Содержание

Диабетическая полинейропатия лечение препараты

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей

​ЛФК (лечебную физкультуру).​ в ступнях. Потом эти​ с серьезными побочными эффектами:​ все формы этого осложнения​ прибинтовывается, а сверху надевается​способствующих выработке инсулина поджелудочной железой:​ точка в различных местах​ ночное время. Иногда ощущается​ ноги – носки.​ так и вегетативной.​

Что такое диабетическая полинейропатия

​ НПВП при болях может​Терапия включает комплексный подход к​сильные боли в области стоп;​ несколько подвидов, например, по​ поэтому отказ какой-либо из​ с вашим врачом. Лечение​

  • ​ которые замедляют повреждение нервов.​
  • ​Одно из осложнений сахарного диабета​
  • ​ ощущения возникают в голенях,​
  • ​ Ставудин, Диданозин, Саквинавир, Зальцитабин.​

​ опасны и требуют терпеливого​ носок. Курс лечения от​ Натеглинид, Гликлазида, Ликвидона;​ тела исследуется не менее​ жжение в стопах;​Частые проявление «мурашек» на​Диабетическая полинейропатия (нейропатия) возникает у​ вызвать серьезные побочные реакции​ решению проблемы после выяснения​мумификация гангренизированной ткани.​ механизму повреждения различают нейропатический,​ них грозит пациенту летальным​ диабетической полинейропатии нижних конечностей​

  1. ​ Курс АЛК проводится несколько​
  2. ​ – полинейропатия нижних конечностей​ кистях. Когда полинейропатия нижних​
  3. ​ Важно своевременно диагностировать эту​

Как лечить нейропатию нижних конечностей

​ лечения, иначе проблема с​ 2-х до 3-х недель.​увеличивающих чувствительность периферических тканей к​ 3-х раз. Данное исследование​снижается чувствительность к боли и​ коже – один из​

  • ​ более чем у 50%​ со стороны организма пациента.​ всех предшествующих мероприятий. Очень​Болевой синдром может достигать критических​ демиелинизирующий или аксональный недуг.​
  • ​ исходом. Одновременное поражение головного​ проводится с помощью таких​ раз в год для​ имеет по МКБ 10​
  • ​ конечностей прогрессирует, возрастает мышечная​ патологию, чтобы немедленно отменить​ ногами может превратить человека​
  • ​ Процедура стимулирует нервную систему,​
  • ​ инсулину: Циглитазон, Энглитазон, Метформин;​
Медикаментозное лечение

​ может проводиться также при​ изменениям температуры.​ возможных симптомов сенсорной полинейропатии​ больных сахарным диабетом. Поражает​

  1. ​ Для предупреждения развития проблем​ важно определить причину появления​ состояний, когда пациент не​ Патологий, касающихся типа нервного​
  2. ​ и спинного мозга удваивает​ рецептов:​ лечения дистальной полинейропатии. Начинают​ код G63.2*. Для больных​ атрофия и уменьшается тактильная​ препарат.​ в инвалида. Диабетическая полинейропатия​ способствует обновлению нервных волокон.​препятствующих всасыванию сахаров в кишечнике:​ помощи ватных палочек и​При дальнейшем развитии заболевания​ ​ в равной мере диабетиков​
  3. ​ с кровообращением врачи проводят​ болезни, после чего можно​ способен передвигаться или осуществлять​ волокна, несколько больше, к​ риск наступления внезапной смерти.​Приготовьте в термосе отвар из​ с внутривенных инъекция на​ этим заболеванием предусмотрена комплексная​ чувствительность. Стопы становятся трудно​Главная особенность патологии – потеря​
  4. ​ шифруется врачами под кодом​Крапива двудомная и ромашка смешиваются​ Миглитол.​ комочков ваты.​
  5. ​ проявляется болевой синдром, уменьшающийся​При моторной полинейропатии поражаются двигательные​ с первым и вторым​ регулярные обследования состояния больного.​
Физиотерапия

​ начать лечение полинейропатии при​ другой вид деятельности. В​ ним относят: смешанную, сенсорную,​Недуг имеет несколько форм, каждая​ 3 столовых ложек семян​ протяжении 3 недель по​ терапия, которая включает в​ управляемыми и свисают. Кисти​

  1. ​ чувствительности ног, степень которой​
  2. ​ G63.2 по МКБ-10 с​
  3. ​ в равных пропорциях. Две​

​Восстанавливают работу нервов и убирают​Температурная чувствительность определяется при помощи​ при ходьбе, и наиболее​ нервы, которые отвечают за​ типом заболевания. Наиболее часто​Антиоксидантные лекарственные средства помогают нормализовать​ сахарном диабете. Врачи выписывают​

  • ​ ходе развития дистального осложнения​
  • ​ вегетативную, моторную и сенсомоторную.​
  • ​ из которых касается определенного​
  • ​ пажитника, 1 ложки раскрошенного​ 600 мг за стуки.​ себя медикаментозное лечение, процедуры​
  • ​ немеют, начиная с кончиков​ может существенно различаться. От​
  • ​ указанием варианта недуга.​ чайных ложки смеси заливается​
  • ​ боль, прибегая:​ небольшого цилиндра, с одной​
  • ​ ярко проявляется в состоянии​
  • ​ передачу сигналов от мозга​

Лечится ли полинейропатия при сахарном диабете народными средствами

​ (40–65%) осложнение дает о​ метаболические нарушения в нерве,​ глюкокортикоидные средства для борьбы​ отмечаются симптомы парестезии, охватывающие​ Чаще остальных встречается сенсорная​ участка в организме человека.​ лаврового листа. Залейте сбор​ Далее больного переводят на​ физиотерапии. При желании и​ пальцев. При длительном патологическом​

  1. ​ незначительных покалываний – до​Поскольку периферическая нервная система подразделяется​ стаканом воды. И выдерживается​к препаратам, способствующим нормализации уровня​ стороны состоящего из металла,​ покоя, стресса, при переутомлении,​ к мышцам. Развитие симптоматики​ себе знать по истечении​ за последние несколько лет​
  2. ​ с аутоиммунными процессами в​ бедра, верхнюю часть голени​ диабетическая полинейропатия, которая вызывает​ Автономная нейропатия при сахарном​ литром кипятка. Настаиваться средству​ таблетки – 4 месяца​ согласовании с врачом человек​ процессе потеря чувствительности затрагивает​ полного онемения, сопровождающегося образованием​
  3. ​ на соматическую и автономную​ на водяной бане в​ сахара в крови, обладающие​ с другой – из​ во время сна. Изменение​

Профилактические меры

​ носит постепенный характер. Моторная​ 15–25 лет от начала​ их используют для терапии​ организме, кроме того, пациенты​ и даже плечи. Первыми​ ослабление вибрационной чувствительности.​ диабете характеризуется нарушением функций​

  1. ​ нужно не менее 3​
  2. ​ по 600 мг за​ может использовать народные средства.​
  3. ​ часть туловища в области​ язв и деформацией ступней.​ (вегетативную), то так же​
  4. ​ течение четверти часа. Остужается​ антиоксидантной активностью: Эспа-липон, Тиоктацид​ пластика. Специалист поочередно прикасается​ положения ног не привод​
  5. ​ полинейропатия проявляется наиболее ярко​ возникновения основного заболевания, однако​ сахарного диабета. Лечение диабетической​

Видео

Источник: https://vrachmedik.ru/433-lechenie-diabeticheskoj-polinejropatii-nizhnih-konechnostej.html

Диабетическая полинейропатия - виды и стадии. Лечение и профилактика полинейропатии при сахарном диабете

​ принимают препараты на основе​ страдают пальцы нижних конечностей,​Сахарный диабет является плодотворной почвой​ некоторых органов или целых​ часов. Процедите настой, пейте​ 24 часа.​В некоторых случаях у людей​ груди и живота.​ При этом отсутстви

Диабетическая полинейропатия - лечение разными методами

Диабетическая полинейропатия – это одно из осложнений сахарного диабета, при котором страдают стопы.

