Содержание

Моделирование и ремоделирование кости

Кость при всей её твердости подвержена изменениям. Весь её плотный внеклеточный матрикс пронизан каналами и полостями, заполненными клетками, которые составляют около 15 % веса компактной кости. Клетки участвуют в непрекращающемся процессе перестройки костной ткани. Процессы моделирования и ремоделирования обеспечивают постоянное обновление костей, а также модификацию их формы и структуры.

Моделированием называют образование новой кости, не связанное с предварительной деструкцией старой костной ткани. Моделирование имеет место в основном в детском возрасте и приводит к изменению архитектуры тела, тогда как у взрослых – к адаптивной модификации этой архитектуры в ответ на механические воздействия. Данный процесс ответственен также за постепенное увеличение размеров позвонков в зрелом возрасте.

Рис. 23.Процессы костного ремоделирования (по Bartl)

Ремоделирование является доминирующим процессом в скелете взрослых и не сопровождается изменением структуры скелета, так как в этом случае происходит лишь замена отдельного участка старой кости на новую (рис. 23). Такое обновление кости способствует сохранению её механических свойств. Ремоделированию подвергается от 2 до 10 % скелета в год. Паратгормон, тироксин, гормон роста и кальцитриол повышают скорость ремоделирования, тогда как кальцитонин, эстрогены и глюкокортикоиды снижают её. К стимулирующим факторам относятся возникновение микротрещин и в определённой мере механические воздействия.

Механизмы образования костной ткани

Костный матрикс регулярно обновляется (рис. 23). Образование кости – сложный процесс с участием многих компонентов. Клетки мезенхимального происхождения – фибробласты и остеобласты – синтезируют и выделяют в окружающую среду фибриллы коллагена, которые проникают в матрикс, состоящий из гликозаминогликанов и протеогликанов.

Минеральные компоненты поступают из окружающей жидкости, которая «пересыщена» этими солями. Сначала происходит нуклеация, т.е. образование поверхности с ядрами кристаллизации, на которой уже может легко происходить формирование кристаллической решётки. Образование кристаллов минерального остова кости запускает коллаген. Электронномикроскопические исследования показали, что формирование кристаллической решётки из минералов начинается в зонах, находящихся в регулярных промежутках, возникающих между волокнами коллагеновых фибрилл при их сдвиге на ¼ длины. Затем первые кристаллы становятся центрами нуклеации для тотального отложения гидроксиапатита между коллагеновыми волокнами.

Активные остеобласты продуцируют остеокальцин, который является специфическим маркером костного ремоделирования. Имея γ-карбоксиглутаминовую кислоту, остеокальцин соединён с гидроксиапатитом и связывает Са2+ в костях и зубах. Попадая в кровь, он подвергается быстрому расщеплению на фрагменты разной длины (рис. 25), которые обнаруживают методами иммуноферментного анализа. В данном случае распознаются специфические участки N-MID и N-концевого фрагментов остеокальцина, поэтому С-концевой участок выявляют независимо от степени расщепления молекулы полипептида.

Формирование кости происходит только в непосредственной близости от остеобластов, причём минерализация начинается в хряще, который состоит из коллагена, погруженного в протеогликановый матрикс. Протеогликаны повы­шают растяжимость коллагеновой сети и увеличивают степень её набухания. По мере роста кристаллы вытесняют протеогликаны, которые деградируют под воздействием лизосомальных гидролаз. Вытесняется также и вода. Плотная, полностью минерализованная кость практически обезвожена. Коллаген составляет в ней 20 % по массе.

Рис. 25.Циркулирующие фрагменты остеокальцина (цифры – порядковый номер аминокислот в пептидной цепи)

Минерализация кости характеризуется взаимодействием 3 факторов.

1). Местное повышение концентрации ионов фосфата. В процессе окостенения большую роль играет щелочная фосфатаза, которая содержится как в остеобластах, так и остеокластах. Щелочная фосфатаза принимает участие в образовании основного органического вещества кости и минерализации. Одним из механизмов её действия является локальное увеличение концентрации ионов фосфора до точки насыщения, за которым следуют процессы фиксации кальций-фосфорных солей на органической матрице кости. При восстановлении костной ткани после переломов содержание щелочной фосфатазы в костной мозоли резко увеличивается. При нарушении костеобразования уменьшается содержание и активность щелочной фосфатазы в костях, плазме крови и других тканях. При рахите, который характеризуется увеличением количества остеобластов и недостаточным обызвествлением основного вещества, содержание и активность щелочной фосфатазы в плазме крови увеличиваются.

2). Адсорбция ионов Са2+. Установлено, что включение Са2+в кости является активным процессом. Это отчётливо доказывается тем, что живые кости воспринимают Са2+более интенсивно, чем стронций. После смерти такой избирательности уже не наблюдается. Избирательная способность кости по отношению к кальцию зависит от температуры и проявляется только при 37оС.

3). Сдвиг рН. В процессе минерализации имеет значение рН. При повышении рН костной ткани фосфат кальция быстрее откладывается в кости. В кости имеется относительно большое количество цитрата (около 1 %), который влияет на поддержание рН.

Процессы распада кости

В процессе разрушения матрикса кости коллаген I типа расщепляется, и его небольшие фрагменты поступают в кровяное русло. Пиридинолиновые сшивки, С- и N-телопептиды с поперечными сшивками и специфические аминокислоты выводятся с мочой. Количественный анализ продуктов деградации коллагена I типа позволяет оценивать скорость костной резорбции. Наиболее высокоспецифичные маркёры костной резорбции – пептидные фрагменты коллагена-I.

Отщепление С-телопептида происходит на самом начальном этапе деградации коллагена. Вследствие этого другие метаболиты коллагена практически не влияют на его концентрацию в сыворотке крови. Продукты расщепления С-телопептида коллагена I типа состоят из двух октапептидов, представленных в β-форме и связанных поперечной сшивкой (эти структуры называют β-Crosslaps). Они попадают в кровь, где их количество определяют методом иммуноферментного анализа. Во вновь сформированной кости концевые линейные последовательности октапептидов содержат α-аспарагиновую кислоту, но по мере старения кости α-аспарагиновая кислота изомеризуется в β-форму. Используемые в анализе моноклональные антитела специфически распознают октапептиды, содержащие именно β-аспарагиновую кислоту (

рис. 26).

Рис. 26.Специфические β-октапептиды в составе С-телопептида коллагена

Что такое ремоделирование кости и как данный процесс влияет на приживление имплантов

ремоделирование кости

15 мая 2017

Ремоделирование кости — это образование новой костной ткани, обновление её губчатого слоя, которое протекает как после повреждений, так и самопроизвольно с некоторой периодичностью.

В имплантологии этот процесс неразрывно связан с условиями установки конструкций и прикладываемой после их приживления нагрузкой. Процесс ремоделирования можно считать одним из механизмов приспособления тканей организма к нагрузкам.

Как происходит ремоделирование кости

Процесс ремоделирования кости являет собой последовательную резорбцию (уменьшение объёма, растворение) костной ткани с образованием новой прочной костной матрицы на месте пустот. Активация действия остеокластов при отсутствии воспалений, генетических, эндокринных и других патологий происходит за счёт действия специфических веществ, которые запускают процесс обновления костной ткани с такой периодичностью, чтобы в год заменялось 4–6% всей массы скелета организма.

При удалении зуба, а также при вживлении инородного тела в губчатую или кортикальную кость процессы моделирования запускаются воспалением, которое стимулирует расщепление костной ткани.

После удаления зуба скорость резорбции альвеолярного гребня значительно превышает скорость образования новой опорной ткани за счёт работы остеобластов. С целью ускорения процесса ремоделирования и сохранения объёма кости многие стоматологи рекомендуют заполнять образовавшуюся лунку специальным остеогенным биоматериалом.

ремоделирование кости

 

Имплантация после удаления зуба и влияние ремоделирования

При необходимости удаления зуба с последующей имплантацией существует два варианта распределения сроков операций: с отсроченным вживлением опорного импланта или одномоментным проведением удаления и установки искусственных корней. Каждый из вариантов имеет свои показания к применению, преимущества и недостатки.

К примеру, при немедленной имплантации высока вероятность успешного приживления, т. к. процесс ремоделирования активнее проходит под действием прикладываемой нагрузки. Однако далеко не всегда возможно одновременное проведение этих двух операций: обострение периодонтита и наличие очага инфекции, которые и обуславливают необходимость удаления жевательной единицы, резко повышают риски отторжения имплантов или формирования хрупкой и рыхлой кости вокруг металлической конструкции.

С другой стороны, отсроченная имплантация практически гарантирует ускоренную атрофию челюстной кости, которая протекает не только из-за отсутствия нагрузок и скудного кровоснабжения участка, но и из-за активного действия остеокластов, которые реагируют на воспаление лунки.

ремоделирование кости

 

В значительной мере на процесс ремоделирования костной ткани после вживления (вне зависимости от протокола проведения) влияет конфигурация имплантов, качество и активность их поверхности. Распределение плотности образованной новой кости более равномерно при коротком искусственном корне, а на соотношение скорости роста и убыли ткани зависит от формы и, непосредственно, от площади поверхности контакта имплантат-кость.

Стоматологи клиники доктора Кизима проводят как одномоментные, так и отсроченные имплантации, минимизируя риски для пациентов благодаря использованию современных имплантов, тщательной санации очагов инфекции и аккуратной работе при вживлении конструкций. Опыт работы в сфере базальной имплантации, регулярное повышение квалификации и использование новейшего оборудования позволяет предоставлять клиентам медицинские услуги на уровне европейских клиник.

Костная резорбция — Википедия

Ко́стная резо́рбция (от англ. bone resorption), или резорбция костной ткани, — медико-биологический термин, в целом обозначающий процесс разрушения (рассасывания, деградации) костной ткани при непосредственном участии остеокластов.
Следует отделять

костную резорбцию от самой по себе резорбции (от лат. resorbere — поглощать) — многозначного научного термина, в зависимости от области применения имеющего несколько различных значений. Ниже приведены основные из них:
1) повторное поглощение или всасывание (в биологии и физиологии)
2) рассасывание и растворение (в медицине и патологической анатомии).

Резорбция костной ткани (разрушение, рассасывание кости, остеолиз) происходит при участии гигантских многоядерных клеток, так называемых остеокластов, которые также имеют большое количество лизосом, митохондрий и вакуолей.

Остеокласт — это основная клетка, участвующая в процессе резорбции кости. Характерной особенностью остеокласта является появление некоей функциональной зоны — «гофрированного края», или «щёточной каёмки», — при активизации этих клеток. Гофрированный край представляет собой спирально-скрученную мембрану клетки с множественными цитоплазматическими складками, который обращён в сторону развивающегося процесса резорбции, и является местом активного окисления тканей.[1]:26-28 Группа остеокластов растворяет минеральный компонент кости, а также гидролизует органический матрикс. Разрушение кости начинается с прикрепления остеокласта к минерализованной костной поверхности «гофрированным краем», через который выделяются гидролитические ферменты и протоны, а также различные интегрины (α₁, αᵥ, β₁, β₃), участвующие в растворении кости.

[1]:28 Другие клетки, принимающие участие в резорбции костной ткани — это моноциты и макрофаги. Они взаимодействуют с костной тканью посредством фагоцитоза и хемотаксиса, в большинстве случаев действуя как «уборщики мусора». Помимо фагоцитарной активности продуцируются цитокины (ИЛ-1, ИЛ-1α, ИЛ-1β, ФНО-α и др.) влияющие на активизацию коллагеназ, разрушающих белковый матрикс. Кроме того, моноциты и макрофаги рассматриваются многими учёными как предшественники остеокластов.[1]:31-32 Имеются сведения о влиянии лимфоцитов на резорбцию костной ткани посредством секреции ФНО-β, а также через 1,25-дигидроксивитамин D и ПТГ, к которым лимфоциты имеют рецепторы.[1]:32

Резорбция костной ткани является неотъемлемой частью как физиологического процесса, так и патологического. Прежде всего следует различать патологическую резорбцию и нормальный физиологический процесс.

