Содержание

Почечная артериальная гипертензия: классификация, механизм развития, лечение

Почечная гипертензия – недуг, обусловленный нарушениями работы почки и ведущий к устойчивому повышению артериального давления. Лечение его длительное и обязательно включает диету. Артериальная гипертензия любого характера относится к наиболее распространенным сердечно-сосудистым недугам. 90–95% составляет собственно гипертоническая болезнь. Оставшиеся 5% приходятся на долю вторичных, в частности, на почечную гипертензию. Ее доля достигает 3–4% всех случаев.

Почечная гипертензия

Повышение кровяного давления вызывается нарушением каких-либо факторов, регулирующих деятельность сердца. Причем вызывается гипертоническая болезнь эмоциональным перенапряжением, которое, в свою очередь, нарушает работу корковой и подкорковой регуляции и механизмов контроля над давлением. Соответственно, изменения в работе почек, обусловленные повышением давления, являются вторичными.

Задача почек – фильтрация крови. Возможность эта обусловлена разницей в давлении входящей и выходящей крови. А последнее обеспечивается сечением сосудов и разницей в артериальном и венозном давлении. Очевидно, что при нарушении этого равновесия механизм фильтрации также будет разрушаться.

При увеличении артериального давления объем крови, поступающей в почки, тоже заметно увеличивается. Это нарушает работу органа, поскольку не дает возможности профильтровать такое количество, чтобы вывести все вредные вещества.

В результате жидкость накапливается, появляются отеки, а это приводит к накоплению ионов натрия. Последние делают стенки соусов восприимчивыми к действию гормонов, требующих сужения сечения, что приводит к еще большему повышению давления.

Поскольку в таком режиме работать сосуды не могут, для их стимуляции вырабатывается ренин, что опять-таки ведет к задержке воды и ионов натрия. Тонус почечных артерий при этом растет, что приводит к склерозированию – отложению бляшек на внутренних стенках сосудов. Последнее мешает нормальному поступлению крови и вызывает гипертрофию левого желудочка.

Кроме того, одна из функций почки – выработка простагландинов, гормонов, регулирующих нормальное АД. При дисфункции органа синтез их снижается, что способствует дальнейшему увеличению давления.

Почечная гипертензия – не самостоятельный недуг, а следствие какого-то другого первичного заболевания. Опасна она тем, что приводит к почечной и сердечной недостаточности, атеросклерозу и другим тяжелым заболеваниям.

На видео о том, что из себя представляет почечная гипертензия:

Классификация

Нарушения в работе почечных артерий могут появляться практически при любом заболевании почек. Однако современная классификация выделяет 3 основные группы.

Ренопаренхиматозные – причиной выступает поражение паренхимы. Это оболочка органа, состоящая из коркового и мозгового слоя. Ее функция – регуляция накопления и оттока жидкости. При нарушениях в ее работе, появляется обратный артериальный кровоток, отечность, в кровь и мочу попадает белок.

Вызывают диффузные изменения в паренхиме следующие недуги:

  • красная волчанка, склеродермия и другие системные заболевания;
  • пиелонефрит и гломерулонефтрит – наиболее распространенные причины;
  • мочекаменная болезнь;
  • почечный туберкулез;
  • диабет;
  • аномалии почек как врожденные, так и приобретенные.

Причиной может стать и постоянно действующий механический фактор – сдавливание мочевыделительных путей, например.

Реноваскулярные – при этом сечение одной или нескольких артерий уменьшается на 75% .

Двухсторонний стеноз – собственно сужение сосуда, или стеноз одного органа очень быстро вызывает почечную недостаточность. К счастью, реноваскулярная гипертензия нераспространенна: всего 1–5% от всех случаев. Однако именно она чаще всего приводит к злокачественному течению недуга.

Причинами реноваскулярной гипертензии выступают:

  • атеросклероз – в 60–85%, особенно в старшей возрастной группе;
  • аномалия развития кровеносных сосудов; механическое сдавливание – опухоль, гематома, киста, приводят к тому же результату.

Отличительным признаком этой группы является низкая эффективность гипотензивных средств даже при очень высоком давлении.

Смешанные – сюда входят любые комбинации повреждений паренхимы и сосудов. Причиной могут служить кисты и опухоли, нефроптоз, аномалии артериальных сосудов и другое.