В результате нарушения проводимости нервных окончаний, человек может ощущать покалывания, сухость кожи, зуд и боль.

Вначале подобная симптоматика не вызывает особых опасений, но при отсутствии контроля и соответствующего лечения, полинейропатия может стать причиной ампутации конечности. Как это состояние можно контролировать, и какое лечение может использоваться (препараты или иные средства), разберем далее.

Контроль уровня глюкозы в крови

При сахарном диабете в крови отмечаются резкие возрастания сахара, что является первой причиной развития полинейропатии. Поэтому данное состояние необходимо постоянно контролировать. Осуществляется подобная манипуляция при помощи специального прибора – глюкометра.

На тестовую полосу наносят каплю крови из пальца, после чего прибор готов показать, какой уровень сахара в крови находится в данный момент. Показатель зависит от сытости, типа употребляемой пищи и времени суток.

При полинейропатии важно держать уровень сахара в крови не определенном уровне – в пределах 5,5 моль.

Для этого существуют два способа:

  1. Внутримышечные инъекции инсулина – рекомендованы для больных с первым типом сахарного диабета.
  2. Таблетки, в которых имеются искусственные компоненты, аналогичные инсулину – подходят для пациентов с вторым типом заболевания.

В данном процессе важно найти золотую середину, поскольку и таблетки и инъекции могут резко снижать показатели сахара, что может пагубно сказаться на общем состоянии человека.

Не стоит забывать, что при сахарном диабете важно обращать внимание на употребляемую пищу, придерживаясь строгой диеты.

Нужно понимать, что контроль уровня глюкозы в крови является скорее профилактическим методом, который несколько тормозит прогрессирование полинейропатии. Чтобы достичь более конкретных результатов, прибегают к помощи медикаментозной терапии.

Антиоксидантная терапия

При наличии полинейропатии важно поддерживать организм при помощи антиоксидантов, которые имеют следующие свойства:

  1. Нормализуют обменные процессы в организме, препятствуя выделению токсинов.
  2. Защищают клетки от разрушительного воздействия токсических веществ.
  3. Замедляют процессы старения клеток, обладают свойствами регенерации на клеточном уровне.

В состав антиоксидантных препаратов входит альфа-липоевая кислота. Она способна накапливаться в тканях и воздействовать на нервные окончания, сохраняя их целостность и способность передавать нервные импульсы.

Курс лечения достаточно длительный, и может составлять до 6 месяцев. Наиболее высокий результат от приема препаратов отмечается, когда используется следующая схема: в первые 10-12 дней курса антиоксиданты вводят капельно внутривенно, растворяя в большом количестве хлорида натрия. Далее курс продолжают, употребляя по 600 мг таблеток перорально, за полчаса до основного приема пищи.

Наиболее эффективными являются такие препараты, как:

  • Тиогамма;
  • Диалипон;
  • Тио-Липон;
  • Эспа-Липон;
  • Липамид;
  • Октолипен;
  • Тиоктацид;
  • Липотиоксон.

Метаболические и сосудистые препараты

Задача метаболических препаратов заключается в нормализации обменных процессов на клеточном уровне. В этом процессе принимают участие такие витамины и минералы, как:

  1. Витамин В1 – отвечает за синтез ацетилхолина — устойчивого соединения, которое способно укреплять нейронные связи для более полноценной передачи нервного импульса.
  2. Витамин В6 – не позволяет свободным радикалам оседать в клетках и накапливаться в организме.
  3. Витамин В12 – отвечает за обеспечение питания нервных клеток, увеличивая их продолжительность функционирования.

Наиболее высокая эффективность от данных витаминов, если их принимать в комплексе с минералами, такими как магний, калий, фосфор, сера, натрий.

Подобные сочетания встречаются в таких витаминно-минеральных комплексах, как:

  • Нейробион;
  • Невролек;
  • Витаксон;
  • Нейромультивит;
  • Нейромакс;
  • Нервиплекс;
  • Неуробекс.

При прогрессировании диабетической нейропатии лечение начинают с капельного введения метаболических препаратов, после чего постепенно переходят на пероральный прием таблеток.

Одним из вспомогательных и наиболее эффективных препаратов нового поколения, которые имеют ярковыраженный метаболический эффект, является Актовегин. Медикамент создан из натуральных компонентов, поэтому хорошо воспринимается организмом. Отмечаются такие его положительные свойства, как:

  • способность самостоятельно контролировать уровень сахара в крови, не допуская резких перепадов;
  • запускает процесс регенерации поврежденных участок нервных клеток;
  • улучшает питание тканей;
  • восстанавливает утраченную чувствительность отдельных пораженных участков стопы;
  • снижает болезненность и устраняет зуд.

Препарат вводят внутривенно, продолжительностью от 3 до 6 недель. За это время состояние больного стабилизируется, также отмечается положительная динамика.

Важно поддерживать работоспособность сосудистой системы, укрепляя мелкие сосуды и капилляры.

Для этого назначают такие препараты, как:

  • Пентоксифиллин;
  • Вазонит;
  • Пентоксифарм.

Эти препараты аналогичны по составу и способны оказывать такие воздействия на организм:

  • расширяют сосуды, позволяя снизить повышенное артериальное давление;
  • улучшают питание нервной ткани;
  • нормализуют межклеточные обменные процессы;
  • укрепляют сосудистую стенку, делая сосуды более прочными.

Адекватное обезболивание

Боль и неприятные симптомы при ходьбе и в состоянии покоя – это первый и самый распространенный симптом, который указывает на наличие диабетической полинейропатии. Поэтому одним из элементов комплексной терапии является обезболивание. Далеко не всякий обезболивающий препарат способен снизить проявление боли, поэтому следует использовать только те лекарства, которые пропишет врач.

При диабете категорически запрещено использование таких препаратов, как:

  1. Нестероидные противовоспалительные средства: Ибупрофен, Наклофен, Нурофен – лекарства не только не имеют никакой эффективности, но и способны провоцировать массу побочных реакций, в виде расстройства работы желудка и кишечника.
  2. Кортикостероиды – способны оказывать влияние на выработку инсулина.
  3. Обезболивающие с высоким содержанием кофеина – у больных сахарным диабетом отмечается повышенное артериальное давление, которое будет еще выше, если употреблять Аскофен и Цитрамон.