Патологическая костная резорбция может быть ограниченной (локальной), которая спровоцирована местным воспалением, например, вследствие травмы или инфекции, при этом запускаются локальные факторы, активирующие резорбцию, такие как факторы роста, цитокины, простагландины и др. Повышенная костная резорбция может проявляться во многих областях скелета и тогда она имеет системный характер, в этих случаях задействованы системные факторы регуляции. Такая резорбция костной ткани наблюдается при многих метаболических заболевания скелета, особенно при остеопении и остеопорозе, заболеваниях эндокринной системы, ревматических заболеваниях, заболеваниях органов пищеварения, почек, крови и других состояниях, а также при генетических нарушениях и приёме некоторых медикаментов.[2]:12-29

Физиологическая костная резорбция является неотъемлемой частью функционирования кости, которая постоянно обновляется за счёт двух противоположных процессов — разрушения и образования костной ткани. Костная ткань —это динамическая система с активным метаболизмом. Последовательная цепь процессов удаления участков старого костного матрикса и замещение его новым носит название ремоделирования костной ткани или костное ремоделирование.[2]:10 В детском возрасте за счёт именно этих процессов происходит рост и увеличение скелета, в этот период образование костной ткани естественным образом преобладает над резорбцией. Локальным проявлением физиологической костной резорбции также может служить процесс прорезывания зубов, в котором продвижению зубного фолликула предшествует активная резорбция челюстной костной ткани. В сформировавшемся скелете (зрелый возраст) процессы рассасывания старой кости и образования новой в целом уравновешены. Однако с возрастом процессы ремоделирования постепенно смещаются в сторону резорбции, и количество рассосавшейся костной ткани начинает преобладать над вновь образованной, в результате чего и происходит постепенная потеря костной массы, что может приводить сначала к возрастной остеопении, а затем и к — остеопорозу.

Ремоделирование кости не только обеспечивает сохранность и обновление скелета, но и играет важную роль в минеральном обмене, так как кость является естественным резервуаром микроэлементов (кальция, магния и фосфатов), которые в период резорбции постепенно высвобождаются и поступают в кровоток.

Видимые возрастные изменения
в костной ткани (остеопороз)

Процесс перестройки (ремоделирования) костной ткани происходит в отдельных участках кости, которые носят название «единицы ремоделирования» или базисной многоклеточной единицы (БМЕ). В этих участках локально протекают сопряжённые процессы резорбции и образования кости. Активизация процесса начинается с запуска неких сигналов-стимулов, по которым остеокласты и другие мононуклеарные клетки мигрируют к определённому участку костной ткани и прикрепляются к костной пластине. Остеокласты продуцируют протеолитические ферменты, лактат, ионы водорода, которые разрушают (гидролизуют) белковый матрикс и растворяют минеральную часть кости, при этом выделяется свободный кальций и другие компоненты.[1]:85—87 В результате такой активности в губчатой кости образуются углубления до 40 мкм, имеющие форму блюдца, а в кортикальной кости — конусовидные пустоты диаметром около 150 мкм и длиной до 2,5 мм. Продолжительность фазы резорбции длится от 27 дней в кортикальном слое кости и до 42 дней в губчатой ткани. Этот период резорбции включает в себя и фазу реверсии длительностью 4 дня в кортикальной и 9 дней в губчатой тканях кости. Фаза реверсии является переходным периодом, в который процесс резорбции сопряжён с процессом формирования кости. В период реверсии образуется цементирующая линия (или клей), которая соединяет новую и старую кость. Цикл ремоделирования завершается фазой формирования кости, которая длится от 95 до 130 дней. Вновь образующийся участок костной ткани носит название базисной структурной единицы (БСЕ) или остеона. Остеобласты образуют неминерализованный органический матрикс (остеоид), который через 25—35 дней начинает минерализоваться.[1]:87 Ремоделирование кости начинается ещё в пренатальном периоде и продолжается на протяжении всей жизни. Активность ремоделирования костной ткани и скорость костеобразования находятся на высоком уровне вплоть до достижения индивидом половой зрелости, затем этот уровень снижается. В среднем к 20—23 годам жизни достигается пик костной массы, который поддерживается на заданном уровне до 30—35 лет у женщин, а у мужчин — несколько дольше. В этот возрастной период ремоделирование кости имеет циклический равномерный характер, в котором процессы разрушения и образования кости уравновешены, что обеспечивает обновление кости и сохранение костной массы, а также поддерживает минеральный обмен. С возрастом интенсивность ремоделирования костной ткани резко снижается, это происходит после 35 лет у женщин и 50 лет у мужчин. Резорбция костной ткани идёт с бо́льшей скоростью, чем костеобразование, начинается постепенная потеря массы кости, что становится причиной возрастного уменьшения костного объёма и снижения минеральной плотности костной ткани (МПКТ).[2]:12
Без резорбции костной ткани не может происходить образование новой кости. Процесс ремоделирования идёт одновременно в нескольких отдельных участках скелета, где внеклеточный матрикс последовательно удаляется, а затем замещается новой тканью. В целом цикл ремоделирования схематично можно представить следующим образом: активизация → резорбция → реверсия → формирование → покой.[1]:85
Регулирование процессов ремоделирования костной ткани — это сложный механизм, который находится под контролем различных системных и локальных факторов. К системным факторам относятся: кальций-регулирующие гормоны (паратиреоидный гормон — ПТГ; кальцитонин; активные метаболиты витамина D₃ — кальцитриол), системные гормоны (половые гормоны — эстрогены, андрогены, прогестины, тестостерон; гормоны щитовидной железы — тироксин; глюкокортикоиды — ГК; соматотропный гормон — СТГ; инсулин). Местные регуляторы представляют: ростовые факторы (инсулиноподобные ростовые факторы — ИПРФ-1 и ИПРФ-2; ростовой фактор фибробластов; трансформирующий фактор роста β — ТФР-β; и др.), простагландины (простагландин Е₂ — ПГЕ₂), цитокины (интерлейкины — ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-11 и др.; гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор — ГМКГ; фактор некроза опухоли — ФНО-α; лимфотоксин-альфа — ФНО-β).[2]:13,22 Одни из этих гормонов и факторов, прежде всего, стимулируют костную резорбцию, другие оказывают преимущественно тормозящее действие, однако и те и другие действуют по принципу обратной связи.

Стимулируют костную резорбцию:
Паратиреоидный гормон (ПТГ) — важнейший регулятор кальциевого обмена и костного метаболизма. Его основное действие на костную ткань — это стимуляция костной резорбции через активацию остеокластов.[3]

Глюкокортикоиды (ГК) в избыточном количестве оказывают непрямое стимулирующее влияние на костную резорбцию. Они снижают абсорбцию кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почках, что приводит к гипокальциемии, которая по принципу обратной связи стимулирует секрецию ПТГ. Кроме того, ГК подавляют функцию остеобластов и замедляют созревание клеток предшественников остеобластов. При гиперкортицизме отмечается снижение соматотропной функции гипофиза и уровня половых гормонов, что в свою очередь замедляет процессы костеобразования.[2]:46—48

Гормоны щитовидной железы. Тиреоидные гормоны оказывают как прямое, так и опосредованное действие на активизацию костного обмена и процессы ремоделирования. Тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃) необходимы для нормального роста и развития скелета, они увеличивают число и активность остеокластов, но также активизируют и функцию остеобластов. Избыток этих гормонов в организме (как эндогенный, так и экзогенный) приводит к резкой активизации процесса резорбции костной ткани.

Витамин D — холекальциферол в настоящее время считается компонентом гормональной системы и относится к прогормонам стероидной группы. Он регулирует фосфорно-кальциевый обмен, участвует в минерализации костной ткани и в то же время поддерживает гомеостаз кальция. Биологическое действие активных метаболитов этого витамина (кальцитриола) состоит в активизации костного обмена, повышении абсорбции кальция и фосфора в кишечнике и усилении экскреции кальция почками. Совместно с ПТГ Витамин D стимулирует костную резорбцию (как остеокластическую резорбцию, так и остеоцитарный остеолиз) за счёт увеличения количества остеокластов и активизации дифференциации клеток-предшественников.[2]:14—16

Локальные факторы, усиливающие костную резорбцию — интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11), фактор некроза опухоли (ФНО-α), лимфотоксин-альфа (ФНО-β), гранулоцитарно-макрофагальный стимулирующий фактор, фактор стволовых клеток и простагландины.

Ингибируют костную резорбцию:
Кальцитонин-гипокальциемический гормон — продуцируется С-клетками щитовидной железы. Органом-мишенью для него служит костная ткань, а основным биологическим действием является торможение костной резорбции. Кальцитонин проявляет очень мощное прямое ингибирующее действие на остеокластическую активность и формирование остеокластов, чем провоцирует исчезновение функционально-активного гофрированного края клетки. Кроме того он подавляет распад коллагена. Кальцитонин является функциональным антагонистом ПТГ.[1]:34

Половые гормоны (эстрогены, андрогены, прогестины) — оказывают значительное влияние на скелет в течение всей жизни человека. Они непосредственно участвуют в формировании скелета и определяют его половой диморфизм, контролируют достижение пика костной массы и скорость её дальнейшего снижения, поддерживают минеральный гомеостаз. В этом ряду ведущую роль играют эстрогены, регулируя метаболизм костной ткани, как у женщин, так и у мужчин.[2]:19[2]:19

Эстрогены оказывают прямое действие на все костные клетки в силу того, что рецепторы к эстрогенам обнаружены на всех типах костных клеток. Они снижают костную резорбцию за счёт угнетения активности остеокластов, а также их дифференцирования на ранних стадиях из клеток предшественников. Опосредованное действие эстрогенов осуществляется через подавление местных резорбирующих факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, ГМКФ). Кроме того эстрогены проявляют защитное действие на костную ткань от резорбтивного влияния ПТГ.[2]:18—20
Дефицит эстрогенов у женщин репродуктивного возраста и в период менопаузы является ведущим фактором в развитии остеопении и остеопороза, в основе развития которых лежит нарушение равновесия в процессе ремоделирования костной ткани с преобладанием темпа резорбции кости. При этом также имеет место снижение синтеза кальцитриола [1,25(ОН)₂D₃], увеличение количества цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6) и факторов роста (ИПФР-I, ИПФР-II, ТФР-β и др.), продукция которых также регулируется эстрогенами.[1]:38—41

В общей диагностике заболеваний и непатологических состояний организма с проявлением костной резорбции (в первую очередь это остеопения и остеопороз), а также в оценке степени этой резорбции в настоящее время существуют три основных направления:

1. Лучевая диагностика — это рентгенография, радиография и остеоденситометрия.
Широкое распространение имеет обычная рентгенография. Однако визуальная оценка рентгенограмм скелета является субъективной и малоинформативной. Остеопороз по рентгенограммам выявляется лишь на поздних стадиях, когда происходит потеря уже 30 % костной массы и более. Существуют радиоизотопные методы исследования скелета — сцинтиграфия, которая также не способна выявить остеопенические состояния, как правило, предшествующие остеопорозу.[2]:67-73 Наиболее информативным методом костной денситометрии является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA). Это низкоэнергетический метод с высокой точностью измерений и малой лучевой нагрузкой на пациента. Он позволяет количественно определить минеральную плотность костной ткани (МПК) в различных отделах скелета и общую костную массу, а также выявить их снижение уже при 2-5 % потери.[4]:45 Расчёт условных единиц и величины стандартного отклонения от среднестатистических показателей позволяет количественно различить как варианты нормы, так остеопению и остеопороз.[2]:81 Метод компьютерной томографии расширяет возможности исследования костной ткани. Его преимущества — это высокая воспроизводимость, меньшее облучение, высокая точность исследования и возможность раздельной оценки губчатой и компактной кости.[2]:82 В целом лучевая диагностика позволяет в большей степени оценить состояние костной ткани по минеральному компоненту, но является менее информативной в отношении органической составляющей. Кроме того к её недостаткам можно отнести облучение пациента и относительную дороговизну обследования.

2. Лабораторная диагностика включает исследование минерального обмена, гормональное обследование и определение биохимических маркёров костного метаболизма.
Минеральный гомеостаз оценивается по уровню общего и ионизированного кальция, фосфора и магния в крови, а также активных форм витамина D, которые позволяют косвенно судить об активности обменных процессов в костной ткани. Важным моментом в этой связи является исследование экскреции кальция и креатинина в утренней моче, проведённые натощак.[2]:87-89 Это наиболее дешёвый метод оценки резорбции кости, однако он малочувствителен, и может быть в достаточной мере информативным только при высокой скорости резорбции. Следующим шагом в оценки минерального обмена и установки диагноза служит определение уровня кальцийрегулирующих гормонов (ПТГ, кальцитонин).
Исследование системных гормонов является ключевым звеном в диагностике метаболических заболеваний скелета. Ведущими среди них являются половые гормоны (эстрогены, андрогены, тестостерон), при снижении уровня которых усиливается костная резорбция, что ведёт к развитию остеопении и остеопороза (гипогонадальный остеопороз, постменопаузальный остеопороз).[4]:33-35Тиреоидные гормоны в своём избытке также повышают костную резорбцию, а гипертиреоз приводит к усилению костного обмена, увеличению количества остеокластов и развитию остеопороза. В то же время при снижении функции щитовидной железы (гипотиреозе) нарушается обмен кальция с тенденцией снижения его концентрации в крови (особенно ионизированного кальция), значительно замедляется костное ремоделирование, что может приводить к развитию остеопении. Стероидный остеопороз возникает в результате воздействия на костную ткань избыточного количества гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов (ГК). Эндогенный гиперкортицизм (при болезни и синдроме Иценко-Кушинга) и экзогенный гиперкортицизм (в результате длительного терапевтического применения ГК) усиливают резорбцию костной ткани.[2]:46-49 Анализ гормонограмм необходим не только в диагностических целях для выявления причин остеопении и остеопороза, но и выбора адекватной терапии.