Причины и механизм развития

Факторов, воздействующих на состояние и работу сердечно-сосудистой системы довольно много. Большинство из них может привести к повышению или понижению АД.

По отношению к почечной гипертензии выделяют 3 основные причины:

  • Задержка ионов натрия и воды – обычный механизм формирования гипертензии при поражении паренхимы. При увеличении количества приходящей крови, в конце концов, приводит к нарушению фильтрации и своеобразному внутреннему отеку. Увеличивается объем внеклеточной жидкости, который провоцирует увеличение АД. Вместе с водой задерживаются ионы натрия.

В ответ увеличивается выработка дигиталисподобного фактора, который уменьшает реабсорбцию натрия. Но при заболевании почек гормон вырабатывается чересчур активно, что приводит к гипертонусу сосудов и, соответственно, повышает давление.

  • Активизация РААС ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ренин – один из гормонов, способствующих расщеплению белка, и сам по себе на состояние сосудов влияния не оказывает. Однако при сужении артерий выработка ренина увеличивается.

Гормон вступает в реакцию с α-2-глобулином, вместе с которым и образует чрезвычайно активное вещество – ангиотензин-II. Последний заметно повышает величину АД и провоцирует усиленный синтез альдостерона.

Альдостерон способствует всасыванию ионов натрия из межклеточной жидкости в клетки, что приводит к набуханию стенок сосудов, а, значит, к уменьшению сечения. К тому же он увеличивает чувствительность стенок к ангиотензину, что еще больше усиливает сосудистый тонус.

  • Угнетение депрессорной системы почек – выполняет депрессорную функцию мозговое вещество органа. Активность ренина, ангиотензина и альдостерона вызывает выработку калликреина и простагландинов – веществ, активно выводящих натрий, в частности, из гладких мышц кровеносных сосудов. Однако возможности надпочечников не безграничны, а при пиелонефрите или других видах заболеваний весьма ограничены. В итоге депрессорные возможности органа исчерпываются, а постоянное высокое давление превращается в норму.

Признаки и симптомы

Почечная артериальная гипертензия — трудно диагностируемое заболевание из-за невнятного характера симптомов. К тому же картина усложняется за счет других болезней: пиелонефрита, кисты, сердечной недостаточности и так далее.

К общим признакам, свойственным почечной гипертензии, относят:

  • резкое увеличение давления без видимых причин – 140/120 является «стартовой точкой»;
  • боль в районе поясницы, не зависящая от физических усилий;
  • отечность рук и ног;
  • тупая головная боль, как правило, в затылочной части;
  • раздражительность, панические атаки;
  • обычно недуг сопровождается расстройством зрения, вплоть до его потери;
  • слабость, возможно одышка, тахикардия, головокружения.

Спутать почечную гипертензию с другим заболеванием довольно просто. Но, учитывая, что именно этот недуг в 25% случаях принимает злокачественный характер, установка правильного диагноза как нельзя более актуальна.

Более характерными признаками артериальной гипертензии почечного генеза, которые, однако, можно установить только при врачебном осмотре, являются состояние левого сердечного желудочка, величина диастолического давления и состояние глазного дна. Из-за нарушения в кровообращении глаза последний признак позволяет диагностировать болезнь даже при отсутствии всех других симптомов.

По отношению к совокупности этих признаков различают 4 симптоматические группы гипертензии.

  • Транзиторная – патология левого желудочка не выявляется, увеличение АД имеет непостоянный характер, изменения глазного дна также непостоянны.
  • Лабильная – увеличение давления непостоянно и носит умеренный характер, однако самостоятельно уже не нормализуется. Сужение сосудов глазного дна и увеличение левого желудочка выявляются при обследовании.
  • Стабильная – давление постоянно высокое, но гипотензивная терапия эффективна. Увеличение желудочка и нарушение сосудов носят значительный характер.
  • Злокачественная – АД высокое и устойчивое – около 170– Недуг развивается стремительно и приводит к поражению сосудов глаз, мозга и сердца. К обычным симптомам добавляются признаки нарушения ЦНС: рвота, сильное головокружение, расстройство памяти, когнитивных функций.