Разрешено использовать такие препараты, которые эффективно снижают чувствительность нервных волокон, делая боль не такой выраженной:

  1. Антикоонвульсанты – препараты, препятствующие нарастанию неконтролируемых сокращений мышечных волокон: Карбамазепин, Ламотриджин, Гебапентин.
  2. Антидепрессанты – Амитриптилин.
  3. Местное обезболивание – в некоторых случаях помогут пластыри с лидокаином, который крепят на больное место. Анальгетик быстро проникает в кровь, снижая чувствительность пораженного участка.
  4. Неопиоидные анальгетики – Кетадолон, обладает ярковыраженным противовоспалительным и обезболивающим дейтсвием.
  5. Опиоиды – препараты наркотического типа, которые используют только при самых сильных болях, купировать которые невозможно никакими другими лекарствами.
Врачи не рекомендуют часто использовать опиоиды в качестве обезболивающего препарата, поскольку они вызывают зависимость, а также со временем – привыкание.

Организму потребуется постоянное увеличение дозировки, поскольку предыдущее количество лекарства уже не сможет оказывать обезболивающий эффект.

Немедикаментозные методы лечения

В качестве немедикаментозных способов лечения проявлений диабетической полинейропатии, используют:

Соблюдение строгой диеты, которая ограничивает употребление сахаров и углеводов. Питаться следует часто, но порции должны быть небольшими. Нельзя много пить, хотя жажда при диабете преследует каждого второго пациента.

Физиотерапевтические процедуры – использование специальных приборов, которые стимулируют регенерацию нервных клеток, можно добиться неплохих результатов, убрать боль и снять воспалительный процесс.

Широко используют такие процедуры, как:
  • бальнеотерапия;
  • магнитотерапия;
  • электрофорез;
  • электростимуляция;
  • иглотерапия;
  • гирудотерапия.

ЛФК – лечебная физкультура поможет снять тонус мышц нижних конечностей, нормализовать отток жидкости и не допустить отечности.

Слабость и отсутствие чувствительности в нижних конечностях может указывать на такое заболевание как нейропатия нижних конечностей. Читайте о видах синдрома и лечении патологии.

В чем опасность умеренной гидроцефалии головного мозга у взрослых и какие методы лечения являются самыми эффективными, вы узнаете из этого материала.

Только в комплексе все эти мероприятия могут принести желаемый результат. Стоит помнить, что сахарный диабет – это сложное хроническое заболевание, которое нужно держать на контроле.

Стоит немного расслабиться и пустить болезнь на самотек, как полинейропатия в считанные месяцы способна привести к развитию гангрены. Не нужно шутить с болезнью. Отсутствие полноценного комплексного лечения может привести к ампутации конечности, что ведет к инвалидизации человека.

Видео на тему


Диабетическая полинейропатия

Стопа

Диабетическая полинейропатия — комплекс симптомов, свидетельствующих о нарушении функций и повреждении нервных волокон, развивающихся на фоне гипергликемии (высокий уровень глюкозы крови). Нарушения всех видов обмена веществ, формирующиеся при сахарном диабете, приводят к постепенной гибели нервных клеток, и снижению чувствительности, вплоть до её полной потери.

Периферическая нейропатия сама по себе не приводит к развитию трофических язв нижних конечностей и синдрома диабетической стопы, однако является весьма значимым опосредованным фактором, повышающим риск гнойно-некротических осложнений и деформации стопы.

Диабетическая нейропатия, как и собственно сахарный диабет, приводит к значимым изменениям в жизни и здоровье пациентов. Многообразие симптоматики, а нередко и ее отсутствие на начальном этапе, зачастую не позволяет вовремя выявить патологию и начать специфическую терапию, в то время как обратное развитие процесса возможно лишь на этапе, когда еще не начались анатомические и структурные изменения в костно-мышечном аппарате стопы.

Статистика

Полинейропатия — это наиболее частое осложнение сахарного диабета, развивающееся у пациентов с I типом диабета в 54% случаев, у больных со II типом диабета в 45% случаев.
В общей структуре полинейропатий диабетический вариант занимает 30%.

Диабетическая полинейропатия выявляется у 10% пациентов, которым впервые поставлен диагноз сахарного диабета (речь идет о II типе).

Часто встречается бессимптомная форма, так почти 50% пациентов с диагнозом сахарного диабета не отмечают симптомов полинейропатии, которая выявляется только при инструментальных исследованиях или плановых медицинских осмотрах.

Диабетическая полинейропатия в 20% случаев проявляется выраженным болевым синдромом, который признан одним из самых мучительных видов болей.
Именно диабетический вариант полинейропатии является опосредованной (непрямой) причиной более чем 50% случаев нетравматических ампутаций.
Глюкометр

Причины и развитие

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ (не только углеводный), пусковым фактором для начала поражения тканей и органов является стойкое повышение концентрации глюкозы в крови — гипергликемия.

Из-за постоянного высокого содержания глюкозы внутри клетки значительным образом изменяется переработка этого вещества в тканях: в клетках скапливается много токсических продуктов обмена, запускается механизм оксидативного стресса. Постепенно нервные волокна теряют способность к росту и восстановлению, утрачивают функции. Вместе с тем, уменьшается синтез собственных веществ, поддерживающих нормальное состояние периферических нервов. Перечисленные повреждения нервов являются прямой причиной развития нейропатических болей, а также потери тактильной и болевой чувствительности стопы.

Симптомы

Диабетическая нейропатия характеризуется обширной симптоматикой, неспецифичной на начальных стадиях, что создает диагностические сложности.

В остром варианте течения полинейропатия проявляется внезапными резкими болями («удар ножа», «прокол спицы») и ощущением нестерпимого жжения в кистях и стопах, возникновением болевых ощущений при обычных воздействиях — прикосновении, массажных движения, нанесении наружных препаратов.

Хроническая диабетическая нейропатия часто протекает вовсе бессимптомно, может быть диагностирована при скрининговых исследованиях. Пациенты отмечают в качестве самых ярких симптомов онемение стоп и значительное выпадение чувствительности, по причине которых нарушается устойчивость и увеличивается риск внезапных падений.

Из-за болевого синдрома часто развиваются нарушения сна, депрессивные состояния, пациенты не могут полноценно работать. Без лечения пациент может оказаться полностью изолированным от социальной жизни, ему угрожает изменение статуса – потеря профессии, безвозвратное ухудшение качества жизни.
Инъекция инсулина

Лечение

Медикаментозная терапия диабетической полинейропатии

Важнейшим и главным условием терапии полинейропатии при сахарном диабете является достижение нормальных значений уровня глюкозы крови с применением соответствующих лекарственных препаратов — гипогликемических пероральных средств или инсулина. Общая терапия сахарного диабета, назначенная лечащим врачом должна оставаться неизменной! Поддержание нормального уровня глюкозы является самым важным фактором профилактики дальнейшего развития полинейропатии.

Нейропатические боли, развивающие при диабетической нейропатии, имеют другую природу (повреждение нервов), поэтому стандартные обезболивающие — НПВС и простейшие анальгетики в данном случае будут не эффективными. Применяется широкий круг рецептурных препаратов разных групп, которые способствуют уменьшению выраженности и интенсивности болей. Эти лекарственные средства назначает врач, принимать их нужно под строгим контролем медицинского специалиста!

Симптом-модифицирующие препараты (не оказывают влияния на течение патологического процесса)

Антиконвульсанты более эффективны при острой и сильной боли, они стабилизируют состояние нервных волокон и уменьшают неврологические боли. Некоторые из препаратов группы оказывают выраженный анальгетический эффект при неврологических проблемах и широко назначаются при диабетической нейропатии в качестве препаратов первой линии лечения нейропатической боли).

