотре и пальпации области
сердца верхушечный толчоксмещен
влево,
иногда вниз до 6-го межреберья.
Он разлитой, высокий и очень сильный,
приподнимающийся. Определяетсясистолическое дрожание грудной
клетки
над аортой — систолическое
«кошачье мурлыканье»

Пульс и АД.Пульсмалый(p.
рarvus) имедленный(p.tardus).Систолическое АД понижено, адиастолическое остаетсянормальнымили несколько
повышенным. Пульсовое давление малое.

Перкуссия области
сердца
. Из-за увеличения левого
желудочка смещается левая граница
относительной сердечной тупости в 4, 5
межреберье влево. Сердечная талия
выражена. Сердце приобретаетаортальную
конфигурацию
.

Аускультация.Iтон на верхушке сердца
часто нормален, однако, со временем,
особенно при тяжелом течении порока он
приглушен из-за удлинения систолы и
увеличения диастолического наполнения
левого желудочка. Над аортойослабленII тониз-за
резкого изменения аортального клапана
и снижения давления в аорте. На аорте
выслушивается грубый, «пилящий»систолический шум. Он
нарастающе-убывающий, проводится на
сосуды шеи (сонные артерии), в подключичную
область, иногда даже в межлопаточную
область, лучше выслушивается в
горизонтальном положении больного и
на фазе выдоха.

Инструментальная
диагностика.
Рентгенологически
определяется аортальная конфигурация
сердца, гипертрофия левого желудочка,
расширение, увеличение, пульсация аорты.

На ЭКГ:
левограмма, признаки гипертрофии левого
желудочка с систолической перегрузкой,
нередко блокада левой ножки пучка Гиса.

ЭХО-КГ: Утолщение
створок клапана аорты, уменьшение
просвета ее начальной части, утолщение
стенок аорты, постстенотическое ее
расширение, концентрическая гипертрофия
левого желудочка. В допплеровском режиме
определяют градиент давления между
левым желудочком и аортой и площадь
аортального отверстия.

Катетеризация
полостей сердца
позволяет напрямую
определить градиент давления между
аортой и левым желудочком и степень
выраженности стеноза. Конечное
диастолическое давление в полости
левого желудочка повышено. Выделяют
три степени аортального стеноза:

  • Незначительный
    стеноз (Iст.) диагностируется
    при среднем значении градиента менее
    25 мм. рт.ст., что соответствует площади
    аортального отверстия 1,5-2 см2.

  • Умеренный стеноз
    – средний градиент давления 25-40 мм. рт.
    ст., площадь аортального отверстия
    1,0-1,5 см2.

  • Выраженный стеноз
    – градиент давления более 40 мм. рт. ст.,
    что соответствует площади аортального
    отверстия менее 1,0 см2.

studfile.net

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз)

Изолированный
аортальный стеноз встречается весьма
редко, однако в сочетании с другими
клапанными поражениями он наблюдается
довольно часто (например, приблизительно
у половины больных с аортальной
недостаточностью). У мужчин он
обнаруживается чаще, чем у женщин.

В отличие от
врожденного аортального стеноза, который
может быть подклапанным, клапанным или
надклапанным, приобретенный аортальный
стеноз всегда клапанный.

Наиболее частой
причиной приобретенного аортального
стеноза является ревматизм. Не вполне
ясна этиология идиопатического
аортального стеноза, для которого
характерны изолированное поражение
аортального клапана и кальциноз его
заслонок (порок Менкеберга). Предполагают,
что в генезе этого порока у молодых
людей этиологическую роль играет
ревматизм, а у пожилых атеросклероз,
хотя есть данные о кальцинозе аортального
клапана преимущественно при врожденном
сужении устья аорты или при другой
врожденной аномалии — двустворчатом
аортальном клапане.

Так называемый
относительный стеноз аорты характеризуется
возникновением систолического шума в
проекции аортального клапана обычно
вследствие расширения полости аорты
над клапаном и полости левого желудочка
под клапаном, сужения клапанного
отверстия при этом нет.