Биохимические маркёры костной резорбции
Наиболее полную информацию о процессах ремоделирования костной ткани представляют биохимические маркёры костного метаболизма. Это маркёры костной резорбции и маркёры формирования кости.[5] Резорбция костной ткани включает в себя разрушение минерального и органического комплексов. При разрушении костного матрикса происходит деструкция коллагена с образованием молекулярных фрагментов, это С- и N-телопептиды коллагена I типа, а также поперечных сшивок коллагена — пиридинолина и дезоксипиридинолина.[6] В норме эти производные пиридина образуют поперечные соединения в спиральной структуре коллагена, обеспечивая его стабильность за счет поперечных ковалентных связей между отдельными молекулами полипептидных цепей коллагена I типа. Повышается уровень лизосомальных ферментов остеокластов — кислой фосфатазы и особенно тартратрезистентной кислой фосфатазы (ТРКФ). Все эти компоненты преимущественно содержатся в костной ткани, в других органах и тканях они содержатся в минимальных количествах. Поэтому при резорбции кости эти продукты распада поступают в кровоток и затем выводятся с мочой, идеально играя роль биохимических маркёров костной резорбции.[4]:42-45 Определять маркёры можно как в моче, так и в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА или ELISA). С-концевые телопептиды коллагена I типа фрагментируются и отщепляются в самом начале деструкции кости, они получили название CrossLaps. Различают α- и β- изомеры CrossLaps. Выявление высоких концентраций β-CrossLaps свидетельствует о резорбции относительно старой кости, а повышение уровня α-изомеров характеризует усиление резорбции молодой или вновь образованной костной ткани. Иммунохимическое определение β-CrossLaps коррелирует с результатами гистоморфометрического исследования биоптатов кости. Однако точность метода в большой степени зависит от условий проведения, и качества используемых коммерческих наборов тест-реактивов.

Преимуществом биохимических методов исследования является неинвазивность проведения, доступность, особенно параметров определяемых в моче, поскольку моча является одним из самых удобных объектов исследования. Маркёры костной резорбции являются высокоспецифичными, они быстрее реагируют на изменения в ремоделировании кости и появляются в исследуемых жидкостях, предоставляя информацию об активности процесса.[6] В отличие от денситометрии, биохимические маркёры являются более ранними диагностическими критериями. Хотя денситометрия — весьма точный и нетравматичный метод исследования для оценки функционально-структурного состояния костной ткани и диагностики остеопороза, однако, с момента начала изменения в костной ткани и до момента получения достоверной информации необходим более длительный промежуток времени.[4]:72

При этом следует отчётливо понимать, что ни один из параметров и методов диагностики не является исчерпывающим или самодостаточным. У каждого метода есть свои преимущества и недостатки, а для получения более достоверной клинической картины необходимо — комплексное мультидисциплинарное обследование.

«Биохимические маркёры костной резорбции, показатели минеральной насыщенности крови, уровень остеотропных гормонов, а также данные денситометрии у одной пациентки не всегда однонаправлены и не во всех случаях соединяются в однородную клиническую картину. Этот факт лишь свидетельствует о дискретности данного патологического процесса и расхождении во времени биохимических и морфологических проявлений одного и того же заболевания, что нисколько не умаляет значимости этих диагностических критериев, но только указывает на необходимость комплексного обследования и системных выводов».[4]:72

Хотя не существует какого-либо единственного и специфического костного маркёра и невозможно поставить диагноз только на основании исследования биохимических маркёров костного ремоделирования, тем не менее, они позволяют проводить дифференциальную диагностику метаболических заболеваний скелета (особенно с остеомаляцией) и наблюдение за динамикой костного метаболизма при лечении остеопороза.[2]:106-107

Показатели костной резорбции:
Продукты остеокластов — кислая фосфатаза, тартратрезистентная кислая фосфатаза (ТРКФ) — определяются биохимическим анализом крови.
Продукты деградации коллагена — гидроксипролин (определяется в моче), пиридинолин и дезоксипиридинолин (могут определяться как в моче, так и в крови).[6] Коллагеновые перекрёстные группы: N-концевой телопептид, С-концевой телопептид (CrossLaps) — определяются в моче и крови.
Продукты распада минерального комплекса — уровень ионизированного кальция в крови, концентрация кальция и фосфора в моче по отношению к креатинину (утром натощак).

3. Биопсия костной ткани.
Гистоморфологическое исследование до сих пор остаётся единственным методом прямого и точного анализа ремоделирования кости на клеточном и тканевом уровне. Этот метод играет первостепенную роль в постановке диагноза, он достоверно позволяет дифференцировать заболевания характеризующиеся разрежением костной ткани и исключать остеомаляцию, а также определять скорость ремоделирования кости. Даёт возможность уточнять патогенез заболевания, выявляя анатомическую и гистопатологическую гетерогенность механизмов, ведущих к утрате костной ткани при остеопорозе. Кроме того он позволяет судить о качестве кости и оценивать эффективность лечения с позиции воздействия лекарственных средств на процессы ремоделирования (подавляющих резорбцию или стимулирующих образование костной ткани). В последнее время именно эта сфера применения гистоморфометрии кости занимает важное место в клинических и экспериментальных исследованиях.[1]:321 Однако далеко не все патоморфологические лаборатории оснащены соответствующим оборудованием для работы с недекальцинированной костью, кроме того проведение исследования является трудоёмким, длительным и дорогостоящим. При этом нельзя не учитывать, что получение любого биоптата связано с внедрением в организм, которое сопряжено с риском и дискомфортом для пациента.[2]:109

Факторы риска ускорения костной резорбции[править | править код]

Основные заболевания, характеризующиеся повышенной резорбцией и утратой костной ткани это остеопения и остеопороз. Как правило, они протекают медленно и бессимптомно, что затрудняет их диагностику в ранние сроки. Поэтому так важно знать те факторы, признаки и условия, которые способствуют развитию этих заболеваний или указывают на уже начавшиеся нарушения.

К таким факторам, прежде всего, относятся гормональные — это сам по себе факт принадлежности к женскому полу, низкий уровень эстрогенов, позднее начало менструаций, нестабильный цикл, длительный период аменорей до наступления менопаузы, бесплодие, ранняя менопауза (в том числе после хирургических или других вмешательств), частые беременности и роды, длительная лактация.

Следует особо отметить, что у женщин, имеющих в анамнезе какие-либо из перечисленных факторов, при снижении уровня эстрогенов развиваются некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты, повышенная стираемость). Эта патология характеризуется убылью (часто — видимой) твёрдых тканей зубов (эмали, дентина и цемента), которая часто сопровождается их повышенной чувствительностью (гиперестезией зубов).[4]:53

"Зубы являются составной частью костного скелета, к тому же единственной его видимой частью. Общие механизмы в развитии некариозных поражений зубов, остеопении и остеопороза возникают у женщин вследствие снижения базового уровня эстрогенов в крови. Однако остеопения и остеопороз развиваются медленно и бессимптомно, и зачастую диагностируются только в поздние сроки, а некариозные поражения имеют сигнальные симптомы в виде дефектов тканей и гиперестезии зубов, которые легко обнаруживаются и сами себя проявляют. Таким образом, они наглядны, — чем оказывают неоценимую помощь врачу в диагностике.[7]:153

Г.Е. Соловьёва-Савоярова, «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза»

В свете новейших отечественных научно-медицинских исследований на стыке стоматологии, эндокринологии и остеологии, некариозные поражения зубов могут выступать в качестве сигналов тревоги, предупреждающих о системных гормонально-метаболических нарушений, а также выявляющих на ранних стадиях риск развития остеопении и остеопороза у женщин. Кроме того их проявление следует расцениваться как ранний диагностический признак остеопении, а женщины, имеющие некариозные поражения зубов — автоматически входят в группу риска развития остеопороза.[7]:152-153

Другими факторами риска могут стать такие особенности жизни, как наступление менопаузы у женщин, пожилой возраст (как у женщин, так и у мужчин), низкая масса тела, неправильное питание (малое потребление кальция, непереносимость молочных продуктов, дефицит витамина D, избыточное потребление мяса, несбалансированная диета, голодание, злоупотребление кофе и алкоголем), курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия), избыточные физические нагрузки.

Сопутствующие заболевания и состояния, относящиеся к факторам риска, это эндокринные заболевания (гипогонадизм, болезнь Иценко-Кушинга, гипертиреоз, сахарный диабет I-го типа и др.), заболевания органов пищеварения, почек, крови, ревматические заболевания, нервная анорексия, хронические обструктивные заболевания лёгких, иммобилизация, лучевая терапия.[2]:175-176

Некоторые лекарственные препараты (кортикостероиды, тиреоидные гормоны, гепарин, циклоспорин, тетрациклины и др.) при длительном применении также могут провоцировать или усиливать костную резорбцию.

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Риггз Б.Л., Мелтон III Л. Дж. «Остеопороз. Этиология, диагностика, лечение» / пер. с англ. под общей редакцией проф. Е. А. Лепарского, Москва — СПб.: «БИНОМ», «Невский диалект», 2000, ISBN 5-7989-0185-8 — 560 с.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Рожинская Л. Я., «Системный остеопороз: Практическое руководство для врачей».— Москва: Издатель Мокеев, 2000 г. издание 2-е, переработанное и дополненное — 196 с. ISBN 5-93135-003-9
  3. ↑ Lowik C. W. G. M., van der Pluijm G., Bloys H. et al. Parathyroid hormone and PTH-like protein stimulate interleukin-6 production by osteogenic cells: a possible // Res. Commun. — 1999. — No. 162. P. 1549
  4. 1 2 3 4 5 6 Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов» / Силин А.В.. — СПб.: Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2012. — 140 с. — 700 экз. — ISBN 978-5-89588-049-4.
  5. ↑ McCormick R. Osteoporosis: Integrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone flagility // Alternative Medicine Review. — 2007. — Vol. 12, N 2. — P. 127
  6. 1 2 3 И. П. Ермакова, И. А. Пронченко, «Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза», Медицинский научно-практический журнал Остеопороз и остеопатии, № 1, 1998
  7. 1 2 Соловьёва-Савоярова Г.Е., Силин А.В., Дрожжина В.А. «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза». Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб.: Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ, 2013. — 152-153 с.
  • Риггз Б. Л., Мелтон III Л. Дж. «Остеопороз» (перевод с английского) М. — СПб.: БИНОМ, Невский диалект, 2000.— 560 с. ISBN 5-7989-0185-8
  • Рожинская Л. Я. «Системный остеопороз»: Практическое руководство для врачей.— М.: Издатель Мокеев, 2000.— 196 с. ISBN 5-93135-003-9
  • Руденко Э. В. «Остеопороз: диагностика, лечение и профилактика». Практическое руководство для врачей.— Минск.: Белнаука, 2001.— 153 с. ISBN 985-08-0421-1
  • Соловьёва-Савоярова Г. Е., Дрожжина В. А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов». — СПб., Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2012. — 140 с. ISBN 978-5-89588-049-4
  • Соловьёва-Савоярова Г. Е., Дрожжина В. А., Силин А. В., «Некариозные поражения зубов, этиопатогенетический подход к их реконструкции». Материалы IX научно-практической конференции "Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Эндодонтия и реставрации. — СПб., СПбИНСТОМ, 2012, — 121 с. ISBN 978-5-88711-329-6
  • Соловьёва-Савоярова Г. Е., Силин А. В., Дрожжина В. А. «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза». Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб., издательство Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ. — 188 с.
  • Bettica P., Moro L. «Biochemical markers of bone metabolism in the assessment ofosteoporosis» JIFCC 1995. V. 7, issue 1, pp. 16-22
  • Eriksen E.F., Colvald D.S., Berg N.J. et al. «Evidence of estrogen receptors in normal human osteoblast-like cells». — Science. 1988. vol. 241 (1), P.84-86
  • Lowik CWGM., van der Pluijm G., Bloys H. et al. «Parathyroid hormone and PTH-like protein stimulate interleukin-6 production by osteogenic cells: a possible». Res. Commun. — 1999. — № 162. pp. 1546—1552.
  • McCormick R. «Osteoporosis: Integrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone flagility». Alternative Medicine Review. — 2007. — Vol. 12, № 2. — pp. 113—145.
  • Roodman G.D., «Advances in Bone Biology». — The Osteoclast Endocr. Rev. 1996. Vol.17 (4). pp.308-332
  • Valimaki M. J., Tantela R., Jones J. D., Peterson J. M., Riggs BL. «Bone resorption in healthy and osteoporotic postmenopausal women: comparison markers for serum carboxy-terminal telopeptide of type I collagen and urinary pyridinium cross-links». Eur. Journal Endocrinol. 1994, v. 131, pp. 258—262.