Обезболивающий эффект антидепрессантов объясняется основным механизмом действия: они уменьшают содержание в центральной нервной системе серотонина, а также предположительно влияют на собственные опиоидные системы организма.

Местные анестетики применяются в виде наружных форм — трансдермальных терапевтических систем, это модифицированный пластырь, наклеивающийся на кожу, при использовании которого развивается достаточный обезболивающий эффект.

Наркотические анальгетики обладают выраженным эффектом при нейропатической боли, однако по понятным причинам используются ограниченно, в основном в условиях стационаров.

Стоит отметить, что обезболивающее действие данных средств (кроме последней группы, применение которой при диабетической полинейропатии в настоящий момент считается спорным) развивается постепенно. В начале лечения нельзя ожидать полного устранения болевого синдрома.

Перечисленные препараты не оказывают влияния на течение заболевания, они лишь способствуют уменьшению симптоматики и улучшению качества жизни больных с диабетической полинейропатией.

Витамины

Болезнь-модифицирующие препараты

В распоряжении врачей находиться несколько средств, оказывающих воздействие на механизмы развития (патогенез) диабетической нейропатии, причем чем раньше начато лечение, тем более выражен результат. С этими целями применяются препараты липоевой кислоты, обладающей комплексным эффектом, в первую очередь, антиоксидантным и нейропротекторным. Некоторые другие средства (ингибиторы альдоредуктазы, факторы роста нервной ткани, линолевая кислота и препараты карнитина) в настоящее время находятся на стадии клинических испытаний, и пока не вошли в широкую практику.

Фибраты (фенофибрат), представляя собой гиполипидемические средства, вмешиваются в липидный обмен, нормализуют показатели фракций холестерина, также уменьшают концентрацию глюкозы. Снижают риски дальнейшего развития диабетической нейропатии и способствуют обратному развитию патологии (в ряде случаев).

Витаминные средства (группы В), пентоксифиллин и некоторые другие традиционные средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани – в России широко применяются, являются средствами дополнительной поддерживающей терапии.

Немедикаментозные методы лечения

Физиотерапия при диабетической полинейропатии используется на разных стадиях заболевания в целях достижения обезболивающего, нейропротективного, регенерационного эффектов, а также улучшение кровообращения и возвращение чувствительности (улучшение проводимости) нервов, и питания нервных волокон и окружающих тканей.
Электролечение, в частности синусоидальные, диадинамические, интерференционные, стохастические токи, чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), дарсонвализация назначаются для обезболивания, улучшения питания тканей.

Хорошим анальгетическим эффектом обладает также электрофорез — введение лекарственных веществ под воздействием постоянного тока. При диабетической полинейропатии применяются следующие препараты: никотиновая кислота, тиосульфат натрия, прозерин, витамины группы В и др.

Используются комбинированные физиотерапевтические методы — светолазерная и магнитолазерная терапия. В первом случае производится воздействие синим поляризованным светом в сочетании с инфракрасным лазером, во втором лечебным фактором выступает комбинация инфракрасного лазера и постоянного магнитного поля. Перечисленные методики (свето-, лазеро- и магнитотерапия) назначаются также по изолированным схемам. Ведущее место в лечении в последнее время уделяется магнитотерапии.

Магнитотерапия при диабетической полинейропатии оказывает анальгетический, ангиопротекторный и нейропротекторный эффекты, способствует восстановлению нервных волокон и улучшению кровоснабжения и питания прилежащих тканей. Уже в начале курса терапии значительно уменьшаются боли, устраняется судорожный компонент, улучшается чувствительность стопы, возрастает мышечная активность. Удается добиться существенного улучшения состояния нервных волокон, стимуляции восстановительных процессов.
Магнитотерапия применяется в различных вариантах: переменное магнитное поле, низкочастотное импульсное или бегущее импульсное магнитное поле, общая магнитотерапия.
Помимо эффективности метода можно отметить также его высокую безопасность: магнитотерапия используется в комплексном лечении диабетической полинейропатии у пациентов разного возраста, в том числе у детей и подростков, у пожилых пациентов с множественными диагнозами.

Среди других немедикаментозных методов получили распространение электростатический и пневмомассаж нижних конечностей, бальнеотерапия, иглорефлексотерапия.

Сахарный диабет и его осложнения (диабетическая полинейропатия и ангиопатия, синдром диабетической стопы, ретинопатия — поражение сетчатки) считаются опаснейшими заболеваниями современности, которые могут не просто снижать качество жизни, но и представляют для нее прямую угрозу. При помощи современных лекарственных препаратов и методик немедикаментозной коррекции можно добиться хороших результатов, контролировать заболевание и избежать тяжелых последствий.

Задать вопрос врачу

Остались вопросы по теме «Диабетическая полинейропатия»?
Задайте их врачу и получите бесплатную консультацию.

Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии | Умерова А.Р., Дорфман И.П., Орлова Е.А.

В ствтье приведены современные подходы к лечению диабетической полинейропатии

Для цитирования. Умерова А.Р., Дорфман И.П., Орлова Е.А. Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии // РМЖ. 2015. № 26. С. 1538–1542.