Нарушения
внутрисердечной и системной
гемодинамики определяются высоким
сопротивлением кровотоку в суженном
устье аорты, преодоление которого
достигается созданием более высокого,
чем в норме, систолического градиента
давления между камерой левого желудочка
и аортой за счет повышенного систолического
напряжения стенок желудочка, ведущего
к ранней его гипертрофии Значительное
повышение градиента давления необходимо
при уменьшении площади аортального
отверстия до1/31/4нормальной величины. При выраженном
аортальном стенозе градиент давления
может превышать 100 и даже 150ммрт.ст.,
однако и он не обеспечивает должной
объемной скорости изгнания крови,
которая замедляется, а фаза изгнания
удлиняется. При этом линейная скорость
кровотока в зоне суженного и деформированного
устья аорты возрастает, что порождает
турбулентные потоки, с которыми связано
возникновение характерных для аортального
стеноза систолического шума изгнания
и систолического дрожания. Удлинение
фазы изгнания крови из левого желудочка
приводит к тому, что эта фаза становится
более продолжительной, чем фаза изгнания
из правого желудочка (в физиологических
условиях это соотношение носит обратный
характер). В результате аортальный
компонент II тона не предшествует
легочному, а следует за ним, причем
интервал между ними не увеличивается
при задержке дыхания на высоте вдоха,
как обычно, а уменьшается (парадоксальное
расщепление II тона).

Степень гипертрофии
миокарда зависит от тяжести стеноза и
длительности его существования.
Выраженная гипертрофия левого желудочка
сопровождается уменьшением диастолической
растяжимости его стенок и повышением
диастолического давления в его полости,
что требует увеличения силы сокращения
левого предсердия для заполнения левого
желудочка.

Тем не менее в
связи с небольшой продолжительностью
систолы левого предсердия среднее
давление в его полости и соответственно
венозное давление в легких практически
не повышаются до момента декомпенсации
порока. Начало декомпенсации порока
характеризуется некоторой дилатацией
полости левого желудочка, дополнительным
повышением диастолического давления
в ней и снижением сердечного выброса.
В дальнейшем возникает относительная
митральная недостаточность, повышается
давление в полости левого предсердия
и легочных венах, что в итоге ведет к
развитию артериальной легочной
гипертензии, перегрузке правого желудочка
и правожелудочковой недостаточности.
Возможности увеличения сердечного
выброса в ответ на нагрузку при выраженном
сужении устья аорты ограничены. Учащение
сердечных сокращений при нагрузке
скорее препятствует этому увеличению,
т.к. может привести к снижению фракции
выброса из-за укорочения при тахикардии
фазы изгнания. Поэтому перераспределение
крови в скелетные мышцы при физической
нагрузке сопряжено при выраженном
стенозе с недостаточным кровоснабжением
миокарда и головного мозга, что проявляется
стенокардией и обморочными состояниями.

Клинические
проявления и течение
. При небольшом
сужении устья аорты, приобретенном в
молодом возрасте, субъективные признаки
порока отсутствуют иногда в течение
десятилетий, причем отдельные больные
выполняют тяжелую физическую работу и
даже способны заниматься спортом. При
более выраженном аортальном стенозе
рано возникает ощущение сердцебиений
(как сильных ударов, а не как возрастания
их частоты), связанное с мощными
сокращениями гипертрофированного
левого желудочка сердца. По мере снижения
сердечного выброса появляются жалобы,
указывающие на формирование централизации
кровообращения: повышенная утомляемость,
мышечная слабость, бледность кожи.
Недостаточность этого компенсаторного
механизма проявляется характерными
для аортального стеноза жалобами на
боли в области сердца (стенокардия
отмечается у 40—50% больных), головокружения
и обмороки. Впоследствии больные жалуются
на одышку при физической нагрузке,
переносимость которой постепенно
снижается. В ряде случаев появившаяся
стенокардия быстро прогрессирует,
наблюдается как при физической нагрузке,
так и в покое, иногда ангинозные приступы
протекают в виде многочасового ангинозного
статуса, рефракторного к терапии
нитратами. Возникновение предобморочных
состояний также связано с физической
нагрузкой, которая может провоцировать
иногда глубокий обморок с медленным
восстановлением сознания. При декомпенсации
порока одышка постепенно нарастает,
затем появляются приступы сердечной
астмы, эпизоды отека легких.