Костное ремоделирование - Травматология и ортопедия

Костная ткань это динамическая система, в которой постоянно происходит костное ремоделирование — на протяжении всей жизни идут процессы разрушения старой кости, образования новой, что есть циклом ремоделирования костной ткани.

Кость — это «зеркало, отражающее нормальные и патологические процессы в других органах, во всем организме в целом». Ежегодно перестраиваются 2-4% скелета; за 10-20 лет обновляется половина скелета. Костное ремоделирование выполняет две функции: способность модифицировать структурную анатомию ткани так, что нагруженные структуры максимально усиливают контроль за гомеостазом минералов.

Пик костной массы наступает к 25 годам. У женщин 30-35 лет процесс образования ткани кости превалирует над резорбцией. После 35 лет процесс резорбции активизируется и в климактерическом периоде становится преобладающим.

С возрастом время, требуемое на завершение костного ремоделирования одной единицы, увеличивается, и число новых костных ремоделирующих единиц, начинающих образовываться в единицу времени (активность повторений), не обеспечивает показателя общего костно-минерального баланса. Тем не менее, на периостальной поверхности постоянно сохраняется положительный баланс перестройки кости, т.е. диаметр кости слегка увеличивается. На поверхности гаверсовых каналов костная перестройка уравновешена, а на эндостальной поверхности доминирует (особенно после 50 лет жизни) отрицательный баланс, который с возрастом обусловливает истончение кортикального слоя с внутренней стороны и рарефикацию губчатого вещества.

Процесс костного ремоделирования

Костное ремоделирование является непрерывным процессом, в результате которого происходит обновление костного матрикса со скоростью 25% в год. Каждый цикл ремоделирования разделяют на следующие фазы: резорбтивную, переключения, созидания, покоя. В течение одного цикла старая ткань кости резорбцируется под действием остеокластов, а возникающая в результате резорбции полость выполняется остеобластами, которые синтезируют новый органический матрикс кости. Этот цикл ремоделирования происходит в различных участках костей каждые 10 секунд, а полный цикл ремоделирования (на каждом участке) протекает несколько месяцев: фаза резорбции длится 15-30 дней, созидания — 80-90, минерализация — 7-15, покоя — около 900 дней.

Нарушение цикла костного ремоделирования на любом этапе приводит к снижению костной массы:

  • повышенное действие остеокластов может вызывать образование более глубоких лакун, которые могут быть не полностью выполнены остеобластами;
  • может замедляться процесс переключения, при этом резорбция не будет сопровождаться формированием костной ткани;
  • остеобласты не способны заполнить даже лакуны нормальных размеров. При сенильном остеопорозе кость содержит много незаконченных гаверсовых систем, где остеобластическая активность отсутствует, остаются расширенными центральные гаверсовы каналы, минеральная плотность кости уменьшается.

Основополагающим звеном в развитии остеопороза в большинстве случаев является повышенная резорбция костной ткани либо снижение костеобразования, хотя иногда имеют место различные сочетания патологических проявлений в ремоделировании костной ткани. Однако при любом патофизиологическом механизме масса костей будет уменьшаться, достигая некоторого порогового значения, после которого наступает стадия переломов. Скорость же потери кости зависит от многих факторов.

Кость служит минеральным резервом для поставки кальция, магния, фосфора. Фосфопротеины (фосфорины) играют фундаментальную роль в процессе минерализации, отличаются высоким содержанием аспарагиновой или глутаминовой кислоты и фосфата. Они играют главную роль в процессе минерализации костной тани. Предполагается, что свободные и связанные с коллагеном фосфорины соединяются с большим количеством кальция и тем самым повышают его локальное содержание, из-за чего стимулируется минерализация кости и рост кристаллов. Фосфопротеины и кислые фосфолипидфосфаты образуют комплексы с кальцием, что приводит к насыщению кальцием. После начала кальцификации дальнейшая минерализация коллагеновых фибрилл происходит по физико-химическим закономерностям. Подготовке кальция способствуют фосфопротеины и протеолипиды. Первичный продукт минерализации состоит преимущественно из аморфного фосфата кальция и может быть различным по составу, а в дальнейшем преобразовывается в хорошо упорядоченные структуры. Высокоорганизованные структуры также претерпевают постоянную перестройку.

Биологические механизмы запускают процессы костного моделирования и ремоделирования в многоклеточных, структурных единицах.

Множество клеток принимает участие в осуществлении промежуточного механизма, благодаря дентритной сигнальной сети, обеспечивающей связи между костными клетками, капиллярами и периостом.

На адаптацию костей к механическим нагрузкам влияет множество факторов физической и химической природы, наследственность, этнические особенности.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

1.Ремоделирование костной ткани - это:

ОДС

  1. =постоянный процесс резорбции костной ткани и ее образования

  2. искусственное удлинение конечностей

  3. протезирование суставов

  4. резорбция костной ткани остеобластами

  5. образование костной ткани остеокластами

2.Резорбцию кости стимулирует

  1. =паратгормон

  2. увеличение механической нагрузки

  3. кальцитонин

  4. фактор роста фибробластов

  5. трансформирующий фактор роста

3.Ингибиторами резорбции кости являются

  1. фактор некроза опухолей

  2. интерлейкин -1

  3. паратгормон

  4. глюкокортикоиды

  5. =эстрогены

4.Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

  1. гиперэстрогенемии

  2. желчекаменной болезни

  3. гипопаратиреозе

  4. =длительном постельном режиме

  5. иммобилизации кости при наложении гипсовой повязки

5.Фактор риска остеопороза

  1. =хроническая почечная недостаточность

  2. избыточный прием препаратов кальция

  3. гиперсекреция тестостерона

  4. высокая пиковая костная масса

  5. снижение функции надпочечников

6.Остеопорозу способствует

  1. повышение активности остеобластов

  2. снижение активности остеокластов

  3. =избыток интерлейкина-1

  4. активация ремоделирования костной ткани

  5. увеличение количества остеоцитов

7.Последствием остеопороза может быть

  1. =переломы костей

  2. остеомаляция

  3. остеомиелит

  4. остеосклероз

  5. искривление нижних конечностей

8.При остеомаляции

  1. =остеоид образуется, но не минерализуется

  2. снижено образование остеоида костной ткани

  3. остеоид образуется и минерализуется

  4. в костях увеличивается содержание кальция и фосфора

  5. усиливаются процессы минерализации костной ткани

9.Остеоартроз - это

  1. воспаление сустава

  2. =дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща

  3. уменьшение минеральной плотности кости

  4. размягчение костей

  5. дистрофические изменения межпозвонковых дисков

10.Гнойное воспаление лежит в основе развития

  1. меланомы

  2. базилиомы

  3. микозов

  4. ихтиоза

  5. =гидраденита

11.В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутациигенов коллагена

  1. II типа

  2. =I типа

  3. III типа

  4. IV типа

  5. V типа

12.Типичными проявлениями синдрома Марфана являются

  1. "янтарные" зубы

  2. внутриутробные переломы

  3. ревматоидный артрит

  4. =гипермобильность суставов и арахнодактилия

  5. чрезмерно растяжимая кожа

13.В патогенезе сенильных остеопатий имеет значение

  1. повышение активности кальцитонина

  2. повышение активности остеобластов

  3. повышение всасывания кальция в кишечнике

  4. =снижение активности остеобластов

  5. снижение активности остеокластов

14.В патогенезе ренальной остеодистрофии имеет значение

  1. Развитие первичного гиперпаратиреоза

  2. Гиперкальциемия

  3. Гипофосфатемия

  4. =Понижение образования 1,25 (ОН)`2 D`3

  5. Увеличение уровня тиреокальцитонина

15.Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

  1. старческом возрасте, особенно у женщин

  2. при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев

  3. при лечении барбитуратами

  4. при гипогонадизме

  5. после резекции кишечника

16.В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции

  1. кейлонов

  2. простагландинов Е

  3. тромбоцитарного фактора роста

  4. инсулиноподобных факторов роста

  5. =интерлейкина – 1

17.В патогенезе остеопороза имеет значение

  1. усиление функции остеобластов

  2. увеличение содержания кальция и фосфора в костях

  3. активация ремоделирования костной ткани

  4. =нарушение образования остеоида и его минерализации

  5. увеличение пиковой костной массы

18.В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение

  1. =скопление экссудата в полости сустава

  2. снижение продукции брадикинина синовиоцитами

  3. уменьшение продукции гистамина

  4. активация антиноцицептивной системы

  5. избыточное образование эндорфинов

19.Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена

  1. =венозным стазом и повышением внутрикостного давления

  2. трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит

  3. блокадой сустава "суставной мышью"

  4. возбуждением ГАМК- ергических рецепторов

  5. активацией антиноцицептивной системы

20.В патогенезе остеоартроза имеет значение

  1. развитие первичного синовита

  2. синтез хондроцитами полноценных белков матрикса хряща

  3. усиление анаболических процессов в хряще

  4. снижение нагрузки на суставы

  5. =синтеза хондроцитами неполноценных белков матрикса хряща

21.Снижение резистентности суставного хряща обусловлено

  1. уменьшением синтеза фактора некроза опухоли

  2. уменьшением концентрации интерлейкина - 1

  3. недостатком коллагеназы

  4. =угнетением синтеза протеогликанов хондроцитами

  5. избытком эстрогенов

22.Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита

  1. Реагиновый

  2. Цитотоксический и реагиновый

  3. =Иммунокомплексный и клеточно-опосредованный

  4. Рецепторно-стимулирующий

  5. Реагиновый и иммунокомплексный

23.Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует

  1. активация остеобластов

  2. =коллагеназа паннуса

  3. активация остекластов

  4. нарушение минерализации остеоида

  5. несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией

24.К проявлению гиповитаминоза Д относится

  1. раннее закрытие родничков

  2. кальциноз

  3. =искривление нижних конечностей

  4. микроцефалия

  5. "янтарные зубы", голубые склеры, разболтанность суставов

25.Развитию фотодерматитов способствует

  1. Переохлаждение

  2. =прием нестероидных противовоспалительных препаратов

  3. мужской пол

  4. старческий возраст

  5. прием алкоголя

26.Аутоиммунное заболевание кожи

  1. стрептодермия

  2. ожог

  3. =дискоидная красная волчанка

  4. фотодерматит

  5. фолликулит

27.Реагиновый тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

  1. Крапивницы

  2. Контактного дерматита

  3. Феномена Артюса

  4. Болезни Шенлейна-Геноха

  5. Сыпи при кори

28.В патогенезе крапивницы имеет значение

  1. образование клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов

  2. выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов

  3. активация белков системы комплемента

  4. =дегрануляция тучных клеток

  5. развитие гранулематозного воспаления

29.Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

  1. Крапивницы

  2. =Контактного дерматита

  3. Феномена Артюса

  4. Болезни Шенлейна-Геноха

  5. Сыпи при кори

30.Наиболее частой причиной синдрома Лайелла являются

  1. вирусы

  2. соли тяжелых металлов

  3. =лекарственные препараты

  4. грибки

  5. стафилококки

31.Депигментация при альбинизме связана с (со):

  1. отсутствием меланоцитов

  2. =снижением активности тирозиназы

  3. нарушением образования меланосом

  4. нарушением транспорта меланосом кератиноцитам

  5. разрушением меланина антителами

32.Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена

  1. недостаточной активностью тирозиназы

  2. разрушением меланоцитов

  3. токсическим действием фенилаланина на меланин

  4. дефицитом меланоцитстимулирующего гормона

  5. =нарушением превращения фенилаланина в тирозин

33.В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение

  1. =увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов

  2. увеличение АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов

  3. увеличение АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов

  4. увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие избытка глюкокортикоидов

  5. увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие дефицита

минералокортикоидов

34.Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенезаконтактного дерматита

  1. Реагиновый

  2. Цитотоксический

  3. =Клеточно-опосредованный

  4. Иммунокомплексный

  5. Рецепторный

35.Типичные проявления несовершенного остеогенеза

  1. чрезмерно растяжимая кожа

  2. умственная отсталость

  3. "паучьи" пальцы

  4. =переломы костей, голубые склеры, глухота

  5. повреждение дистальных интерфаланговых суставов (узелки Гебердена)