     Периферическая нейропатия характеризуется диффузным повреждением периферических нервных волокон. Самой распространенной причиной данной патологии является сахарный диабет (СД). Так, 30–90% пациентов с СД имеют данное осложнение [22, 30]. При впервые выявленном СД 2-го типа диабетическая нейропатия диагностируется у 14–20% больных, а при длительности СД более 15 лет – в 50–70% случаев [14]. 
     Сенсомоторная диабетическая полинейропатия является наиболее распространенным типом диабетической нейропатии и имеет наибольшую медицинскую и социальную значимость. В популяции больных СД, проживающих в Москве, она отмечается более чем у 50% [4]. 16–34% пациентов с СД жалуются на симптомы нейропатической боли, чаще это больные СД 2-го типа, женщины и жители Южной Азии [16, 30, 32]. Симптомы болевой диабетической нейропатии могут быть мучительными, вызывать нарушения сна, беспокойство и нарушать обычный образ жизни пациента [24]. Диабетическая нейропатия значительно снижает качество жизни пациентов и является одной из главных причин инвалидизации больных, тем самым приводя к увеличению расходов на здравоохранение [30]. Установлено, что от 40 до 70% всех нетравматических ампутаций происходит у больных СД, поэтому крайне важно вовремя диагностировать нейропатию и принять соответствующие меры профилактики и лечения [3]. 
     Лечение пациентов с диабетической полинейропатией базируется на 3 основных принципах: контроль уровня глюкозы, других метаболических нарушений и коррекция факторов риска, патогенетическая терапия и симптоматическое лечение. Патогенетическая терапия направлена на лежащие в основе патофизиологические процессы для предотвращения повреждения нервных волокон и замедления прогрессирования диабетической полинейропатии. Симптоматическое лечение используется для купирования болевого синдрома и нормализации физического и психологического состояния [1, 30].
     Патогенез диабетической полинейропатии сложен и является результатом взаимодействия многих факторов, к которым относятся различные метаболические, сосудистые, аутоиммунные, генетические и другие нарушения [8]. 
     В настоящее время модель развития диабетической нейропатии представляет собой многостадийный процесс, включающий целый каскад патогенетических механизмов: 
     1. Активизация полиолового пути превращения глюкозы с помощью фермента альдозоредуктазы, снижение активности Na+/K+-АТФазы. Повышение активности альдозоредуктазы сопровождается увеличением образования и накоплением в клетке осмотически активных субстратов, таких как сорбитол и фруктоза [5, 14]. Полиоловый путь активируется только в условиях гипергликемии. Сорбитол, являясь мощным осморегулятором, накапливается в тканях, в т. ч. в шванновских клетках, вызывая их отек, набухание и гибель. Активизация полиолового пути трансформации глюкозы может влиять на состояние интраневрального кровотока, приводя к его снижению, развитию хронической гипоксии и, как следствие, к структурным изменениям нервов, что ведет к нарушению нейрональных функций [8]. 
     Накопление сорбитола также приводит к уменьшению содержания мио-инозитола и тиамина в нерве, снижению активности мембранной Na+/K+-АТФазы [4]. Снижение активности Na+/K+-АТФазы вызывает задержку натрия и жидкости, отек миелиновой оболочки, снижение числа глиальных клеток аксонов и дегенерацию периферических нервов. Уменьшение уровня мио-инозитола приводит к снижению синтеза фосфоинозитола (компонента мембран нервных клеток), что способствует в конечном итоге снижению энергетического обмена и нарушению проведения нервного импульса [10, 11].
     Повышение активности альдозоредуктазы препятствует образованию NO, что приводит к нарушению кровоснабжения нервов. Помимо сорбитола и оксида азота в развитии диабетической нейропатии участвуют простагландины, нарушение метаболизма которых вызывает нарастание тканевой гипоксии. Снижение синтеза простагландинов, являющихся сильными вазодилататорами, приводит к сужению интраневральных сосудов, агрегации тромбоцитов, нарастанию микроваскулярной ишемии и эндоневральной гипоксии. Кроме того, некоторые простагландины снижают ноцицептивный порог и участвуют в генерации болевого импульса [8].
     2. Неэнзиматическое гликирование белков. В основе данной теории патогенеза диабетической нейропатии лежит способность глюкозы, фруктозы и галактозы вступать в реакции гликозилирования с аминогруппами белков, липидными структурами и нуклеиновыми кислотами [14]. Такое взаимодействие приводит к образованию конечных продуктов избыточного гликирования (advanced glycation end products, AGEs). Ключевой характеристикой AGEs является их способность взаимодействовать с белками цитоскелета нейронов, базальных мембран, миелина и ряда других клеточных структур, что ведет к демиелинизации, эндоневральной гипоксии, нарушению регенерации нейронов, аксональной атрофии, нарушению аксонального транспорта и, наконец, к дегенерации нейронов.
     Надо отметить, что повышение уровня конечных продуктов гликирования происходит экзогенным и эндогенным путем. В первом случае – с пищей, подвергшейся высокотемпературной кулинарной обработке, а также вследствие курения. Эндогенный путь образования AGEs связан с гипергликемией [4]. 
     3. Нарушение обмена жирных кислот. Характерны нарушение обмена гамма-линоленовой и арахидоновой кислот и, как следствие, изменение метаболизма вазоактивных субстанций, ведущее к снижению эндоневрального кровотока.
     4. Нейротрофические нарушения. Нарушение синтеза нейротрофных факторов и/или их рецепторов [14].
     5. Оксидативный стресс. Состояние хронической гипергликемии приводит к избыточному образованию свободных радикалов, повреждению белковых и липидных структур нейронов, нарушению энергетического обмена нейронов, развитию хронической эндоневральной гипоксии и снижению проводимости. Избыточное образование продуктов перекисного окисления оказывает повреждающее действие на уровне нейронов непосредственно или опосредованно через нарушение интраневрального кровотока, поскольку эндотелий сосудов особенно чувствителен к их действию. Увеличение продукции свободных радикалов сопровождается снижением эффективности эндогенных антиоксидантных защитных систем. Патологические нарушения формируют замкнутый круг. Эндоневральная микроангиопатия и аксональная гипоксия ведут к усилению окислительного стресса, который в свою очередь может индуцировать нейроваскулярные дефекты. Условиями для избыточного образования свободных радикалов являются: гипоксия, снижение антиоксидантной защиты, аутоокисление глюкозы, активизация полиолового шунта [14, 15].
     Формирующиеся метаболические нарушения ведут к функциональным изменениям и нейрофизиологическим отклонениям. Прогресс процесса выражается в развитии структурных изменений нейронов и нейрональном апоптозе [5]. 
     Многофакторный характер патогенеза диабетической нейропатии делает обоснованными различные подходы к лечению этой патологии. Основное проявление СД – хроническая гипергликемия, которая индуцирует цепь метаболических нарушений в органах и тканях, поэтому первостепенное значение в лечении осложнений СД, в т. ч. диабетической нейропатии, имеет коррекция углеводного обмена. В случаях острой гипергликемической болевой полинейропатии восстановление эугликемического состояния приводило к регрессу неврологической симптоматики [8]. Связь между хронической гипергликемией и диабетической нейропатией была установлена в нескольких наблюдательных исследованиях [29, 30]. 
     Результаты мультицентрового рандомизированного исследования (Diabetes Control and Complications Trial – DCCT), а также проспективного исследования больных СД в Великобритании (United Kingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS) показали роль хронической гипергликемии в развитии поздних осложнений этого заболевания. По данным DCCT, интенсивная инсулинотерапия снижает риск развития клинических проявлений нейропатии у больных СД 1-го типа на 64% через 5 лет от начала строгого метаболического контроля [8]. Точно так же Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications продемонстрировало снижение частоты нейропатии у больных СД 1-го типа, получавших интенсивную инсулинотерапию [17, 30]. У пациентов с СД 2-го типа роль активизации контроля гликемии в предотвращении и лечении диабетической нейропатии представляется менее ясно, т. к. исследования показывают противоречивые результаты. 
     Недавний метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не обнаружил значительную пользу интенсивного контроля гликемии в снижении нейропатии у пациентов с СД 2-го типа [20, 30]. Этот вывод был поддержан данными Кохрановского обзора, который не продемонстрировал значительного улучшения нейропатии у пациентов с СД 2-го типа за счет интенсивного контроля гликемии [23, 30]. Тем не менее большинство исследований, проведенных у больных с СД 2–го типа, не были специально разработаны для исследования эффекта интенсивного контроля гликемии на диабетическую полинейропатию и включали только элементарную оценку нейропатии [30].
     Не всегда удается достигать и поддерживать целевые значения гликемии. Жесткий контроль показателей углеводного обмена у многих пациентов недостижим, т. к. сопровождается увеличением частоты гипогликемических состояний, которые, в свою очередь, могут стать причиной развития нейропатии. Потому также необходима коррекция патобиохимических процессов, индуцированных гипергликемией [4, 8]. 
     С учетом важного значения в патогенезе диабетичес-кой нейропатии активизации полиолового пути превращения глюкозы с помощью фермента альдозоредуктазы для предотвращения данного осложнения были предложены ингибиторы этого фермента. Ряд этих препаратов были исследованы, но большинство из них показали значительные побочные эффекты и ограниченную эффективность [19, 28]. Ингибитор альдозоредуктазы эпалрестат показал улучшение нейропатических симптомов у пациентов с приемлемым профилем безопасности. Трех-летнее рандомизированное исследование подтвердило превентивную роль эпалрестата в развитии диабетической нейропатии [26, 30].
     В последнее время накоплено много данных о важной роли AGEs в этиологии диабетической периферической нейропатии. В условиях гипергликемии конечные продукты гликирования аккумулируются в периферических нервах пациентов, страдающих СД. Применение препаратов, способствующих снижению образования AGEs, улучшает нервную проводимость и восстанавливает нейрональное кровоснабжение. Доказано, что образованию AGEs препятствует тиаминзависимый фермент транскетолаза – энзим, редуцирующий пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы. Введение тиамина позволяет значительно увеличить активность этого фермента и направить глюкозу по пентозофосфатному пути, тем самым предотвратить ее поступление в пути альтернативного метаболизма и, следовательно, избежать поражения нейронов [4, 7, 12]. 
     Кроме этого, тиамин (витамин В1), в организме человека в результате процессов фосфорилирования превращаясь в кокарбоксилазу, которая является коферментом, участвует во многих ферментных реакциях, играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене, активно участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах [11]. Тиамин уменьшает дегенеративные процессы в нервном волокне, улучшает кровоток в тканях, увеличивает количество АТФ [2]. Кроме тиамина для лечения диабетической полинейропатии используются также и другие витамины. У диабетиков риск развития гиповитаминоза намного выше, чем у людей без данного заболевания. Причиной этого служит контроль уровня глюкозы крови, требующий постоянного строжайшего соблюдения диеты, что может приводить к несбалансированному поступлению витаминов [5]. При СД имеется дефицит многих витаминов и микроэлементов, однако для лечения диабетической полинейропатии наиболее важную роль играет устранение дефицита витаминов группы В, которые также называют нейротропными. Данные витамины являются коферментами, участвующими в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков [11]. Кроме тиамина к нейротропным витаминам также относят пиридоксин и цианокобаламин.