Объективные
признаки порока выявляются преимущественно
при исследовании сердца (внешний вид
больных чаще не изменяется). Смещение
верхушечного толчка сердца влево и вниз
(в шестом межреберье) при аортальном
стенозе, в отличие от аортальной
недостаточности, отмечается лишь в
стадии декомпенсации порока в связи с
дилатацией в этот период левого желудочка.
Однако пальпаторно рано обнаруживаются
усиление верхушечного толчка (признак
гипертрофии желудочка) и важный симптом
стеноза устья аорты — систолическое
дрожание. Последнее лучше определяется
в области абсолютной сердечной тупости
и во втором межреберье справа от грудины,
а при резко выраженном стенозе нередко
также в яремной ямке и по ходу сонных
артерий, II тон над аортой ослаблен,
иногда расщеплен (парадоксальное
расщепление). Основной аускультативный
признак порока — систолический шум
(как правило, грубого тембра) во втором
межреберье справа от грудины (иногда
лучше слышен слева от нее или в точке
Боткина — Эрба), он проводится в тех
же направлениях, что и систолическое
дрожание (особенно хорошо на сонные
артерии). Систолическое и пульсовое АД
при аортальном стенозе чаще снижены.
Пульс малый и медленный. Выраженность
этих симптомов прямо пропорциональна
степени сужения устья аорты.

Диагнозаортального стеноза предполагают по
характерным жалобам и (или) наличию
типичной аускультативной симптоматики
и подтверждают данными различныхинструментальных исследований

Электрокардиография.
На ЭКГ у больных аортальным
стенозом в большинстве случаев
выявляются признаки выраженной
гипертрофия ЛЖ, чаще с его систолической
перегрузкой. (Рис.13)

Рис.
13. ЭКГ больного с гипертрофией

миокарда ЛЖ с
его систолической

перегрузкой

Рентгенологическое
исследование.
При декомпенсации
сердца и развитии миогенной дилатации
желудочка наблюдаются типичные
рентгенологические признаки его
расширения в частности удлинение
нижней дуги левого контура сердца. При
значительном смещении верхушки влево
угол между сосудистым пучком и контуром
ЛЖ становится менее тупым, а “талия”
сердца — более подчеркнутой. Такая
конфигурация сердца получила название
“аортальной”, так как наиболее отчетливо
проявляется при аортальных пороках
сердца (недостаточности клапана аорты
и стенозе устья аорты в стадии
декомпенсации). Кроме того, выраженное
сужение устья аорты нередко приводит
к постстенотическому расширению
аорты, что объясняется значительным
увеличением скорости систолического
потока крови через суженное аортальное
отверстие и высоким давлением струи
крови на стенку аорты. (Рис.14)

Рис. 14. Рентгенограмма
сердца в прямой проекции больного с
аортальным стенозом. Заметно увеличение
левого контура сердца с подчеркнутой
«талией» сердца (аортальная
конфигурация) и постстенотическое
расширение аорты

Эхокардиография.
Диагностическими критериями стеноза
устья аорты при М–модальном исследовании
является уменьшение степени расхождения
створок аортального клапана во время
систолы ЛЖ, а также уплотнение
и неоднородность структуры створок
клапана. В норме движение створок
аортального клапана записывается
в форме своеобразной “коробочки”
во время систолы и в виде «змейки»
во время диастолы, причем систолическое
раскрытие створок аортального клапана
обычно превышает 12–18 мм. При тяжелой
степени стеноза раскрытие створок
становится меньше 8 мм. Расхождение
створок в пределах 8–12 мм может
соответствовать разной степени
аортального стеноз

Самым надежным
способом выявления стеноза устья аорты
и определения его тяжести является
допплерэхокардиографическое исследование
в сочетании с двухмерной
эхокардиографией

Степень сужения
клапана оценивается по величине градиента
давления между ЛЖ и аортой.

studfile.net

этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению.