36.В патогенезе синдрома Марфана имеет значение

  1. Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа

  2. Наследственные тубулопатии

  3. =Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл

соединительной ткани)

  1. Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов

  2. Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов

водорода остеокластами

37.В патогенезе ахондроплазии имеет значение

  1. Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа

  2. Наследственные тубулопатии

  3. Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонентмикрофибрилл соединительной ткани)

  4. =Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов

  5. Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионовводорода остеокластами

38.Фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузенa) является следствием

  1. =аденомы паращитовидных желез

  2. Вторичного гиперпаратиреоза

  3. Гиповитаминоза Д

  4. Почечного рахита

  5. Повышенной продукции тиреокальцитонина

39.Начальным звеном развития артрита является

  1. =Первичный синовит

  2. Повреждение суставного хряща

  3. Повреждение связочного аппарата сустава

  4. Повреждение околосуставной сумки

  5. Вторичный синовит

40.Снижение образования остеоида и нарушение минерализации кости обозначается термином

  1. Остомаляция

  2. =Остеопороз

  3. Остеодистрофия

  4. Остеоартроз

  5. Остеоартрит

41.Гиперплазия остеоида с нарушением минерализации кости обозначается термином

  1. =Остеомаляция

  2. Остеопороз

  3. Остеодистрофия

  4. Остеоартроз

  5. Остеоартрит

42.Ведущую роль в патогенезе ревматоидного артрита на ранних стадиях его развития играет

  1. Образование микротрещин в суставном хряще

  2. Разрастание паннуса

  3. =Иммунное повреждение синовиальной оболочки

  4. Образование суставной мыши

  5. Образование остеофитов

43.При болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)имеет место

  1. +↑Са 2 , ↓ РО43- , ↑щелочная фосфатаза

  2. ↓Са 2 , РО43- в норме, ↑щелочная фосфатаза

  3. Са 2 в норме, РО43- в норме, щелочная фосфатаза в норме

  4. Са 2 в норме, РО43- в норме, ↑щелочная фосфатаза

  5. ↓Са 2 , ↓ РО43- , ↓щелочная фосфатаза

44.Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии:

Снижение поступления кальция с пищей ~® снижение концентрации кальция в плазме ~® повышение уровня паратгормона ~® ? ~® резорбциякостной ткани

  1. =Повышение активности остеокластов

  2. Повышение активности остеобластов

  3. Активация трансформирующего фактора роста

  4. Снижение синтеза коллагена I типа

  5. Снижение активности остеоцитов

45.При исследовании ребенка обнаружены "старые" переломы ребер,повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры.Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза

  1. =Коллагена I типа

  2. Коллагена II типа

  3. Коллагена III типа

  4. Коллагена IV типа

  5. Коллагена Vтипа

46.Недостающее звено патогенеза рахита:

Дефицит 1,25 (ОН)`2Д`3 ~® нарушение всасывания кальция в кишечнике~® ? ~® вторичный гиперпаратиреоз ~® нарушение включения кальция вкостную ткань, стимуляция остеокластов ~®остеомаляция

  1. =гипокальциемия

  2. гиперкальциемия

  3. гипофосфатемия

  4. гипернатриемия

  5. гипонатриемия

47.Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых приболезни Аддисона:

Дефицит кортизола --> по механизму обратной связи увеличение секреции--> ?--> увеличение отложения меланина в коже ислизистых --> гиперпигментация

  1. =АКТГ

  2. АДГ

  3. СТГ

  4. ТТГ

  5. ГТГ

48. Эстрогены

  1. подавляют активность остеокластов

  2. подавляют остеобласты

  3. повышают образование моноцитами ИЛ-1

  4. повышают образование моноцитами ФНО - альфа

  5. уменьшают образование инсулиноподобного фактора роста 1;

НС

1.По нервным проводникам в нервную систему поступают

  1. стрептококковый экзотоксин

  2. менингококки

  3. пневмококки

  4. кишечная палочка

  5. =вирусы бешенства

2.Дефицит торможения - это

  1. нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

  2. снижение афферентной импульсации в нейрон

  3. =выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

  4. снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

  5. группа гиперактивных нейронов

3.Денервационный синдром - это

  1. нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

  2. снижение афферентной импульсации в нейрон

  3. выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

  4. =снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

  5. группа гиперактивных нейронов

4.Первичный дефицит торможения развивается вследствие

  1. чрезмерной стимуляции нервной системы

  2. =нарушения структуры и функции тормозных нейронов

  3. активации возбуждающих синапсов

  4. повышения синтеза возбуждающих медиаторов

  5. избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

5.Вторичный дефицит торможения развивается вследствие

  1. =действия деполяризующих агентов, возбуждающих аминокислот, приводящих к

чрезмерной активности нейронов

  1. нарушения структуры и функции тормозных нейронов

  2. нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

  3. снижения синтеза возбуждающих медиаторов

  4. избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

6.Последствием синдрома растормаживания может быть

  1. развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

  2. =образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)

  3. развитие синдрома денервации

  4. развитие атрофии органа

  5. развитие синдрома деафферентации

7.Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) - это

  1. =агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих

неконтролируемый поток импульсов

  1. совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов

  2. комплекс изменений в синаптических структурах

  3. нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний

  4. комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях

после выпадения нервных влияний на эти структуры

8.Значение образования ГПУВ

  1. способствует образованию разлитого торможения

  2. =является детерминантой патологической системы и способствует образованию

патологической системы

  1. способствует образованию физиологической системы

  2. усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры

  3. тормозит развитие нейропатологических процессов

9.К медленным гиперкинезам относится

  1. судороги

  2. =атетоз

  3. тики

  4. хорея

  5. Тремор

10.Для центральных параличей характерно

  1. сохранение произвольных движений

  2. ослабление сухожильных рефлексов

  3. =усиление сухожильных рефлексов

  4. отсутствие патологических рефлексов

  5. понижение тонуса мышц

11.Для периферических параличей характерно

  1. усиление спинальных рефлексов

  2. появление патологических рефлексов

  3. гипертрофия мышц

  4. =мышечная гипотония

  5. гипертонус мышц

12.К медиаторам боли относится

  1. физиологические концентрации адреналина

  2. энкефалины

  3. эндорфины

  4. =брадикинин

  5. динорфин

13.Ощущение боли формируется в

  1. ноцицепторах

  2. нервных стволах

  3. спинном мозге

  4. ретикулярной формации

  5. =нейронах таламуса и коры больших полушарий

14.Наиболее восприимчивы к боли

  1. =кожа и слизистые

  2. печень

  3. головной мозг

  4. спинной мозг

  5. миокард

15.Фантомная боль - это боль

  1. в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии

  2. над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины

  3. при заболеваниях головного мозга

  4. =в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей

  5. опоясывающая боль при панкреатите

16.В патогенезе фантомной боли имеют важное значение

  1. повышение чувствительности ноцицепторов

  2. увеличение проводимости нервных стволов

  3. повышение возбудимости коры головного мозга

  4. =образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически

усиленного возбуждения в структурах мозга

  1. угнетение возбудимости ствола мозга

17.К антиноцицептивной системе относится

  1. брадикинин

  2. =эндорфины, энкефалины

  3. ионы Н, К

  4. гистамин

  5. субстанция Р

18.Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено

  1. снижением чувствительности ноцицепторов

  2. блокадой нервных проводников

  3. снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации

  4. угнетением возбудимости нейронов таламуса

  5. =активацией желатинозной субстанции спинного мозга

19.Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является

  1. =гипергликемия и внутриклеточная гипогидрия

  2. кетоз

  3. лактатацидемия

  4. ацидоз

  5. гипергликемия и внутриклеточная гипергидрия

20.Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является

  1. =артериальная гипертензия

  2. стенозирующий атеросклероз сосудов мозга

  3. тромбоз или эмболия сосудов мозга

  4. ангиоспазм сосудов мозга

  5. повышение гематокрита

21.Причиной ишемического инсульта является

  1. =атеротромбоз сосудов мозга

  2. разрыв аневризмы сосудов мозга

  3. дистония сосудов мозга

  4. артериальная гиперемия мозга

  5. снижение свертываемости крови

22.При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине

чаще преобладает

  1. Отек мозга

  2. =Очаговая симптоматика

  3. Кровь в спинномозговой жидкости

  4. Сдавление ткани мозга

  5. Повышение внутричерепного давления

23.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение

  1. =Гиперактивация нейрона

  2. Снижение глютамата

  3. Снижение кальция и натрия в нейронах

  4. Ингибирование кальций-зависимых ферментов

  5. Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов

24.Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются

  1. Neisseria meningitidis

  2. пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

  3. гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

  4. стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза(хронический менингит)

  5. =ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

25.Причиной менингита у взрослых преимущественно являются

  1. =Neisseria meningitides

  2. пневмококки (Streptococcus pneumoniae)

  3. гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae)

  4. стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза(хронический менингит)

  5. ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

26.Патогенез головной боли при менингите обусловлен

  1. =Раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и

симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга

  1. Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка

  2. Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

  3. Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов

  4. Рефлекторным тоническим сокращением мышц

27.Патогенез "менингеальной позы" обусловлен

  1. Раздражением окончаний тройничного нерва,

  2. Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки

головного мозга

  1. Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка

  2. Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов

  3. =Рефлекторным тоническим сокращением мышц, ригидностью затылочных мышц

28.К медиаторам антиноцицептивной системы относится

  1. высокие концентрации адреналина

  2. =динорфин

  3. субстанция Р

  4. гистамин

  5. брадикинин

29.Медиатором боли является

  1. ГАМК

  2. вазопрессин

  3. холецистокинин

  4. =субстанция Р

  5. допамин

30.Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия,

дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения

  1. =Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

  2. Передней мозговой артерии

  3. Средней мозговой артерии

  4. Внутренней сонной артерии

  5. Пиальных артерий

31.Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и

дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению

стороне наблюдается при повреждении

  1. Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

  2. =Передней мозговой артерии

  3. Средней мозговой артерии

  4. Задней мозговой артерии

  5. Пиальных артерий

32.У больного М., 64 лет, диагноз "ишемический инсульт", выявлено: положительный

рефлекс "Бабинского" слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.

Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?

  1. Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия)

  2. =Передней мозговой

  3. Средней мозговой

  4. Задней мозговой

  5. Пиальных

33.Вставьте недостающее звено патогенеза

Экзогенные и эндогенные этиологические факторы ~® нарушение деятельности ионных

насосов ~® усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия ~® повышение

калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде ~® повышенное

действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных ~® гиперактивация

нейрона ~® ? ~® судороги

  1. =Формирование ГПУВ

  2. Ионный дисбаланс

  3. Активация ГАМК

  4. Активация мембранных фосфолипаз

  5. Угнетение ПОЛ

34.Правильным утверждением является

  1. =Геморрагический инсульт чаще всего является результатом артериальной гипертензии

  2. Причиной эмболии сосудов головного мозга является тромбоз глубоких вен

нижних конечностей

  1. Наиболее частый путь поступления инфекции в ЦНС - по нервным проводникам

  2. Каузалгия - это снижение болевой чувствительности

  3. Медиатор боли - ГАМК

35. К антиноцицептивной системе относится

  1. брадикинин

  2. =желатинозная субстанция

  3. ионы Н, К

  4. гистамин

  5. субстанция Р

36.Вставьте недостающее звено патогенеза менингита

Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток → ? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения

  1. =бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга

  2. повышение проницаемости капилляров легких

  3. повышение внутричерепного давления

  4. повреждение спинальных ганглиев

  5. ишемия мозга

Физиология восстановления костной ткани

Гормоны и модуляция обменных процессов в костной ткани в условиях физической нагрузки

Двигательная активность является важным компонентом нормального состояния организма. За последнее десятилетие значительно возросло количество людей, которые начинают заниматься по различным программам двигательной активности с целью улучшения или поддержания своего состояния здоровья. Некоторые из них убеждены в том, что занятия физическими упражнениями на протяжении длительного времени позволят увеличить продолжительность и качество жизни, тогда как другие считают, что физическая подготовленность положительно влияет на психическое состояние и укрепляет мышечную систему. Независимо от физиологического воздействия или логического обоснования долговременные эффекты регулярной двигательной активности в течение продолжительного периода времени как положительные, так и отрицательные являются предметом интенсивных исследований.