Диагностика

Поводом к обследованию обычно является повышение АД и сопутствующие симптомы. При отсутствии последних – например, при вазоренальной гипертензии, болезнь может быть обнаружена случайно.

  • Первым этапом обследования является изменение АД при разном положении тела и при выполнении и некоторых упражнений. Изменение позволяет локализовать участок.
  • Исследования крови и мочи – при нарушениях в работе почек белок в крови подтверждает диагноз. Кроме того, берут кровь из вен почки, чтобы обнаружить энзим, способствующий повышению кровяного давления.
  • Вазоренальная гипертензия сопровождается систолическим шумом в зоне пупка.
  • УЗИ – позволяет установить состояние почек, наличие или отсутствие кисты, опухоли, воспаления, патологий.
  • При подозрении на злокачественное течение назначают МРТ.
  • Исследование глазного дна – сужение сосудов, отек.
  • Радиоизотопная реография осуществляется с помощью радиоактивного маркера. Позволяет установить степень функциональности органа. В частности, скорость выведения мочи.
  • Экскреторная урография — обследование мочевыводящих путей.
  • Ангиография – позволяет оценить состояние и работу кровеносных сосудов.
  • Биопсия – для цитологического исследования.

Лечение

Лечение определяется тяжестью поражений, стадией недуга, общим состоянием пациента и так далее.

Целью его является сохранение функциональности почки и, конечно, излечение основного недуга:

    • При транзиторной гипертензии зачастую обходятся соблюдением диеты. Главный ее принцип ограничение поступления натрий содержащих продуктов. Это не только поваренная соль, но и другие, богатые натрием продукты: соевый соус, квашеная капуста, твердые сыры, морепродукты и консервированная рыба, анчоусы, свекла, ржаной хлеб и так далее.
    • Больным почечной гипертензией назначается диетический стол №7, предусматривающий снижение потребления соли и постепенную замену животных белков растительными.
    • Если ограничение натрия не дает должного результата или плохо переносится, то назначают петлевые диуретики. При недостаточной эффективности увеличивают дозу, а не кратность приема.
    • Препараты для лечения почечной гипертензии назначаются когда сужение сосудов не оставляет смертельной опасности.
    • Из медикаментов применяют такие лекарства как тиазидные диуретики и андреноблокаторы, снижающие активность ангиотензина. Для улучшения функции органа добавляют гипотензивные средства. Лечение обязательно сочетается с диетой. Причем и в первом, и во втором случае врач должен наблюдать за выполнением диеты, так как последняя на первых порах может привести к отрицательному натриевому балансу.
    • На терминальных стадиях назначают гемодиализ. При этом гипотензивное лечение продолжается.
    • Хирургическое вмешательство осуществляется в крайних случаях, как правило, когда поражение почки слишком велико.
    • При стенозах показана баллонная ангиопластика – в сосуд вводят баллон, который затем раздувается и удерживает стенки сосуда. К хирургическим это вмешательство еще не относится, но результаты дает обнадеживающие.
Баллонная ангиопластика
  • Если же пластика оказалась неэффективной, назначают резекцию артерии или эндартерэктомию – удаление пораженного участка сосуда с тем, чтобы восстановить проходимость артерии.
  • Может назначаться и нефропексия – почка при этом фиксируется в своем нормальном положении, что восстанавливает ее функциональность.

Синдром почечной артериальной гипертензии – вторичное заболевание. Однако приводит она к последствиям достаточно тяжелым, так что необходимо обратить на этот недуг особое внимание.

механизм развития, диагностика, как снизить в домашних условиях

Почки при высоком давленииЕсли часто повышено артериальное давление — это может быть признаком развития почечной гипертензии. Его верхние показатели могут достигать 240 мм. ртутного столба, в то время как нижние возрастают до 140. При этом человек может даже не подозревать об этом и нормально себя чувствовать.

Согласно медицинской статистике, у 10% гипертоников развивается почечная гипертония. Ее возникновение может быть связано с изменениями стабильного функционирования мочевыделительной системы, или нарушением механизма, очищающего кровь. Нередко заболевание проявляется на фоне того, что из организма своевременно не выводится жидкость и продукты распада элементов жизнедеятельности. Этому недугу чаще подвержены мужчины в пожилом возрасте.