Как изолированная
форма поражения аортального клапана
аортальный стеноз давно вышел из разряда
редких пороков. За рубежом это самый
операбельный порок сердца и является
причиной протезирование аортального
клапана у взрослых — в 50% случаев, а в
возрасте 65—8С лет — более чем в 90% случаев
(Дж. Гольдштейн, 1996).

Этиология. В настоящее
время основными этиологическими
факторами аортального стеноза признаются:

• врожденная
аномалия аортального клапана;

• перенесенный
ревматизм или септический эндокардит;

• идиопатический
дегенеративный кальциноз створок
аортального клапана.

Врожденный клапанный
стеноз устья аорты — часто следствие
аномального состояния створок аортального
клапана: одно-, двух- и четырехстворчатость.
Самая частая аномалия —двухстворчатый
аортальный клапан (его имеют около 2%
людей), с обструкцией или без нее, если
створки не спаяны. В любом случае под
влиянием травмирующего воздействия
интенсивного тока изгнания на неполноценные
створки клапана с последующим их фиброзом
и кальцинозом уже к 30-35 годам успевает
сформироваться гемодинамически значимый
аортальный стеноз.

Реже врожденный
аортальный стеноз может быть под- и
надклапанным в виде фиброзной диафрагмы.

Роль перенесенного
ревматического или септического
эндокардита (вальвулита) в формировании
аортального порока никем не оспаривается.
Однако следует подчеркнуть, что в таких
случаях более характерно сочетание
стеноза и недостаточности аортального
клапана или сочетанное поражение с
другими клапанами сердца, в частности
с митральным.Площадь аортального устья
в норме сравнительно невелика и составляет
около 3,5 см2. Гемодинамические проявления
стеноза аорты, по данным современной
ЭхоКГ, возникают при уменьшении ее в
3—4 раза (0,75-1,2 см2). Еще большее сужение
аортального устья (площадь < 0,75 см2)
также совместимо с жизнью и считается
показателем тяжелого аортального
стеноза (Дж. Гольдштейн, 1996). Это всегда
объяснялось высокими компенсаторными
возможностями мощного ЛЖ. Длительный
период формирования и прогрессирования
стеноза, не сопровождающийся субъективными
переживаниями больного (отсутствие
жалоб), до сих пор поддерживает в сознании
практического врача легенду о длительном
и доброкачественном течении этого
заболевания.

Клиническая картина.
Жалобы и объективные признаки у боль­ных
со стенозом устья аорты определяются
этиологией порока, ха­рактером и
течением патологического процесса,
вызвавшего порок, выраженностью и
стадией развития порока.

В стадии компенсации
порока больные жалоб не предъявляют.
Порок выявляется чаще всего случайно.

У больных с более
выраженным стенозом устья аорты при
физи­ческой нагрузке (реже в покое)
могут быть головокружения, чувство
дурноты, обмороки, повышенная утомляемость,
сжимающие боли в области сердца и за
грудиной, которые обусловлены отсутствием
адек­ватного увеличения минутного
объема мозгового и коронарного
кро­вообращения. Особенно характерно
сочетание сжимающей боли в области
сердца с головокружением и обмороком.
Появление присту­пов сердечной астмы
и одышки в покое свидетельствует о
значитель­ном снижении сократительной
функции левого желудочка.

С развитием застоя
в большом круге кровообращения больные
жалуются на тяжесть и боли в области
правого подреберья.

При выраженном
стенозе устья аорты может наблюдаться
блед­ность кожи вследствие рефлекторного
спазма сосудов кожи на малый сердечный
выброс крови.

Застой в малом, а
затем и в большом круге кровообращения
обусловливает появление акроцианоза
и отеков.

У больных с выраженным
аортальным стенозом иногда отмеча­ются
усиленный верхушечный толчок и колебание
всей предсердечной области.

При возникновении
сердечной недостаточности и развитии
дилатации левого желудочка верхушечный
толчок увеличивается по пло­щади и
смещается вниз в шестое межреберье и
влево до передней под­мышечной линии.