     Пиридоксин (витамин В6) необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Он является кофактором более чем для 100 ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен, имеет антиоксидантное действие, увеличивает внутриклеточные запасы магния, также играющего важную роль в обменных процессах нервной системы, поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах. Также участвует в биосинтезе многих нейромедиаторов, таких как допамин, норадреналин, адреналин, гистамин и γ-аминомасляная кислота. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной, полинейропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками» [11, 12].
     Цианокобаламин (витамин В12) необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, также участвует в ряде биохимических реакций, обеспечивающих жизнедеятельность организма: в переносе метильных групп (и других одноуглеродистых фрагментов), в синтезе нуклеиновых кислот, белка, в обмене аминокислот, углеводов, липидов. Оказывает благоприятное влияние на процессы в нервной системе (синтез нуклеиновых кислот и липидный состав цереброзидов и фосфолипидов). Коферментные формы цианокобаламина – метилкобаламин и аденозилкобаламин необходимы для репликации и роста клеток [11]. В процессе профилактики и лечения диабетической полинейропатии важно учитывать также особенности (фармакологические свойства и побочные эффекты) основной терапии СД. Так, на фоне длительного приема метформина в случае лечения СД 2-го типа важно помнить о возможности развития гиповитаминоза В12, что определяет обоснованность профилактики В12-дефицита с помощью цианокобаламина в терапевтических дозах [6]. 
     Для достижения лучшего терапевтического эффекта у больных СД целесообразно применение длительной витаминотерапии. Необходимо, чтобы витаминотерапия носила комплексный характер и максимально учитывала особенности взаимодействия всех витаминов [5].
     Однако отдельное применение каждого из витаминов группы В добавляет к лечению еще несколько инъекций или таблеток, что крайне неудобно для пациентов и уменьшает их комплаентность [11]. В связи с этим целесообразно использовать сбалансированные поливитаминные комплексы, где учитываются рациональные взаимодействия витаминов. Одним из таких поливитаминных препаратов для инъекционного применения является Витаксон. Препарат выпускается в инъекционной форме (раствор для в/м инъекций в ампулах по 2 мл, в упаковках по 5 или 10 штук). 1 мл раствора содержит тиамина гидрохлорида – 50 мг, пиридоксина гидрохлорида – 50 мг, цианокобаламина – 0,5 мг. Еще раз необходимо подчеркнуть, что все витамины, входящие в состав данного препарата, являются нейротропными, обеспечивают физиологическую структуру и функцию нервных клеток и препятствуют их повреждению при соматических заболеваниях, в т. ч. и при СД. Также оказывают дополнительное обезболивающее действие. По мнению Е.В. Ших, нейротропный комплекс является эффективным при диабетической нейропатии в отношении не только симптомов, но и функционального состояния нервных волокон [9,15]. Таким образом, Витаксон является эффективной комбинацией витаминов группы В, его можно использовать для профилактики и лечения диабетической полинейропатии. Препарат вводят, соблюдая стандартные рекомендации для в/м инъекций. В целях быстрого достижения высоких плазменных концентраций при тяжелых и острых болевых состояниях в течение первых дней вводят по 2 мл 1 р./сут. При легких формах патологии или после уменьшения болевого синдрома прием препарата можно сократить до 2 мл, вводимых внутримышечно 2–3 р./нед. [9,15].
     Еще одним важным звеном патогенеза диабетической полинейропатии является оксидативный стресс. Поэтому назначение препаратов с антиоксидантными свойствами необходимо для лечения таких пациентов. Они уменьшают продукцию свободных радикалов, ограничивая тем самым их повреждающее действие и предупреждая развитие патологического каскада реакций [15]. К препаратам, применяемым с этой целью, в первую очередь относят альфа-липоевую кислоту (АЛК). АЛК при внутривенном назначении является единственным средством патогенетической терапии с подтвержденной эффективностью в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях и в метаанализе (уровень рекомендаций А) [13]. 
     АЛК, также известная как тиоктовая кислота, – это вещество природного происхождения, необходимое для функции различных ферментов окислительного метаболизма. АЛК была обнаружена в 1937 г. Snell, но только в 1951 г. выделена Reed. Первое клиническое применение АЛК было описано в Германии в 1959 г. для лечения острого отравления бледной поганкой. Вскоре после этого те же авторы (Bock E., Schneeweiss J.) описали положительный результат от применения АЛК в лечении нейропатии [25].
     Кроме антиоксидантого эффекта АЛК или ее восстановленная форма – дигидролипоевая кислота обладает следующими биологическими свойствами:
– улучшение трансмембранного транспорта глюкозы с активацией процессов окисления глюкозы;
– снижение интенсивности процессов гликозилирования белка;
– снижение концентрации жирных кислот в плазме;
– снижение содержания общего холестерина и его эфиров в крови;
– повышение устойчивости клеток к гипоксии;
– предупреждение ингибирования активности NO;
– уменьшение окисленных форм других антиоксидантов, таких как витамины С, Е и глутатион;
– уменьшение эндотелиальной дисфункции [8, 25].
     Благодаря указанным эффектам АЛК может одновременно воздействовать на несколько звеньев патогенеза диабетической полинейропатии [8].
     Результаты крупных многоцентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, проведенных в Европе и США, показали высокую эффективность АЛК [27]. Крупное исследование SYDNEY продемонстрировало эффективность АЛК при в/в введении: у пациентов с диабетической полинейропатией отмечалось быстрое и значимое уменьшение выраженности нейропатических симптомов [6, 18]. Внутривенная терапия АЛК способствует не только регрессу клинической симптоматики, но и улучшает объективные показатели функции периферической нервной системы [13]. Ряд исследований продемонстрировали улучшение антиоксидантного статуса при добавлении АЛК к терапии СД даже у пациентов с неудовлетворительным контролем гликемии [6]. 
     Одним из представителей АЛК является препарат Нейролипон. Препарат вводится в/в медленно в дозе 600 мг, смешанной с 50–250 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 1 р./сут. В тяжелых случаях можно вводить до 1200 мг. Инфузионные растворы следует защищать от света, прикрывая их светозащитными экранами (в комплектацию Нейролипона входит светофильтр.) Курс лечения – от 2 до 4 нед. После этого переходят на поддерживающую терапию лекарственными формами АЛК для перорального приема на протяжении 1–3 мес. [9]. При пероральной терапии диабетической нейропатии используются различные схемы и режимы назначения АЛК. В большинстве случаев пероральная суточная доза АЛК составляет 600–1800 мг. Обычно больные хорошо переносят препараты АЛК. Тем не менее у некоторых пациентов могут отмечаться различные нежелательные явления, затрудняющие соблюдение предписанной схемы лечения (изжога, тошнота). Чаще нежелательные побочные реакции наблюдаются при однократном приеме больших доз АЛК. В подобной ситуации для улучшения переносимости АЛК суточную дозу препарата обычно делят на 2–3 приема [13]. Для закрепления эффекта лечения курс терапии АЛК рекомендуется проводить 2 р./год. Для повышения эффективности проводимой терапии препараты АЛК можно сочетать с нейротропными витаминами, которые также эффективно устраняют оксидативный стресс [9]. АЛК и витамины группы В при применении их в терапевтических дозах с учетом описанных механизмов действия, экспериментальных данных и результатов клинических наблюдений могут быть использованы при лечении полинейропатий, как в составе патогенетической терапии, направленной на коррекцию основных механизмов, приводящих к развитию болезни, так и в составе симптоматической и восстановительной терапии. Включение этих препаратов в терапию полинейропатий способствует повышению эффективности и безопасности проводимого лечения [15].
     В качестве симптоматической терапии для лечения болевой формы диабетической полинейропатии рекомендуются [6, 21, 31]:
     1. Антиконвульсанты: прегабалин (уровень доказательности А), габапентин, вальпроат натрия (уровень доказательности В). Роль топирамата продолжает обсуждаться, т. к. недостаточно данных, подтверждающих его эффективность.
     2. Антидепрессанты: трициклический антидепрессант – амитриптилин, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин и дулоксетин (уровень доказательности В). Применение амитриптилина может быть ограничено в связи с его возможными побочными эффектами. Рекомендуется проводить постепенную титрацию дозы амитриптилина для снижения вероятности развития побочных эффектов. Обсуждается эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. По результатам ряда исследований пароксетин и циталопрам могут быть эффективны в облегчении боли. Флуоксетин не показал своей эффективности при лечении болевой диабетической полинейропатии. 
     3. Опиоид трамадол (уровень доказательности В).
     4. Нестероидные противовоспалительные препараты (уровень доказательности В).
     5. Топические препараты: капсаицин, лидокаин [6, 30]. 
     Монотерапию антиконвульсантами и антидепрессантами следует рассматривать как терапию первой линии, а при недостаточной эффективности возможно назначение их комбинаций или сочетание с препаратами второй линии (трамадол, пластырь с лидокаином и др.) [13].
     Назначение опиатов при нейропатических болях и сегодня остается предметом дискуссии. У части пациентов с такими болями применение опиатов может обеспечить оптимальное соотношение анальгетической активности и побочных эффектов терапии. Например, пожилые больные переносят опиаты лучше, чем трициклические антидепрессанты и многие антиконвульсанты. Однако при лечении нейропатических болей опиаты не могут быть препаратами первого выбора; при наличии показаний можно временно рекомендовать лишь трамадол [14].
     Для лечения болевого синдрома также могут использоваться местные формы капсаицина или лидокаина. Капсаицин представляет собой активное вещество, содержащееся в красном жгучем чилийском перце, которое истощает запасы субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Применяется местно в виде кремов и гелей, содержащих ряд дополнительных компонентов (вытяжка кайенского перца, охлаждающие добавки), 3–4 р./сут. На фоне использования капсаицина возможно временное усиление болевой симптоматики с постепенным ослаблением к концу 2–3 нед. лечения. Помимо капсаицина можно применять 2,5% и 5% гели лидокаина [14].
      Делая выводы, можно сказать, что только комплексное лечение, включающее в себя контроль метаболических нарушений, патогенетическую терапию и симптоматическую терапию болевого синдрома, будет способствовать замедлению прогрессирования диабетической полинейропатии и улучшению качества жизни пациентов.

Диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия — комплекс симптомов, свидетельствующих о нарушении функций и повреждении нервных волокон, развивающихся на фоне гипергликемии (высокий уровень глюкозы крови). Нарушения всех видов обмена веществ, формирующиеся при сахарном диабете, приводят к постепенной гибели нервных клеток, и снижению чувствительности, вплоть до её полной потери.

Периферическая нейропатия сама по себе не приводит к развитию трофических язв нижних конечностей и синдрома диабетической стопы, однако является весьма значимым опосредованным фактором, повышающим риск гнойно-некротических осложнений и деформации стопы.

Диабетическая нейропатия, как и собственно сахарный диабет, приводит к значимым изменениям в жизни и здоровье пациентов. Многообразие симптоматики, а нередко и ее отсутствие на начальном этапе, зачастую не позволяет вовремя выявить патологию и начать специфическую терапию, в то время как обратное развитие процесса возможно лишь на этапе, когда еще не начались анатомические и структурные изменения в костно-мышечном аппарате стопы.

Статистика

Стопа Полинейропатия — это наиболее частое осложнение сахарного диабета, развивающееся у пациентов с I типом диабета в 54% случаев, у больных со II типом диабета в 45% случаев.
В общей структуре полинейропатий диабетический вариант занимает 30%.

Диабетическая полинейропатия выявляется у 10% пациентов, которым впервые поставлен диагноз сахарного диабета (речь идет о II типе).

Часто встречается бессимптомная форма, так почти 50% пациентов с диагнозом сахарного диабета не отмечают симптомов полинейропатии, которая выявляется только при инструментальных исследованиях или плановых медицинских осмотрах.

Диабетическая полинейропатия в 20% случаев проявляется выраженным болевым синдромом, который признан одним из самых мучительных видов болей.
Именно диабетический вариант полинейропатии является опосредованной (непрямой) причиной более чем 50% случаев нетравматических ампутаций.

ПричиныПричины и развитие

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ (не только углеводный), пусковым фактором для начала поражения тканей и органов является стойкое повышение концентрации глюкозы в крови — гипергликемия.

Из-за постоянного высокого содержания глюкозы внутри клетки значительным образом изменяется переработка этого вещества в тканях: в клетках скапливается много токсических продуктов обмена, запускается механизм оксидативного стресса. Постепенно нервные волокна теряют способность к росту и восстановлению, утрачивают функции. Вместе с тем, уменьшается синтез собственных веществ, поддерживающих нормальное состояние периферических нервов. Перечисленные повреждения нервов являются прямой причиной развития нейропатических болей, а также потери тактильной и болевой чувствительности стопы.