Почечная артериальная гипертензия относится к вторичной гипертонии, она появляется на фоне других заболеваний. Развитие патологии происходит вследствие нарушения работы почек и их участия в процессе кровообразования. При возникновении гипертонии необходимо проводить лечение основного недуга. Только тогда повышенное почечное давление нормализуется.

Нужно понимать, что почечная гипертония — это коварное заболевание, способное привести к нарушению трудоспособности, инвалидности, и даже летальному исходу. Среди распространенных осложнений болезни следует выделить:

  • Кровоизлияние глазной сетчатки, способное привести к полной потере зрения.
  • Сердечная и почечная недостаточность.
  • Нарушения в работе кровеносной системы.
  • Ухудшение показателей крови и изменение ее состава.
  • Возникновение атеросклероза сосудов.
  • Ишемия.
  • Нарушение кровообращения головного мозга.
  • Инфаркт почек.

Очень часто человек, страдающий гипертонией, не обращает внимания на симптомы, которые указывают на развитие серьезной болезни. В случае ухудшения самочувствия пациенту следует обратиться к лечащему врачу, особенно если отмечаются следующие симптомы:

  • Диастолические либо систолические шумы, прослушиваемые в почечных артериях.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Давящая боль в затылке.
  • Увеличенное содержание белка в анализе мочи.
  • Нестабильное артериальное давление.
  • Быстрое утомление даже при небольшой физической активности, чувство постоянной раздражительности.

Симптомы почечной гипертензии сопровождаются стабильно высоким артериальным давлением, где диастолический показатель всегда повышен. В трех случаях из десяти эта патология приводит к серьезным нарушениям здоровья. Нередко заболевание становится следствием нефропатии. Ее сочетание с гипертонией приводит к образованию острого гломерулонефрита.

Кроме того, гипертензия почечная нередко становится спутницей пациентов с диагнозом «узелковый периартериит». Симптомы такого состояния часто аналогичны другим заболеваниям, что усложняет определение точного диагноза.

Содержание статьи

Механизм развития почечной гипертензии

Механизмы развития напрямую связаны с поражением ткани почек, а также сужением главных артерий в этих органах. Из-за того, что функции этих органов Как выглядят здоровые и больные почкинарушаются, поднимается объем крови, и в организме начинает задерживаться вода. Все это способствует скачку артериального давления.

Ко всему прочему, в организме отмечается переизбыток содержания натрия, который не может вовремя выводиться по причине нарушений в работе почек. Такое состояние приводит к выделению гормона ренина. Его наличие способствует активации веществ, приводящих к периферическому сопротивлению кровеносных сосудов. Как следствие, в организме начинает скапливаться натрий и жидкость.

В связи с повышением тонуса почечных сосудов, у больных очень быстро развивается процесс их склерозирования, а именно – накопление мягких отложений, напоминающих по виду кашицу. Они способствуют образованию бляшек, которые закупоривают сосуды и затрудняют прохождение крови к сердцу. Все это становится причиной нарушения работы системы кровообращения.

Почечная гипертония влечет за собой расширение левого желудочка сердца. Заболевание характерно для пациентов пожилого возраста, но иногда встречаются случаи выявления патологии и у молодых людей.

Для формирования почечной гипертонии I типа требуется много времени. Человек испытывает острую головную боль, у него нарушается дыхание, появляется слабость и головокружение. При первом типе гипертензии кровяное давление имеет стабильно высокие показатели.

В случае злокачественной гипертонии верхний показатель давления увеличивается до очень высокого значения. Пациент испытывает сильнейшие боли в затылке, нередко их сопровождает тошнота и рвота. Такое состояние наблюдается у 30% больных с диагнозом почечная гипертония.

Диагностика почечного давления

Для того чтобы поставить точный диагноз и назначить правильное лечение, пациенту рекомендуют пройти комплексное обследование организма. Диагностика включает в себя:

  • исследование работы сердца;
  • проверку состояния почек, надпочечников;
  • исследование главных сосудов и артерий;
  • анализ работы мочевыводящей системы.