При пальпации
области сердца в точке Боткина и особенно
во втором межреберье справа от грудины
часто определяется систоли­ческое
дрожание. Чтобы выявить его, надо помнить
следующее: больной должен лежать,
пальпировать эти зоны следует при
задержке ды­хания на фазе выдоха. В
этих условиях кровоток через аорту
усилива­ется. Систолическое дрожание
пальпируется также в яремной, под­ключичной
ямке, по ходу сонных артерий. Причина
систолического дрожания — завихрение
крови при прохождении ее через суженное
аортальное отверстие. Естественно, этот
симптом будет выражен толь­ко при
значительном стенозе устья аорты, но
для его появления не­обходима
достаточная сократительная способность
левого желудочка. Систолическое дрожание
является пальпаторным эквивалентом
сис­толического шума. При перкуссии
в периоде компенсации, а также при легких
степенях стеноза относительная тупость
сердца не увели­чена, так как гипертрофия
левого желудочка концентрическая. При
развитии сердечной недостаточности и
появлении дилатации левого желудочка
левая граница сердца смещается кнаружи.

Данные аускультации
являются прямыми признаками порока
сердца.

Первый тон обычно
сохранен или несколько ослаблен.

У некоторых больных
определяется так называемый систоличес­кий
щелчок (расщепление или раздвоение I
тона), всего лучше выс­лушиваемый в
четвертом-пятом межреберье по левому
краю грудины.

Второй тон чаще
ослаблен и может не определяться.
Ригидность створок аортального клапана,
доходящая до полной их неподвижнос­ти,
приводит к тому, что створки клапана не
могут совершать колеба­ния и II тон
значительно ослабевает.

Основной аускультативный
признак стеноза устья аорты — гру­бый,
интенсивный систолический шум. Эпицентр
шума — точка Бот­кина или второе
межреберье справа от грудины. Шум
проводится в яремную и надключичную
ямки, сонные артерии, лучше справа, чем
слева, отчетливее выслушивается в
горизонтальном положении боль­ного
на фазе выдоха. У некоторых больных шум
распространяется на верхушку сердца.

Причина шума —
затрудненное прохождение крови через
сужен­ное аортальное отверстие. В
связи с этим становится понятным и
про­ведение шума по току крови на
сосуды шеи, надключичную и ярем­ную
ямки.

Интенсивность шума
различна. Ослабление шума наблюдается
при развитии сердечной недостаточности,
эмфиземе легких, тахикар­дии,
сопутствующем митральном стенозе.

Шум при аортальном
стенозе имеет характерный, скребущий,
режущий, пилящий, вибрирующий, дующий
тембр и занимает обыч­но всю систолу.

У 1/3-1/2 больных по
левому краю грудины (в четвертом
межреберье) определяется протодиастолический
шум, обусловленный сопут­ствующей
недостаточностью клапанов аорты.

Пульс и артериальное
давление при легких и умеренных степе­нях
стенозирования не имеют каких-либо
характерных черт.

В выраженных случаях
порока систолическое (и пульсовое)
дав­ление снижается, пульс — малый и
медленный. Эти симптомы явля­ются
следствием малого сердечного выброса,
удлиненной систолы ле­вого желудочка,
рефлекторного спазма сосудов периферии
и потому относятся к косвенным признакам
порока. Отсутствие их не исклю­чает
аортальный стеноз.

У больных часто
обнаруживается компенсаторная
брадикардия. Однако, если брадикардия
резко выражена, то могут появляться и
усиливаться головокружение, чувство
дурноты, боли за грудиной.

Венозное давление
и скорость кровотока изменяются лишь
при тотальном нарушении кровообращения.

Рентгенологическое
исследование. Обычно в периоде компенсации
размеры сердца не изменены или отмечается
незначительное увели­чение левого
желудочка. С развитием сердечной
недостаточности про­исходит
прогрессирующее расширение левого
желудочка, затем лево­го предсердия,
а в дальнейшем правого желудочка.