Двигательная активность, благодаря природе своих компонентов, оказывает влияние практически на все системы гормональной регуляции, начиная от β-эндорфинов головного мозга до локальных цитокинов и хемокинов в костной ткани. Несмотря на то что большинство людей убеждены в том, что регулярные занятия физическими упражнениями в течение продолжительного времени оказывают положительное воздействие практически на все системы и органы человеческого тела, значительные изменения нормального физиологического состояния таких гормональных регуляторов может оказывать на ткани не только положительное, но и отрицательное влияние. Наиболее показательный пример такой ситуации — аменорея, обусловленная физической нагрузкой, или женская спортивная триада. Эти нарушения проявляются чаще всего у молодых женщин и связаны с тем, что регулярные интенсивные занятия физическими упражнениями приводят к нарушению функции генератора пульса, управляющего периодической секрецией гонадотропина, что влечет за собой снижение секреции эстрогенов. Последнее в свою очередь оказывает заметное влияние на процессы ремоделирования кости так, что резорбция начинает преобладать над формированием костной ткани, результатом чего становится существенное снижение массы костной ткани. Таким образом, эта взаимосвязь между гомеостатическими процессами, имеющими отношение к гормональной передаче сигналов, и механизмами реакции на стресс, причиной которого являются занятия физическими упражнениями, в наибольшей степени проявляется в костной ткани, которая редко рассматривается в качестве мишени для системных модуляторов. Вместе с тем список медиаторов скелетной системы, на которые влияет двигательная активность в течение продолжительного времени, практически бесконечен и включает существенные изменения уровня в крови половых стероидов, стероидов, вырабатываемых надпочечниками, цитокинов, простагландинов, соматотропного гормона (СТГ), лептина и др. Все эти эндогенные соединения оказывают влияние на другие системы, в частности на баланс энергетических субстратов, тренированность сердечно-сосудистой системы и сохранность мышечной системы, чтобы индуцировать изменения, которые могут принести пользу или нанести ущерб организму. Невесомость во время пилотируемого космического полета и сопутствующие эксперименты на животных предоставили первые полученные in vivo доказательства значения гормональных регуляторов для роста скелета ткани, его ремоделирования и сохранения костной массы. Со времени первых дней освоения космоса наше понимание влияния физической тренировки на гормональный баланс и его последующее действие на скелет существенно обогатилось. Вместе с тем остается еще немало неясных вопросов, на которые еще предстоит дать ответ. Сначала коснемся физиологических аспектов процессов ремоделирования костной ткани, поскольку это позволит сформировать основу, необходимую для понимания гомеостаза скелета, важности системы кровообращения, а также локальных факторов роста в регуляции адаптивных процессов в костной ткани. Затем будут охарактеризованы результаты влияния интенсивной двигательной активности на функцию клеток костной ткани с особым акцентом на клеточные аспекты воздействия физической нагрузки в пределах структурной многоклеточной единицы костной ткани.

Физиология нормального и нарушенного процесса ремоделирования костной ткани

Нормальное формирование и перестройка костной ткани

Скелет млекопитающих растет и перестраивается на протяжении всей жизни. Линейный рост происходит в зоне роста (пластинке роста) и регулируется СТГ и ИФР-I. У грызунов линейный рост скелетных костей продолжается в течение всей жизни, хотя наиболее выражен он в период полового созревания. Однако скелет человека, который представляет собой нечто гораздо большее, чем просто кристаллы фосфата кальция, соединенные вместе в белковом матриксе, растет, формируется и затем перестраивается. Линейный рост костей у человека происходит в зоне роста, начинается при рождении и практически прекращается после завершения полового созревания. Его регуляция осуществляется главным образом хондроцитами ростовой пластинки. Формирование кости является результатом процессов резорбции и образования костной ткани, происходящих под влиянием ряда факторов, включая гуморальные вещества, двигательную активность и локальные факторы. Формирование кости также прекращается после полового созревания под влиянием некоторых стимулов, в том числе изменений уровня половых стероидов и ИФР-I в крови. Формирование кости в значительной степени зависит от направленности векторов физической нагрузки, которая определяется характером мышечных сокращений, вследствие чего форма кости в поперечном сечении не идеально овальная, а несколько эксцентричная, в зависимости от направления формирующих ее сил. Перестройка кости представляет собой совершенно иной гомеостатический процесс по сравнению с ростом и формированием, хотя происходит она при участии тех же клеток костной ткани. Перестройка позволяет скелету реорганизовать себя без изменения костной массы и, следовательно, служит для обеспечения целостности скелета, а также поддержания метаболического баланса, особенно в отношении таких важных ионов, как кальций и фосфат (Rosen, 2003). Во время перестройки скорость резорбции или разрушения кости равна скорости образования новой костной ткани.

В отличие от этого рост и формирование новой кости происходит вследствие линейного удлинения в зоне роста за счет деления хондроцитов и роста на боковых поверхностях в области диафиза за счет деления остеобластов надкостницы. Достижение максимальной массы костей скелета возможно только при условии оптимизации всех этих трех различных, но при этом взаимосвязанных процессов. Общеразвивающие физические упражнения влияют на растущий скелет, особенно в период, когда эти три различных процесса характеризуются наибольшей активностью, т. е. в период полового созревания. В период примерно с 10 до 18 лет происходит активный линейный рост и формирование скелета. Большинство исследований, в которых проводилась оценка влияния двигательной активности на рост костей (т. е. нагрузки скелета в той ли иной форме, например при занятиях бегом или тяжелой атлетикой), в этом периоде жизни человека отмечался наиболее выраженный ответ, проявлявшийся в изменении минеральной плотности костной ткани.

Перестройка или ремоделирование костной ткани представляет собой постоянный процесс, который определяет метаболические потребности скелета и обеспечивает его эластичность, необходимую для занятий общей двигательной активностью. Полная замена костной ткани происходит в течение каждых 10 лет, при этом наиболее активно обменные процессы протекают в богатых губчатым веществом участках позвонков грудного и поясничного отделов позвоночника, а также некоторых участках бедренной кости (Rosen, 2003). Учитывая большую функциональную нагрузку, которая приходится на скелет млекопитающих, неудивительно, что он представляет собой высокоорганизованный, физиологически активный орган. Кости выполняют две основные функции: а) поддержание определенной структуры тела; б) депо кальция для обеспечения всех физиологических процессов. Скелет млекопитающих уникальным образом приспособлен для выполнения своей защитной и структурной функции. Внутреннее губчатое (трабекулярное) вещество кости окружает более плотный кортикальный слой. Губчатое вещество содержит костный мозг, питание кортикальной костной ткани осуществляется с помощью кровеносных сосудов надкостницы и множества канальцев, соединяющих остеоциты с выстилающими клетками и остеобластами. Термин “структурная многоклеточная единица” описывает единый функциональный компонент ремоделироваиия костной ткани, который включает выстилающие клетки, остеобласты, остеокласты и остеоциты. Силы гравитации воздействуют на структурную многоклеточную единицу и стимулируют перестройку коркового и губчатого вещества. Что касается роста кости, за продольный рост и утолщение отвечают главным образом остеобласты надкостницы и расположенная под ней пластинка роста. И корковая, и трабекулярная костная ткань подвергается перестройке, однако скорость этого процесса в плотном веществе намного меньше, чем в трабекулярных участках спинных позвонков и дистального отдела бедренной кости.

По данным анализа, проведенного с помощью микрокомпьютерной томографии, кость представляет собой орган, состоящий из двух компонентов: коркового (плотного) вещества и трабекулярной костной ткани (мозгового вещества).

Перестройку костной ткани регулируют многочисленные ростовые факторы и цитокины, каждый из которых вносит свой вклад в сопряжение процессов разрушения (резорбции) и образования костной ткани. Проостеобласты образуются из клеток мезенхимальной стромы и под влиянием ключевого транскрипционного фактора (Cbfal — связывающий кофактор 1 или RUNX2) представляют собой клетки-мишени для инициации цикла перестройки костной ткани (Martin, Ng, 1994; Thissen et al., 1994). Системные и локальные факторы, а также сигнальные вещества, вырабатываемые остеоцитами, стимулируют дифференцировку проостеобластов и это в свою очередь приводит к синтезу и секреции фактора, стимулирующего рост колоний макрофагов (M-CSF), а также лиганда рецептора-активатора ядерного фактора каппа В (RANKL) (Musey et al.,1993). Эти два пептида необходимы и достаточны для активации клеток, осуществляющих резорбцию костной ткани, а именно остеокластов. После начала разрушения костной ткани из костного матрикса высвобождаются кальций, фрагменты коллагена и ростовые факторы, в частности инсулиноподобные факторы роста (ИФР) и трансформирующие факторы роста (TGF). Последние стимулируют активацию остеобластов и их перемещение к поверхности кости, благодаря чему начинается этап синтеза коллагена и формирования/минерализации матрикса (Rosen, Donahue, 1998). Полный цикл перестройки костной ткани у человека занимает примерно 90 дней, при этом основные затраты времени связаны с образованием и последующей минерализацией кости (Rosen, Donahue, 1998). И на каждом этапе временное согласование и направленность перестройки костной ткани в трехмерном пространстве регулируются с помощью системных гормонов, в частности паратгормона, эстрогена, тироксина и СТГ.

Одним из наиболее важных локальных и системных ростовых факторов, участвующих в регуляции процесса ремоделирования кости, является ИФР-1; ИФР-I и ИФР-II представляют собой основные компоненты органического матрикса кости и кровообращения. Сыворотка крови большинства млекопитающих содержит в больших концентрациях ИФР-I и ИФР-П, ассоциированных с высоко- и низкомолекулярными белками, связывающими инсулиноподобный фактор роста (IGFBP) (Ketelslgers et al., 1995). Костный матрикс также обогащен этими ростовыми факторами и другими неколлагеновыми белками, включая все шесть IGFBP и несколько протеаз IGFBP. Кроме того, остеокласты и остеобласты имеют рецепторы ИФР типа I.

В настоящее время установлено, что инсулиноподобные факторы роста в костной ткани происходят из двух источников: а) синтеза de novo клетками, формирующими кость (проостеобласты и терминально дифференцированные остеобласты; б) из системы кровообращения. Некоторые ИФР в костной ткани могут попадать в матрикс по специализированным каналам и синусоидным капиллярам системы микроциркуляции кости (Rosen, Kessenich, 1996; Rosen, Donahue, 1998). Комплексы ИФР с IGFBP обнаруживаются также в окружении костного мозга в тесном контакте с внутренней поверхностью кости. Однако, согласно большинству опубликованных данных, преобладающая основная масса ИФР-I в костной ткаии синтезируется на локальном уровне в остеобластах. Кроме того, во время активного разрушения кости при растворении костного матрикса значительные количества ИФР-I и ИФР-II высвобождаются из связанного состояния (т. е. из комплексов с IGFBP-5 и гидроксиапатитом) (см. рис. 28.2). После этого обе формы ИФР активируют перемещение клеток-предшественников остеобластов и, возможно, незрелых остеокластов к поверхности кости, где происходит процесс перестройки (Rosen, Kessenich, 1996; Rosen, Donahue, 1998; Heaney et al., 1999).

Уровень ИФР-I в крови и костной ткани в значительной степени зависит от особенностей диеты и двигательной активности. Задержка роста « одно из основных проявлений недостаточной энергетической ценности рациона питания у детей, взаимосвязана с существенным снижением уровня ИФР-I в крови, несмотря на повышенный уровень секреции СТГ. Точно так у лиц зрелого возраста при недостатке потребления белковой пищи наблюдается снижение содержания ИФР-I в сыворотке крови (Schurch et al., 1998). Наиболее вероятная причина этого — уменьшение времени жизни мРНК ИФР-I в печени. Однако независимо от механизмов ИФР-I является компонентом завершающего общего пути передачи сигнала, который подвержен влиянию изменений рациона питания и энергетического баланса. Таким образом, этот пептид — важный медиатор ответа скелетной системы на стресс. Эту точку зрения подтверждают результаты проведенного недавно исследования женщин старшего возраста, перенесших перелом костей тазобедренного сустава (т. е. последние стадии остеопороза). После перелома тазобедренного сустава наблюдается выраженное снижение уровня ИФР-I в сыворотке крови, что может быть результатом плохого питания или недостаточного уровня двигательной активности, а также катаболического состояния (Schurch et al.,1998). Уровень ИФР-I может быть частично восстановлен посредством применения рекомбинантного ИФР-I в комплексе с IGFBP-3 (Boonen et al., 2002). Такая методика лечения после перелома тазобедренного сустава у пациентов старшего возраста позволяет снизить утрату костной ткани и добиться значительного повышения функциональных результатов (Boonen et al., 2002). Эти данные подтверждают значение ИФР-I как циркулирующего в системе кровообращения медиатора, который влияет на реакцию скелетной системы на травмы, особенно в связи с состоянием энергетического баланса организма.