Наряду с этим, пациент в обязательном порядке сдает биохимический анализ крови и мочи. Если у больного долгий период времени держатся стабильно высокие показатели артериального давления, ему ставят диагноз «гипертензия». Выявленные патологии почек к диагнозу гипертензия добавляют приставку «почечная».

Важными в определении заболевания являются анализ крови и мочи. Высокий уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов говорит о патологии почек, даже если АД находится в норме. С помощью лабораторного метода диагностики можно определить наличие в организме гормонов, ферментов и макроэлементов, таких как калий и натрий. Стандартными методами исследования заболевания почек является УЗИ, урография, магнитно-резонансная томография. Иногда, в случае серьезных осложнений, пациенту может быть назначена биопсия.

Медикаментозное лечение

Выбор тактики лечения зависит преимущественно от характера течения болезни, тяжести поражений и состояния пациента. Основная его задача заключается в сохранении функций почки и устранении причины недуга.

Медикаментозное лечение почечного давления Лечение транзиторной гипертензии требует соблюдение определенной диеты. Ее основным принципом является ограничение продуктов, в которых содержится натрий. Это значит, что следует исключить из рациона поваренную соль, квашеную капусту, сыры твердых сортов, соевый соус, ржаной хлеб, рыбу в консервах, морепродукты, свеклу.

Больным необходимо придерживаться диетической программы под номером 7, которой предусмотрено постепенный переход на растительные белки вместо животных и полное исключение соли.

В случае, когда организмом плохо переносятся подобные ограничения, или они не приносят желаемого эффекта, пациенту назначаются препараты в виде петлевых диуретиков. Для того чтобы усилить их действие, необходимо увеличивать дозу, но не количество приемов.

Для лечения почечной гипертонии используют лекарственные препараты только при условии отсутствия сужения сосудов. В противном случае это может быть смертельно опасно для пациента.

Что касается медикаментозной терапии, то она обычно включает в себя следующие препараты:

  • тиазидные диуретики;
  • андреноблокаторы;
  • гипотензивные средства.

Андреноблокаторы помогают уменьшить активность ангиотензина. Гипотензивные препараты призваны восстановить нормальную работоспособность пораженного недугом органа. Лечение обязательно должно сочетаться с соблюдением диеты.

На терминальных этапах требуется проведение гемодиализа. Наряду с этим продолжается рекомендованное врачом лечение. При внушительном поражении почки не обойтись без хирургического вмешательства.

В борьбе со стенозом используется баллонная ангиопластика. В процессе ее проведения в сосуд внедряется баллон, который после раздувания удерживает его стенки. В случае отсутствия эффективности такой пластики прибегают к резекции артерии (эндартерэктомия). При этом удаляется пораженный участок сосуда, что позволяет освободить артерию и восстановить проходимость крови через нее.

Крайне редко назначается неропексия, при которой почка принимает нормальное состояние, на фоне чего возобновляется ее работа.

Несмотря на то, что почечная гипертензия зачастую выступает вторичным заболеванием, она способна привести к серьезным проблемам со здоровьем. Во избежание тяжелых последствий необходимо при первых же тревожных симптомах обращаться в медицинское учреждение за квалифицированной консультацией врачей.

Как снизить почечное давление в домашних условиях?