Изменения со стороны
аорты заключаются в постстенотическом
расширении ее начальной части. Этот
симптом объясняется тем, что сильные
вихревые движения крови вызывают
выбухание стенки аор­ты, которому
способствуют повреждения ее эластических
элементов.

При рентгеноскопии
выявляется увеличенная аплитуда
пульса­ции аорты в месте ее расширения.
Эта пульсация может обнаружи­ваться
и при непосредственном исследовании
больного в виде пуль­сации в яремной
ямке.

Электрокардиограмма
имеет большое значение при оценке
тяже­сти порока и выраженности
изменений миокарда. Существует четкая
зависимость между высотой давления в
левом желудочке, величиной градиента
левый желудочек — аорта и выраженностью
признаков гипертрофии левого желудочка
на ЭКГ. При незначительно выражен­ном
стенозе ЭКГ может оставаться в пределах
нормы. У больных с выраженным стенозом,
особенно при развитии недостаточности
кро­вообращения, на ЭКГ определяется
четко выраженный синдром ги­пертрофии
левого желудочка: 1) увеличение амплитуды
зубца Rv5-6 и зубца Sv1-2 ; 2) смещение интервала
S-T вниз в отведениях I, aVL, V4-6;

3) появление сглаженных
или двухфазных (в тяжелых случаях
отрицательных) зубцов Т в отведениях
V4-6 , I, aVL. Время внутреннего от­клонения
в левых грудных отведениях (V5-6) с развитием
выраженной гипертрофии левого желудочка
нарастает, превышая нормальную ве­личину
(0,04 с).

У больных с длительно
существующим пороком можно наблю­дать
постепенное формирование на ЭКГ картины
полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Наличие блокады
левой ножки пучка Гиса свидетельствует
о выраженных изменениях миокарда левого
желудочка (дистрофия, кардиосклероз).
Глубокие отрицательные зубцы Т,
сочетающиеся с депрессией сегмента S-T
в левых грудных отведениях, служат
неблагоприятным прогностическим
признаком.

При развитии
правожелудочковой недостаточности
признаки ги­пертрофии правого желудочка
на ЭКГ не проявляются, так как этому
препятствует резко развитая гипертрофия
левого желудочка.

Предсердный комплекс
ЭКГ не изменяется. Однако при появле­нии
признаков левожелудочковой недостаточности
и повышении дав­ления в левом предсердии
на ЭКГ регистрируются признаки синдро­ма
гипертрофии левого предсердия.
Следовательно, реакция левого предсердия
может служить хорошим «барометром»
функционального состояния левого
желудочка. Ритм у больных с аортальным
стенозом длительное время остается
синусовым и лишь в далеко зашедших
ста­диях порока редко наблюдается
мерцание предсердий.

Фонокардиограмма
для диагностики аортального стеноза
имеет наибольшее значение.

При записи ФКГ на
верхушке сердца в половине случаев
отме­чается систолический щелчок
(или тон изгнания) — несколько корот­ких
колебаний, спустя 0,04-0,06 с после I тона.
Этот признак чаще встречается при
врожденном клапанном стенозе.

Систолический шум
имеет форму, характерную для стенотических
шумов, т. е. шумов, возникающих при
нарушении тока крови в периоде изгнания
из желудочка. Шум начинается через
небольшой интервал после I тона и
заканчивается до начала II тона. Амплитуда
шума постепенно нарастает, достигает
максимума, а затем вновь рез­ко
уменьшается. Это придает шуму очень
характерную ромбовидную или овальную
форму.

Если максимальная
амплитуда шума располагается в первой
по­ловине систолы, то стеноз устья
аорты незначительный. Если же мак­симальная
амплитуда шума регистрируется в середине
систолы или во второй половине ее, то
стеноз большой.

Форма систолического
шума, если он проводится на верхушку,
остается ромбовидной, что чрезвычайно
важно при дифференциации с митральной
недостаточностью.

Аортальный компонент
II тона (при регистрации ФКГ во вто­ром
межреберье справа) значительно ослаблен.

Эхокардиограмма
выявляет увеличение размеров левого
желудоч­ка, утолщение его стенок,
уменьшение степени раскрытия створок
аортального клапана, ДЭхоКГ регистрирует
ускоренный систоличес­кий поток через
аортальное отверстие.