ЗначокСимптомы

Глюкометр Диабетическая нейропатия характеризуется обширной симптоматикой, неспецифичной на начальных стадиях, что создает диагностические сложности.

В остром варианте течения полинейропатия проявляется внезапными резкими болями («удар ножа», «прокол спицы») и ощущением нестерпимого жжения в кистях и стопах, возникновением болевых ощущений при обычных воздействиях — прикосновении, массажных движения, нанесении наружных препаратов.

Хроническая диабетическая нейропатия часто протекает вовсе бессимптомно, может быть диагностирована при скрининговых исследованиях. Пациенты отмечают в качестве самых ярких симптомов онемение стоп и значительное выпадение чувствительности, по причине которых нарушается устойчивость и увеличивается риск внезапных падений.

Из-за болевого синдрома часто развиваются нарушения сна, депрессивные состояния, пациенты не могут полноценно работать. Без лечения пациент может оказаться полностью изолированным от социальной жизни, ему угрожает изменение статуса – потеря профессии, безвозвратное ухудшение качества жизни.

ЗначокЛечение

ЗначокМедикаментозная терапия диабетической полинейропатии

Важнейшим и главным условием терапии полинейропатии при сахарном диабете является достижение нормальных значений уровня глюкозы крови с применением соответствующих лекарственных препаратов — гипогликемических пероральных средств или инсулина. Общая терапия сахарного диабета, назначенная лечащим врачом должна оставаться неизменной! Поддержание нормального уровня глюкозы является самым важным фактором профилактики дальнейшего развития полинейропатии.

Нейропатические боли, развивающие при диабетической нейропатии, имеют другую природу (повреждение нервов), поэтому стандартные обезболивающие — НПВС и простейшие анальгетики в данном случае будут не эффективными. Применяется широкий круг рецептурных препаратов разных групп, которые способствуют уменьшению выраженности и интенсивности болей. Эти лекарственные средства назначает врач, принимать их нужно под строгим контролем медицинского специалиста!

Симптом-модифицирующие препараты (не оказывают влияния на течение патологического процесса)

Инъекция инсулина Антиконвульсанты более эффективны при острой и сильной боли, они стабилизируют состояние нервных волокон и уменьшают неврологические боли. Некоторые из препаратов группы оказывают выраженный анальгетический эффект при неврологических проблемах и широко назначаются при диабетической нейропатии в качестве препаратов первой линии лечения нейропатической боли).

Обезболивающий эффект антидепрессантов объясняется основным механизмом действия: они уменьшают содержание в центральной нервной системе серотонина, а также предположительно влияют на собственные опиоидные системы организма.

Местные анестетики применяются в виде наружных форм — трансдермальных терапевтических систем, это модифицированный пластырь, наклеивающийся на кожу, при использовании которого развивается достаточный обезболивающий эффект.

Наркотические анальгетики обладают выраженным эффектом при нейропатической боли, однако по понятным причинам используются ограниченно, в основном в условиях стационаров.

Стоит отметить, что обезболивающее действие данных средств (кроме последней группы, применение которой при диабетической полинейропатии в настоящий момент считается спорным) развивается постепенно. В начале лечения нельзя ожидать полного устранения болевого синдрома.

Перечисленные препараты не оказывают влияния на течение заболевания, они лишь способствуют уменьшению симптоматики и улучшению качества жизни больных с диабетической полинейропатией.

Болезнь-модифицирующие препараты

Витамины В распоряжении врачей находиться несколько средств, оказывающих воздействие на механизмы развития (патогенез) диабетической нейропатии, причем чем раньше начато лечение, тем более выражен результат. С этими целями применяются препараты липоевой кислоты, обладающей комплексным эффектом, в первую очередь, антиоксидантным и нейропротекторным. Некоторые другие средства (ингибиторы альдоредуктазы, факторы роста нервной ткани, линолевая кислота и препараты карнитина) в настоящее время находятся на стадии клинических испытаний, и пока не вошли в широкую практику.

Фибраты (фенофибрат), представляя собой гиполипидемические средства, вмешиваются в липидный обмен, нормализуют показатели фракций холестерина, также уменьшают концентрацию глюкозы. Снижают риски дальнейшего развития диабетической нейропатии и способствуют обратному развитию патологии (в ряде случаев).

Витаминные средства (группы В), пентоксифиллин и некоторые другие традиционные средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани – в России широко применяются, являются средствами дополнительной поддерживающей терапии.

ЗначокНемедикаментозные методы лечения

Физиотерапия при диабетической полинейропатии используется на разных стадиях заболевания в целях достижения обезболивающего, нейропротективного, регенерационного эффектов, а также улучшение кровообращения и возвращение чувствительности (улучшение проводимости) нервов, и питания нервных волокон и окружающих тканей.

Электролечение, в частности синусоидальные, диадинамические, интерференционные, стохастические токи, чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), дарсонвализация назначаются для обезболивания, улучшения питания тканей.

Хорошим анальгетическим эффектом обладает также электрофорез — введение лекарственных веществ под воздействием постоянного тока. При диабетической полинейропатии применяются следующие препараты: никотиновая кислота, тиосульфат натрия, прозерин, витамины группы В и др.

Используются комбинированные физиотерапевтические методы — светолазерная и магнитолазерная терапия. В первом случае производится воздействие синим поляризованным светом в сочетании с инфракрасным лазером, во втором лечебным фактором выступает комбинация инфракрасного лазера и постоянного магнитного поля. Перечисленные методики (свето-, лазеро- и магнитотерапия) назначаются также по изолированным схемам. Ведущее место в лечении в последнее время уделяется магнитотерапии.

Магнитотерапия при диабетической полинейропатии оказывает анальгетический, ангиопротекторный и нейропротекторный эффекты, способствует восстановлению нервных волокон и улучшению кровоснабжения и питания прилежащих тканей. Уже в начале курса терапии значительно уменьшаются боли, устраняется судорожный компонент, улучшается чувствительность стопы, возрастает мышечная активность. Удается добиться существенного улучшения состояния нервных волокон, стимуляции восстановительных процессов.

Магнитотерапия применяется в различных вариантах: переменное магнитное поле, низкочастотное импульсное или бегущее импульсное магнитное поле, общая магнитотерапия.

Помимо эффективности метода можно отметить также его высокую безопасность: магнитотерапия используется в комплексном лечении диабетической полинейропатии у пациентов разного возраста, в том числе у детей и подростков, у пожилых пациентов с множественными диагнозами.

Среди других немедикаментозных методов получили распространение электростатический и пневмомассаж нижних конечностей, бальнеотерапия, иглорефлексотерапия.

Сахарный диабет и его осложнения (диабетическая полинейропатия и ангиопатия, синдром диабетической стопы, ретинопатия — поражение сетчатки) считаются опаснейшими заболеваниями современности, которые могут не просто снижать качество жизни, но и представляют для нее прямую угрозу. При помощи современных лекарственных препаратов и методик немедикаментозной коррекции можно добиться хороших результатов, контролировать заболевание и избежать тяжелых последствий.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о