  • Травяной сбор №1. Необходимо смешать 2 ст. л. листьев березы, 5 ст. л. льняных семечек, 1 большую ложку листьев ежевики и земляники. Все компоненты Травяные сборы для снижения почечного давленияперетирают в кофемолке и заливают кипятком (400 мл). Спустя 30 мин. его процеживают и употребляют до 4-х раз в день. Желательно делать это до еды.
  • Травяной сбор №2. Половина большой ложки корня алтея, столько же девясила, 1 ст. ложку корня аира, 2 ст. ложки толокнянки и брусничного листа поместить в одну емкость и залить кипятком (400 мл). Сцеживают настой по прошествии 10 часов и выпивают его третью часть до еды. Лечение проводят трижды в день. Курс составляет 10 дней. После чего требуется сделать десятидневный перерыв и продолжить лечение по указанной схеме.
  • Травяной сбор №3. Из смеси, состоящей из 3 ст. ложек розги золотой и корня окопника, берут 2 большие ложки этих компонентов, которые заливают кипятком (0,5 л). Для настаивания достаточно 8-10 часов. Сцеженный раствор употребляют до 4-х раз в день в количестве 100 мл. Принимают целебное лекарство перед едой.
  • Травяной сбор №4. Сухие листья смородины (2 ст.л.), тысячелистник и полевой хвощ (3 ст.л.), черную бузину (1,5 ст.л.) помещают в одну емкость, запаривают кипятком и оставляют на 1 час. Употребляют полученный напиток после процеживания около 4-х раз за день. Оптимальная дозировка – 100 мл на один прием. По прошествии трех дней следует сделать десятидневный перерыв, после чего вновь возобновить лечение. Принимают лекарство по такой схеме на протяжении 4-х месяцев.
  • Травяной сбор №5. Тысячелистник (1 большая ложка), кору крушины (3 большие ложки) и измельченные сухие листья крапивы (2 большие ложки) соединяют и перемешивают в емкости. Для приготовления настоя потребуется взять 1 ст. ложку травяного сбора, чтобы потом залить кипятком и настоять 30 мин. В процеженное средство добавляют еще сок растения под названием золотой ус в количестве 3 ч. л. Пьют настой перед отходом ко сну в течение 21 дня.
  • Укроп и морковные семена. Первым делом нужно перемолотить семена, пропустив их через кофемолку или воспользовавшись блендером. Измельченную смесь пересыпают в термос, которую потом заливают кипятком. Настой должен простоять 10 часов, чтобы компоненты отдали всю свою пользу. Процеженный раствор пьют 5 раз в день в количестве 100 мл за прием. Курс лечения 14 дней.

Почечное давление обычно связано с воспалительным процессом, протекающим в почках. Практически любое заболевание этих органов способно спровоцировать развитие почечной гипертензии. Определив причину такого состояния, можно рассчитывать на успешный исход лечения.

Чтобы не допустить скачка почечного давления, очень важно придерживаться бессолевой диеты и следить за питанием. Также необходимо включить в рацион полезные соки и травяные настои, которые помогут поддерживать работоспособность почек на должном уровне.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗ

Доктор медицинских наук, профессор В.А. Осадчий

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) – это артериальные гипертензии (АГ), причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД). При этом, АГ, являясь следствием основного заболевания, нередко определяет тяжесть его течения. Среди всех гипертензивных состояний САГ составляют приблизительно 20%. Однако по мере углубления наших знаний в области патогенеза и открытия новых форм САГ их распространенность будет расти.

Классификация САГ. В настоящее время известно около 60 заболеваний, протекающих с высоким уровнем АД. Существует множество классификаций САГ. Однако наиболее удобна для использования в практической деятельности классификация, предложенная Г.Г. Арабидзе (1982). Согласно его данным, САГ можно разделить на 5 основных групп: почечные, гемодинамические, эндокринные, нейрогенные и некоторые особые формы, такие как солевая, пищевая и медикаментозная.

Почечные артериальные гипертензии наиболее часто встречаются при диффузном гломерулонефрите, как остром, так и хроническом, при пиелонефрите, первичном и вторичном амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе. Мочекаменная болезнь, опухоли и туберкулез почек в ряде случаев также сопровождаются повышением АД. С синдромом АГ протекают врожденные аномалии развития почек и мочевыводящих путей такие как гипоплазия, дистопия и поликистоз почек, гидронефроз, подковообразная патологически подвижная почка, удвоение, атрезия и гипоплазия мочевыводящих путей.

Одной из причин симптоматической почечной гипертензии являются стенозирующие поражения магистральных почечных артерий. Это так называемые реноваскулярные гипертонии. В их основе лежат врожденные или приобретенные изменения почечных артерий, чаще всего атеросклероз или неспецифический аортоартериит. Особой формой патологии почечных сосудов может считаться фиброзно-мышечная дисплазия. Для нее характерно разрастание волокон мышечной оболочки стенки артерии, приводящее к постепенной облитерации ее просвета.

Гипертонии, связанные с нарушениями гемодинамики, развиваются при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей, недостаточности аортального клапана, полной атриовентрикулярной блокаде и застойной недостаточности кровообращения.

При эритремии и вторичных эритроцитозах может наблюдаться так называемый реологический вариант гемодинамической АГ. Он связан с нарастанием вязкости крови и увеличением общего периферического сопротивления в ответ на снижение ударного и минутного объемов сердца.