По современным
представлениям, наиболее эффективным
методом лечения, улучшающим прогноз и
качество жизни при гемодинамически
значимом аортальном стенозе, является
метод хирургической коррекции порока.
Оперативное вмешательство показано
при клинически манифестном течении
умеренного и тяжелого аортального
стеноза, когда градиент систолического
давления между ЛЖ и аортой достигает
50 мм рт. ст. и выше (II-III и частично IV
стадии), а площадь аортального отверстия
менее 1,2 см2.

Легкий аортальный
стеноз, протекающий бессимптомно, только
наблюдается с целью вторичной профилактики
инфекционного эндокардита или ревматизма
(по показаниям).

Основным методом
хирургического лечения аортального
стеноза признан метод протезирования
аортального клапана из-за выраженных
и часто необратимых изменений в нем.

Операционная
летальность при сохраненной систолической
функции ЛЖ составляет 3-8%, при наличии
систолической дисфункции ЛЖ — 10-25% (Дж.
Гольдштейн, 1996).

Баллонная
вальвулопластика используется редко
— как паллиативное вмешательство у
пожилых, когда протезирование аортального
клапана по многим причинам невозможно,
либо у молодых — для выигрыша времени
перед радикальной операцией на клапане.
Более широкое применение этого метода
ограничено из-за высокой вероятности
формирования рестеноза и большой частоты
тяжелых осложнений: инфаркт миокарда,
эмболии, аортальная недостаточность.

Оценка эффективности
аортального протезирования и принципы
реабилитации больных в послеоперационном
периоде приводятся в разделе, посвященном
аортальной недостаточности.

Возможности
медикаментозного лечения аортального
стеноза в стадии манифестных клинических
проявлений значительно ограничены и
не улучшают прогноз.

Так, из-за опасности
развития артериальной гипотензии при
снижении сердечного выброса и МОК на
фоне декомпенсированного аортального
стеноза практически противопоказаны
нитраты, периферические вазодилататоры,
в том числе и ингибиторы АПФ, опасны
диуретики в больших дозировках.

Поэтому лечение
сердечной недостаточности при
неоперированном аортальном стенозе
остается почта традиционным, с применением
сердечных гликозидов или негликозидных
инотропных средств (дофамин, добутамин)
внутривенно капельно, мочегонных без
форсированного диуреза, препаратов
калия. После стабилизации состояния
осторожно назначаются ингибиторы АПФ
и Р-адреноблокагоры (карведилол). Эффект,
как правило, неустойчивый или отсутствует
Антиаритмическая терапия (шрдарон)
проводится по показаниям.

В условиях стабильной
и высокой нагрузки сопротивлением
реально можно воздействовать только
на диастолическую дисфункцию ЛЖ и то с
ограниченным выбором лекарственных
препаратов.

С этой целью, а также
при выраженной стенокардии, на стадии
субкомпенсации порока показано назначение
β-адреноблокаторов или антагонистов
кальция верапамилового ряда (финоптин,
дилтиазем), которые обладают не только
выраженным антиишемическим действием,
но и улучшают процессы расслабления
миокарда ЛЖ, то есть положительно влияют
на диастолическую функцию.

Так как нарушения
ритма и эмболии при аортальном стенозе
наблюдаются редко, антикоагулянты
назначаются только после протезирования
аортального клапана.

Чрезвычайно
затруднительна тактика неотложных
мероприятий при остром отеке легких на
фоне выраженного аортального стеноза.
По причине малого сердечного выброса
это осложнение часто сопровождается
развитием тяжелой артериальной
гипотензии, которая развивается
изначально или легко провоцируется
самими лечебными мероприятиями. В таких
случаях применяют негликозидные
инотропные средства (добутамин или
дофамин). Из вазодилататоров отдается
предпочтение нитроглицерину с его
преимущественно венодилатирующим
эффектом, что позволяет снизить
преднагрузку. Максимально ограничивают
объем внутривенных инфузий, используют
весь комплекс срочных универсальных
мер (оксигенотерапия, пеногашение и
ИВЛ).