У детей и лиц первого зрелого возраста двигательная активность стимулирует секрецию ИФР-1, что может приводить к повышению уровня ИФР-I в сыворотке крови. В более старшем возрасте этот эффект ослабевает и даже выполнение физических упражнений в течение продолжительного времени не вызывает статистически достоверных изменений уровня ИФР-I в сыворотке. В то же время в отношении двигательной активности следует отметить, что все, снижающее потребление с пищей существенных питательных веществ (т. е. продолжительная двигательная активность при ограниченном рационе питания или принудительное голодание) и у детей, и у взрослых будет подавлять стимуляцию секреции ИФР-I в печени под влиянием СТГ и существенно снижать уровень этого фактора роста в крови.

Физические упражнения могут также влиять на экспрессию ИФР-I в костной ткани. В нескольких исследованиях было показано, что перемещение жидкости может стимулировать экспрессию мРНК ИФР-I в остеоцитах и остеобластах (Srinivasan, Gross, 2000). Регулярная общая двигательная активность повышает уровень экспрессии ИФР-I не только в мышечной ткани, но также в надкостнице и, возможно, на внутренней поверхности костей. Эти изменения могут оказывать сильное воздействие па формирование костной ткани, смещая баланс в процессе перестройки в благоприятном направлении, в частности в период достижения максимальной массы кос- тной ткани. Однако недостаточная физическая нагрузка устраняет стимулы к формированию костной ткани, в частности за счет повышения устойчивости клеток кости к действию ИФР-I (Sakata et al., 2003) (см. далее подраздел “Изменения в эндокринной и скелетной системе под влиянием двигательной активности в течение продолжительного времени”).

Цикл перестройки зависит от изменений потребления других питательных веществ, которые могут существенно повлиять на образование факторов роста и цитокинов в остеобластах. Фосфатный баланс имеет важное значение для минерализации, низкий уровень фосфатов вызывает активацию 1а-гидролазы — ключевого фермента превращения 25-гидроксивитамина D в активную форму 1,25-гидроксивитамин D. И наоборот, высокая концентрация фосфатов стимулирует секрецию паратгормона, следствием чего является заметная активация процессов перестройки костей и усиление процессов резорбции. Недостаток кальция в сочетании с дефицитом витамина D подавляет экспрессию ИФР-I в костной ткани, может активировать секрецию паратгормона и с большой долей вероятности является основным фактором вторичного гиперпаратиреоза, который наблюдается у пожилых людей. Кроме того, диета с низким содержанием кальция и низкий уровень витамина D могут вносить свой вклад в ослабление ответа скелетной системы на физическую нагрузку. Витамин К является важным кофактором у-карбоксилирования остеокальцина, наиболее многочисленного белка костей. Остеокальцин вырабатывается высокодифференцированными клетками, формирующими костную ткань, и может иметь важное значение для минерализации. Усиление экспрессии и секреции остеокальцина были обнаружены также при изучении влияния физической нагрузки на скелетную систему. Другие микроэлементы, такие, как бор и стронций, могут влиять на функцию костных клеток in vitro, в то же время их роль в процессе перестройки костей до сих пор не установлена. Аналогичным образом низкий уровень магния может влиять на активность клеток костной ткани in vitro, однако единого мнения в отношении его роли в ремоделировании костей и реакции скелетной системы на физическую нагрузку пока не существует.

Нарушения процесса перестройки костей

Нарушения перестройки кости, которые проявляются в средней степени разобщения цикла обменных процессов в структурной многоклеточной единице, в частности в ускорении резорбции по сравнению с образованием костной ткани, наиболее часто наблюдаются при старении и менопаузе. Женщины на протяжении своей жизни могут терять примерно 42 % костной массы позвоночника и 58 % бедренной кости (Rosen, 2003). Удивительно, что у некоторых женщин скорость потери костной ткани на 8-м и 9-м десятилетиях жизни может быть сопоставимой или превышать аналогичный показатель в менопаузальном или постменопаузальном периоде жизни (Lacey et al., 1998; Robey, Bianco, 1999). Причиной этого является разобщение цикла ремоделирования костной ткани у лиц пожилого возраста, приводящее к заметному усилению резорбции костной ткани при отсутствии изменений или замедлении ее образования (Martin, Ng, 1994; Rosen, Donahue, 1998). Вместе с тем механизмы, которые приводят к разобщению процессов резорбции и образования кости, особенно у пожилых людей, еще предстоит выяснить. Вероятнее всего, сильное влияние на скелетную систему оказывают резкие изменения уровня некоторых гормонов (эстроген, тестостерон, соматотропный гормон) самостоятельно или в сочетании с недостаточным рационом питания. Влияние малоподвижного образа жизни на возрастные изменения в скелетной системе остается неясным, однако, вероятнее всего, оно ускоряет резорбцию костной ткани у пожилых людей.

Последние технологические достижения в сфере разработки экспериментальных методов исследований значительно облегчили наблюдение за процессами перестройки костной ткани путем определения изменений специфических маркеров обменных процессов в костной ткани при патологических состояниях, таких, как остеопороз. Изменения обменных процессов в костной ткани могут быть установлены с помощью ряда биохимических маркеров, включая показатели резорбции кости (т. е. содержание в моче или сыворотке N-телопептида, С-телопептида, а также свободного и суммарного дезоксипиридинолина в моче) и маркеров образования костной ткани (например, остеокальцина, пептида проколлагена, костноспецифической щелочной фосфатазы). В целом уровень маркеров обменных процессов в костной ткани значительно выше у лиц пожилого возраста по сравнению с более молодыми женщинами постменопаузального возраста. Кроме того, их содержание обратно пропорционально минеральной плотности костной ткани (Beamer et al., 2000). Например, в исследовании EPIDOS, проведенном среди пожилых женщин европейских стран, самый высокий уровень остеокальцина, N-телопептида, С-телопептида и костноспецифической щелочной фосфатазы наблюдался у лиц с наименьшей плотностью костной ткани бедренной кости (Thissen et al., 1994). Кроме того, повышенный уровень показателей резорбции костной ткани коррелировал с повышенным риском переломов костей, независимо от показателя минеральной плотности костной ткани (Thissen et al., 1994). По данным исследования EPIDOS, для женщин с низкой плотностью и высокой скоростью резорбции костной ткани вероятность перелома костей тазобедренного сустава была выше приблизительно в 5 раз. В случае изучения индуцированных физическими нагрузками изменений в скелетной системе маркеры обменных процессов в костной ткани позволяют оценить роль системных факторов в модулировании адаптивного ответа на нагрузки, в частности в связи с резорбцией костной ткани.

В отличие от однотипного характера изменений показателей усиленной резорбции костной ткани у лиц пожилого возраста, изменения маркеров ее образования у пациентов с остеопорозом более разнообразны. У некоторых пациентов наблюдается повышенный уровень остеокальцина в сыворотке крови, однако это может быть показателем усиления обменных процессов в костной ткани, а не отражать настоящее усиление образования кости (Thissen et al.,1994). Однако, по данным различных исследований, уровень костноспецифической щелочной фосфатазы и пептида проколлагена у пожилых мужчин и женщин может быть высоким, нормальным и низким (Musey et al., 2003). Показатели гистоморфометрических исследований костной ткани у некоторых пациентов также могут варьировать в значительной степени. Таким образом, хотя и получены убедительные доказательства возрастного усиления резорбции костной ткани, характер возрастных изменений процесса образования кости не столь однозначен. Тем не менее, при старении и после наступления менопаузы основные нарушения функции скелетной системы проявляются в разобщении цикла перестройки костной ткани, которое приводит к ее утрате, изменению строения скелета и возрастанию подверженности переломам костей. Эти факторы имеют особо важное значение при рассмотрении воздействия краткосрочных и продолжительных программ двигательной активности на возрастные изменения скелетной системы.

Установлено, что невесомость в условиях космического полета вызывает наиболее быструю и интенсивную утрату костной ткани по сравнению с любыми другими патологическими состояниями (Neuman, 1971). Этот процесс является следствием ускоренной резорбции кости и одновременного подавления образования костной ткани, которые начинаются сразу после исчезновения силы тяжести. Несмотря на то что гормональное замещение позволяет частично ослабить такие потери, восстановление нормальной костной ткани возможно только в условиях нормальной силы тяжести. Роль низкого уровня двигательной активности в развитии остеопороза, не связанного с невесомостью или постельным режимом, изучена гораздо хуже. В нескольких исследованиях показано, что у здоровых людей постельный режим может быть ассоциирован с разобщением образования и резорбции костной ткани, при котором происходит усиление резорбции и подавление образования (Chappard ct al., 1995). Подобные процессы могут происходить после перелома костей бедренного сустава, когда соблюдение неподвижного состояния играет важную роль и потеря костной массы конечности, расположенной на противоположной от травмированного сустава стороне тела, может быть очень большой даже за относительно небольшой промежуток времени (Sato et al., 2001).

Значительно меньше внимания уделялось изучению роли, которую может играть в нарушениях перестройки поверхность надкостницы, а также прямого влияния на этот участок гормональных и локальных факторов. Проведенное недавно в Швеции проспективное исследование постменопаузальных женщин на протяжении 20 лет показало, что утрата костной ткани, выраженная в виде уменьшения радиуса кости, составляет в среднем около 2 % в год. В то же время у тех же женщин происходило существенное увеличение толщины периоста (рис. 28.4), так что момент инерции поперечного сечения — показатель прочности кости — в действительности возрастает (Ahlborg et al., 2003). Эго свидетельствует о том, что в ходе утраты внутренней части кости в результате старения или гормональной недостаточности периост старается компенсировать это снижение, чтобы сохранить прочность кости (Duan et al., 2001). В настоящий момент неизвестно, каким образом происходит утолщение надкостницы в ответ на утрату внутренней части кости и какие сигналы, стимулируют этот процесс (рис. 28.4) (Beck et al., 2000; Nelson ct al., 2000). Вместе с тем следует отметить, что два наиболее значимых регулятора роста надкостницы — это мышечная активность и системный ИФР-I. Поскольку мышечная активность также может стимулировать образование ИФР-I на локальном уровне в надкостнице и скелетных мышцах, этот пептид может играть критическую роль в компенсаторном ответе скелетной системы при старении (Adams, Haddad, 1996). И действительно, данные исследований на трансгенных и нокаутных мышах показывают, что ИФР-I в крови имеет важное значение для формирования скелета и стимулирует его оптимальный рост, в частности в медиально-латеральном измерении (Biklc et al., 2002). Поскольку периост имеет хорошо развитую сосудистую систему, а перициты могут дифференцироваться в остеобласты, не будет столь радикальным предположить, что гормональная система СТГ— ИФР-I, на которую может оказывать прямое и непрямое воздействие двигательная активность, является определяющим медиатором данного отдела скелетной системы. Дальнейшие исследования, направленные на проверку данной гипотезы, в настоящий момент проходят проверку в нескольких лабораториях. Они позволят создать прочную основу для изучения взаимодействия между двигательной активностью, системными гормональными регуляторами и перестройкой костной ткани.

Острая реакция эндокринной и скелетной систем на физическую нагрузку

Скелет представляет собой крайне динамичную систему, которая реагирует не только на системные гормональные факторы, но и на локальные ростовые факторы, вырабатываемые в ответ на приложенную нагрузку. Как отмечалось выше, построение скелета, т. с. процесс формирования и роста, а также его перестройка, т. е. процесс обновления костной ткани, чувствительны к гормональным медиаторам и локальной механической нагрузке. О реакции скелетной системы на воздействие системных медиаторов известно гораздо больше, чем о ее изменениях под влиянием механических нагрузок. Вместе с тем существуют некоторые биомеханические свойства скелета человека, которые применимы к любой форме нагрузки и синергичны с гормональными факторами, действующими на структурную многоклеточную единицу костной ткани.

Костная ткань проявляет поразительную способность к адаптации к изменениям физической нагрузки, которая обеспечивает оптимальную прочность скелета при поддержании оптимальной массы костей. О том, что это происходит за счет изменения его массы, геометрии, а также внутренней микроархитектуры, известно уже более 100 лет (Boydеn et al.,2002). И только совсем недавно стало известно о факторах, которые регулируют реакцию скелетной системы на физическую нагрузку, включая активирующие гормоны, такие, как паратгормон и СТГ (Turner ct al., 1997). Чтобы было понятно, о чем речь пойдет далее, скажем, что нагрузка, которая воздействует на скелет, называется давлением (т. е. сила на единицу поверхности), тогда как напряжение представляет собой оценку деформации скелета под действием давления (т. с. относительное изменение длины). Именно напряжение стимулирует адаптивный ответ кости под влиянием нагрузки. Адаптация твердых тканей к воздействию внешнего давления происходит за счет изменения соотношения резорбции и образования костной ткани. Адаптивный ответ представляет собой изменения массы костной ткани, геометрии и ориентации трабекул, и все эти процессы регулируются системными факторами.