В группу эндокринных гипертоний входят гипертензии при поражениях гипоталамуса и гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга), опухолях коркового (синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм) и мозгового (феохромоцитома) слоев надпочечников. Сюда же относят систолическую АГ, наблюдаемую у больных тиреотоксикозом.

Окончательно не решен вопрос о выделении в качестве самостоятельной формы климактерической АГ. Ряд авторов считают ее симптоматической. Однако, есть мнение, что повышение АД у женщин в период климакса нельзя объяснить только гормональным дисбалансом, выражающимся в уменьшении эстрогенной функции надпочечников и повышении функции коры надпочечников. Соответственно, данный вид АГ является одним из вариантов течения ГБ, а ведущим фактором ее становления является «климактерический невроз», приводящий к дисфункции сосудодвигательного центра.

Существует большая группа гипертоний, вызванных поражениями ЦНС, такими как опухоли, сосудистые и воспалительные заболевания головного мозга. Высокие цифры АД могут наблюдаться у больных с посткоммоционным и постконтузионным синдромами.

И, наконец, выделяют несколько особых форм САГ. Возникновение солевой АГ связывают с чрезмерным употреблением натрия хлорида, пищевой - продуктов, богатых тирамином (сыр, красные вина), медикаментозной - длительным приемом лекарств, повышающих АД. Это могут быть кортикостероиды, катехоламины, гормональные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые антидепрессанты и др.

Почечные артериальные гипертензии. САГ, как доброкачественные, так и злокачественные, чаще всего имеют почечное происхождение. В начальных стадиях своего течения заболевания почек, как правило, протекают с нормальным уровнем АД. Гипертония возникает лишь при клинически выраженных признаках поражения почек.

Патогенез почечных АГ. При всех почечных гипертензиях ведущими факторами, способствующими повышению АД, служат изменения состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение депрессорной функции почек. Как при почечно-паренхиматозных, так и при вазоренальных гипертониях происходит падение давления в приносящих артериолах мальпигиева клубочка. В его составе имеются гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата, выделяющие в ответ на уменьшение кровотока почечный инкрет - ренин. При взаимодействии с ангиотензиногеном, циркулирующим в периферической крови, он образует проформу биологически активного вещества - ангиотензин-1. Под влиянием АПФ данный субстрат трансформируется в активный вазопрессор - ангиотензин-2.

Действуя как вазодилататор непосредственно на сосудистое русло, он повышает периферическое сопротивление, вызывая тем самым рост АД. Под его влиянием возрастает секреция альдостерона корой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды и увеличением объема циркулирующей крови. В дальнейшем в результате отека сосудистой стенки происходит вторичное увеличение периферического сопротивления. Развившаяся под влиянием указанных факторов АГ, в свою очередь, вызывает формирование вторичного нефроангиосклероза, и вновь запускает прессорные механизмы. Тем самым формируется порочный круг.

Наряду с гиперфункцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы отмечается гибель нефронов и снижение секреции физиологических депрессорных веществ - простагландинов.

Особенности почечной АГ при различных заболеваниях. Наиболее часто возникновение САГ наблюдается при гипертонической и смешанной формах хронического диффузного гломерулонефрита, который чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. В анамнезе могут быть указания на перенесенные в детском или юношеском возрасте частые ангины, острый нефрит или нефропатию беременных. Характерно устойчивое повышение АД, преимущественно за счет диастолического. Рано возникает гипо- и изостенурия, наблюдается протеинурия около 1,0-2,0 г/сут, гематурия и цилиндрурия. Одной из отличительных особенностей АГ при данном заболевании является нерезко выраженная и сравнительно поздняя гипертрофия левого желудочка. Поражение сосудов глазного дна развивается лишь при длительной АГ. Во время офтальмоскопии обычно выявляются мелкоочаговые кровоизлияния, умеренное сужение артериол и расширение венул. Нередко отмечается анемия, связанная со снижением выработки эритропоэтина, не характерная для ГБ. Окончательному установлению причины АГ помогает изотопная реновазография, по данным которой выявляется двустороннее снижение секреторно-экскреторной функции почек, а также биопсия почек, обнаруживающая воспалительные и склеротические изменения клубочков.