При умеренной
гипотонии с большой осторожностью
используют быстродействующие диуретики.

studfile.net

Ревматический аортальный стеноз (I06.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Показания к протезированию аортального клапана при аортальном стенозе

 

Показание Класс
 
Тяжелый аортальный стеноз при любых симптомах IB
 
Тяжелый аортальный стеноз при показаниях для аортокоронарного шунтирования, операции на восходящем отделе аорты или другом клапане
 
IC
 
Тяжелый аортальный стеноз с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка < 50%), не связанной с другими причинами, если нет симптомов IC
 
Тяжелый аортальный стеноз с появлением симптомов во время пробы с физической нагрузкой
 
IC
 
Тяжелый аортальный стеноз со снижением артериального давления во время пробы с физической нагрузкой, по сравнению с его исходным уровнем, если нет симптомов IIaC
 
Умеренный аортальный стеноз* при показаниях для аортокоронарного шунтирования, операции на восходящем отделе аорты или другом клапане IIaC
 
Тяжелый аортальный стеноз с умеренно выраженным кальцинозом аортального клапана и увеличением пиковой скорости S 0,3 м/с в год, если нет симптомов IIaC
 
Аортальный стеноз с низким градиентом давления на аортальном клапане (< 40 мм рт. ст.) и дисфункцией левого желудочка при сохранении инотропного резерва IIaC
 
Тяжелый аортальный стеноз с резко выраженной гипертрофией левого желудочка (> 15 мм), не связанной с артериальной гипертензией, если нет симптомов IIbC
 


* Умеренный аортальный стеноз — это аортальный стеноз с площадью клапанного отверстия 1,0-1,5 см2 (0,6-0,9 см22 площади поверхности тела) или средним градиентом давления на аортальном клапане 30-50 мм рт. ст. при неизмененном кровотоке через клапан. При оценке тяжести аортального стеноза необходимо, однако, учитывать также данные клинического обследования.


Раннее протезирование аортального клапана строго рекомендуется всем пациентам с симптомами и тяжелым аортальным стенозом, являющимся тем не менее кандидатами для хирургического вмешательства. При наличии среднего градиента давления на аортальном клапане > 40 мм рт. ст. теоретически нет  нижнего предела фракции выброса для хирургического вмешательства. 
Лечение больных с низким кровотоком и низким градиентом аортального стеноза (значительно сниженной фракцией выброса и средним градиентом менее 40 мм рт. ст.) более противоречиво. Хирургическое вмешательство проводится у больных с доказанным резервом сократимости.


Баллонная вальвулопластика может рассматриваться как переходный этап к хирургической операции у гемодинамически нестабильных пациентов с  высоким риском оперативного вмешательства или у пациентов с симптомным тяжелым аортальным стенозом, которым требуется неотложное некардиальное  хирургическое  вмешательство.


Медикаментозная терапия 

При тяжелом аортальном стенозе неэффективна.

При бессимптомном аортальном стенозе лечение направлено на профилактику ИБС, поддержание синусового ритма и нормализацию артериального давления. 

При сердечной недостаточности лечение направлено на устранение застоя в малом круге кровообращения:
1. Диуретики назначают очень осторожно. Их слишком активное применение может привести к избыточному диурезу, артериальной гипотонии, гиповолемии и падению сердечного выброса.
2. Нитраты могут снижать кровоснабжение головного мозга и вызывать обмороки, поэтому их следует избегать или использовать крайне осторожно. 
3. Дигоксин используют в качестве симптоматического средства при систолической дисфункции левого желудочка и перегрузке объемом, особенно при мерцательной аритмии. 
4. Вазодилататоры при аортальном стенозе противопоказаны, поскольку снижение общего периферического сосудистого сопротивления при ограниченном сердечном выбросе может привести к обморокам.  

При надклапанном аортальном стенозе, вызванном тяжелой гиперлипопротеидемией, обструкция может уменьшаться после плазмафереза с удалением ЛПНП.

diseases.medelement.com

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о