Не все адаптивные реакции на стресс равноценны, поскольку их характер определяется геометрическими особенностями строения кости, однако существует прямая зависимость между величиной напряжения и соответствующей реакцией скелетной системы (Rubin, Lanyon, 1985). Клеточный механизм, ответственный за такую взаимосвязь, неизвестен, но исследователи утверждают, что должен существовать “механостат”, который регулирует разрастание периоста и разрушение внутренней части кости. Если кость подвергается нагрузке, которая вызывает более 2500 микродеформаций, в обоих этих участках происходит построение костной ткани, что обеспечивает увеличение прочности кости (Rubin, Lanyon, 1985). И наоборот, при уменьшении напряжения построение кости подавляется и происходит перестройка внутренней части кости с ее резорбцией. Гипотетический механостат ни разу не был обнаружен, однако предположений о его локализации и механизме действия имеется предостаточно. В большинстве своем они сходятся в том, что остеоциты, погруженные в кортекс кости и соединенные с покоящимися клетками на ее поверхности, способны реагировать на перемещение жидкости и гравитационные воздействия (Noble, Reeve, 2000). Эти “напряжения” стимулируют высвобождение клеточных факторов, которые перемещаются по каналу к поверхности кости и активируют покоящиеся остеобласты или преостеобласты (Turner, 1999). Такая взаимосвязь обеспечивает рекрутирование клеток стромы костного мозга и начало процесса дифференциации, необходимого для формирования кости. Недавно, благодаря генетическому анализу членов семьи с большой массой скелета, но нормальной формой костей, были получены доказательства того, что обнаруженный ранее сигнальный путь в остеобластах может обладать свойствами, п

Можно ли изменить кости лица и черепа?

Кости являются мощнейшей структурой, поскольку они составляют основу нашего тела и обеспечивают его поддержку. Они состоят из очень твёрдой ткани, которая, на первый взгляд, кажется жёсткой и статичной. В действительности же кости очень динамичны и могут менять свою структуру. Фактически, новая костная ткань постоянно заменяет старую в процессе, который называется ремоделированием кости. Вот об этом процессе относительно развития лица и черепа мы и поговорим в этой статье.

Ремоделирование костной ткани

https://cranialintelligence.com

Кость регенерируется благодаря активности остеобластов и остеокластов, которые уравновешивают процесс резорбции (разрушения) и формирования новой костной ткани. Остеобласты — это молодые клетки костной ткани, которые образуются из стволовых клеток и синтезируют межклеточное вещество — матрикс. Остеокласты — это гигантские многоядерные клетки, удаляющие костную ткань посредством растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена.

Главная цель ремоделирования кости — это «удовлетворение её механических потребностей», при этом механические силы являются одним из самых сильных факторов, влияющих на этот процесс (Jan-Hung Chen, «Boning up on Wolff’s Law: Mechanical regulation of the cells that make and maintain bone», Journal of Biomechanics 43.1, 2010). Фактически, механические нагрузки создают в костных тканях микропроходы, которые вызывают процесс заживления при ремоделировании (David B. Burr «Bone remodeling in response to in vivo fatigue microdamage», Journal of Biomechanics 18.3, 1985). На фотографии выше наглядно продемонстрировано, как механическая сила может изменить форму кости за длительный период времени. Это череп человека, в лицевую область которого ударила лошадь. Несчастный случай вызвал отек, который медленно увеличивался в размерах в течение двадцати одного года. В результате этого глазница и скуловая кость пострадавшего выдавились наружу.

«Представители высшей расы»

Немецкому анатому и хирургу девятнадцатого века Юлиусу Вольфу приписывается первое открытие первостепенного влияния механических сил на морфологию и архитектуру кости. Было обнаружено, что высокочастотная микроструктурная активность (такая как сокращения мышц во время постуральной активности и покоя) способствуют поддержанию костной массы, и, кроме того, отсутствие такой активности приводит к резорбции (разрушению) кости (1, 2, 3). Таким образом, ремоделирование кости вызвается, главным образом, силами низкой величины, которые прикладываются к ней в течение длительного периода времени. Например, перетягивание черепа — практика, которая наглядно демонстрирует эффект такого воздействия сил:

mama.md

Первые деформированные черепа были найдены в Перу и описаны в начале девятнадцатого века. Практика искусственной деформации черепа появилась в древнейшие времена — найденные на территории Ливана, Крита и Кипра черепа с деформацией датируются 4-2 тыс. до н. э. В начале нашей эры этот обычай был уже широко распространен в Средней Азии, откуда он проник в сарматские племена. Деформированные черепа сарматов были найдены в древних захоронениях Крыма, Кавказа, Поволжья:

черепа из музея г. Кисловодска Ставропольского края

В пятом веке нашей эры эта традиция распространилась на территории Центральной Европы — один из первых таких черепов был найден на территории современной Австрии. Также вытянутые черепа находили в Перу, Чили, Мексике, Эквадоре, Северной Америке, на Кубе и Антильских островах. До недавнего времени (40-е гг. XX века) этот странный обычай практиковался у туркменов. После рождения всем детям надевали на головы глубокие тюбетейки, а сверху накладывали тугие повязки. Мальчики освобождались от них в пятилетнем возрасте, девочки же носили такие повязки до замужества.

Тулуза, обычай вытягивания черепа сохранялся в аристократических династиях на Севере Италии до XVI века, затем им стали пользоваться обычные граждане

До сих пор искусственной деформацией черепа занимаются племена Центральной Африки и жители Малайского архипелага, у которых «в моде» «башенная голова». Чтобы достичь желаемого результата, голову ребёнка с раннего возраста туго перебинтовывают, сжимая её с боков, и оставляя макушку открытой. У индейцев для этих целей применялись специальные люльки, где помещались доски, зажимающие голову младенца на лбу и затылке. В таком положении ребенок должен был пролежать в люльке несколько дней.

mama.md

Вопрос о причинах подобных действий в науке до сих пор остаётся открытым. Некоторые учёные считают, что вытянутая форма черепа считалась у некоторых народов попросту красивой, другие уверены в том, что таким образом люди хотели уподобиться богам, изображавшимся с конусоподобной головой. Возможно, так «маркировали» себя представители определённой касты — жрецы и правящая верхушка.

mama.md

Перуанские исследователи даже выдвинули гипотезу о том, что индейцы пытались стать похожими на увиденных ими представителей внеземных цивилизаций. Считается, что подобное изменение формы черепа открывает человеку особые визионерские способности. Однако с точки современной медицины подобные эксперименты с черепом небезопасны для здоровья, поскольку могут вызывать хронические головные боли и развитие серьезных психических заболеваний.

Другие примеры ремоделирования кости

Есть ещё несколько примеров обычаев и традиций различных культур мира, которые наглядно демонстрируют сущность ремоделирования костей. Например, бинтование ног в Китае — это обычай привязывать к ступне девочки все пальцы ноги, кроме большого, и одевание при этом обуви значительно меньшего размера. Таким образом менялась форма женских стоп, которые именовались «золотыми лотосами». От размера стопы зависел престиж невесты, к тому же считалось, что женщине из высшего общества не пристало передвигаться самостоятельно. Кости стопы изменялись при этом в соответствии с силой, прикладываемой к ним.

Шейные кольца — ещё один обычай ремоделирования кости, распространённый у каянцев, живущих в Мьянме (Бирма). Каянцы считают длинную шею невероятно красивой, но в то же время, в более давние времена, эта традиция служила цели поощрения… верности — если муж «застукивал» жену с другим, шейные кольца у неё снимались, и она умирала. Одевают такие «обручальные колечки» девочкам на шею с самого раннего возраста. Их количество постепенно увеличивается на протяжении многих лет, в процессе чего ключицы и рёбра выталкиваются вниз, что значительно вытягивает шею.

Возможности ремоделирования лицевых костей

orthotropics.com

Указанная выше концепция может быть применена абсолютно ко всем костям, но, по сравнению с другими костями в организме самой большой скоростью ремоделирования обладают кости лицевой и черепной структуры. Это происходит из-за наличия в этих структурах множества швов, что является важной составляющей роста костной ткани. Поскольку развитие костной ткани, как мы рассмотрели выше, происходит под влиянием приложенной на неё силы, то в отношении развития верхней челюсти (максиллы) такой механической силой становится наш язык!

Именно при его правильном положении во рту на нёбе происходит постепенное ремоделирование средней части лица, когда наши максиллы выталкиваются вперёд и вверх, создавая привлекательную горизонтально развитую лицевую форму:

Если же язык опущен вниз или упирается в передние зубы, то формирующая среднюю часть лица максилла опускается вниз и назад. Мы уже не раз на страницах этого блога рассматривали, как при этом уменьшается поддержка глазных яблок, уплощаются скулы, сужаются носовые дыхательные пути, удлиняется средняя часть лица и сужаются зубные дуги. Собственно, это и создаёт неправильный прикус (Майк Мью «Craniofacial dystrophy. A possible syndrome?» British Dental Journal 216.10, 2014).

Представленная работа Джона Мью наглядно демонстрирует изменения, которые могут произойти в лицевой структуре (и, следовательно, окклюзии) при «простом» изменении положения языка на нёбе. Доктор Мью успешно справился со многими случаями, при которых медициной мейнстрима изначально предполагалось хирургическое вмешательство. Лечение доктором Мью производилось на внутриротовых аппаратах, меняющих положение верхней челюсти. У девочки на снимке мы видим случай микрогнатизма (недоразвития челюсти), и её родителям сказали, что потребуется операция. Вместо этого они обратились к доктору Мью с его философией лечения, в которой важную роль играет положение языка. Аналогичное воздействие на развитие верхней челюсти оказывает применение аппарата ALF, а также выполнение миофункциональных упражнений.

Ремоделирование костей и возраст

форум m.imgur.com

Особенно быстро в соотвествии с силовыми стимулами лицевые и черепные кости ремоделируются на раннем этапе жизни: максиллы приподнимаются и расширяются посредством воздействия на неё силы языка, и одновременно с этим ремоделируется и черепная структура с расширением ёмкости для своего «содержимого» — мозга /здесь следует задуматься о том, не является ли неправильное положение языка и, как следствие, деформация структуры черепа, причиной такого явления как гидроцефалия («водянка мозга»), при котором наблюдается избыточное скопление цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга в результате затруднения её перемещения от места секреции к месту абсорбции в кровеносную систему (Melvyn J. Baer «Patterns of Growth of the Skull as Revealed by Vital Staining», Human Biology, 26.2, 1954, Lynne A. Opperman «Cranial sutures as intramembranous bone growth sites» Developmental Dynamics, 219.4, 2000)/.

Но кости ремоделируются на протяжении всей жизни человека даже в «пиковом» и пожилом возрасте. Не секрет, что физические упражнения являются хорошим способом профилактики и борьбы с остеопорозом, при котором хрупкость костей увеличивает риск их разрушения. На следующем снимке показана разница в строении лицевых костей, которые меняются с наступлением старения:

В то же время, черепно-лицевые изменения при помощи упражнений могут быть достигнуты и на более поздних этапах жизни. Следующее фото демонстрирует результаты миофункциональных упражнений с корректировкой положения языка у женщины, которой было 50 лет (до этого она 12 лет страдала от тяжелейших мигреней):

Итак, кости меняют свою форму и структуру благодаря приложению к ним механической силы. В частности, язык — это мышца, которая оказывает большое влияние на развитие верхней челюсти и всей черепно-лицевой области (включая окклюзию). Поскольку наше тело с головы до ног является уникальной системой, это означает, что неправильное черепно-лицевое развитие может иметь огромные неблагоприятные последствия для всего организма. И этот процесс может продолжаться на протяжении всей нашей жизни с проявлением симптомов и расстройств на более поздних её этапах.

Поэтому здесь крайне важна профилактика, которой должно быть уделено внимание с самых первых дней жизни младенца: избегать пустышек и кормления из бутылочки, а кормить только грудью (именно в этом процессе развивается правильное положение языка). Также важна правильная диета из жестких продуктов, что способствует правильному развитию нашей челюстной системы (а мы помним о том, что ремоделирование кости происходит под длительным приложением к ней механической силы — жесткая пища является отличным «тренажером» для развития такой силы). И, конечно, миофункциональные упражения. С их помощью за относительно короткий срок можно добиться поразительных результатов, которые влияют не только на внешность человека, но и структуру его тела, здоровье и способность наслаждаться этой жизнью как можно большее количество лет!


___________________
© zub-za-zub.ru
При подготовке статьи использованы материалы сайтов tmdocclusion.com, mama.md и www.sciencedirect.com.

Вам также может быть интересно:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о