САГ в 10-15% случаев сопутствует хроническому пиелонефриту. При этом у 12-20% больных она имеет злокачественное течение, характеризующееся высокой стойкой гипертонией и тяжелым осложненным течением. Хронический пиелонефрит в 2-3 раза чаще встречается у женщин. У мужчин заболевание проявляется преимущественно в пожилом возрасте в связи с развитием аденомы предстательной железы. При постановке диагноза необходимо учитывать наличие в анамнезе мочекаменной болезни, цистита, врожденных аномалий развития почек и других урологических заболеваний. Трудность диагностики хронического пиелонефрита состоит в том, что обычно он протекает со стертыми клиническими проявлениями и без отчетливых признаков воспалительного процесса в мочевыводящих путях. В период обострения заболевания, как правило, наблюдается постоянное или периодическое повышение температуры до субфебрильных цифр, одно- или двусторонние боли в пояснице и дизурические расстройства.

Помочь в диагностике могут данные дополнительных методов исследования. В моче нередко выявляется пиурия, умеренная протеинурия, гипо- и изостенурия. Ночной диурез преобладает над дневным или равен ему. Ультразвуковое исследование почек обнаруживает уплотнение и уменьшение размеров пораженного органа, расширение и деформацию чашечно-лоханочной системы. Во время экскреторной урографии отмечается деформация и расширение лоханок, изменение контуров почек, уменьшение толщины их паренхимы. Косвенными признаками хронического пиелонефрита, наблюдающимися при вышеперечисленных исследованиях, являются дистопия почек, в основном в виде опущения почки, изменения структуры и тонуса мочеточников. Точные данные о функциональном состоянии почек можно получить при экскреторной радионуклидной ренографии, отражающей их концентрационную способность. Выявляют асимметрию кривых выведения радионуклида за счет ее уплощения на стороне пораженной почки. В неясных случаях для уточнения диагноза показано выполнение брюшной аортографии. Это исследование позволяет изучить архитектонику почечных сосудов. Для хронического пиелонефрита характерен симптом «обгорелого дерева», представляющий собой обеднение сосудистого рисунка по периферии органа.

Из особенностей течения собственно АГ при данном заболевании, следует отметить преимущественное повышение диастолического АД и отсутствие гипертонических кризов (ГК).

В 50-80% случаев АГ сопутствует поликистозу почек – врожденному заболеванию, которое характеризуется наличием в почках множественных кист, сдавливающих почечную ткань. Причинами подъема АД бывают вторичный пиелонефрит или ишемия почки, возникающая вследствие сдавления внутриорганных сосудов растущими кистами. Болезнь длительное время протекает бессимптомно. Первые жалобы появляются в возрасте 30-40 лет. В диагностике поликистоза почек имеет значение семейный анамнез, частое сочетание с кистами печени, поджелудочной железы и другими врожденными дефектами. Процесс обычно двусторонний. Клинически заболевание проявляется тупыми болями в пояснице, преходящей протеинурией, двусторонним увеличением почек, определяемым объективно и инструментально. Ультразвуковое исследование почек и экскреторная урография выявляют наличие кист и удлинение лоханки.

В заключение следует особо обратить внимание на общие критерии диагностики почечно-паренхиматозных АГ:

  • наличие анамнестических данных о перенесенных ранее заболеваниях почек;

  • стойкое повышение АД, преимущественно за счет диастолического, а также отсутствие ГК;

  • наблюдаются клинические, лабораторные, инструментальные и морфологические данные, свидетельствующие о первичном поражении почек и вторичном характере АГ;

  • отмечается гипотензивный эффект от специфической терапии заболевания почек.

К развитию вторичного гипертензивного синдрома, называемого реноваскулярной или вазоренальной гипертонией, приводят облитерирующие поражения почечных артерий. Подъем АД возникает при сужении просвета этих сосудов более чем на 70% от первоначального. В подавляющем большинстве случаев отмечается одностороннее поражение почечных артерий.

В 70-80% случаев причиной возникновения вазоренальной гипертонии является атеросклеротический стеноз почечных артерий. Болеют обычно лица старше 60 лет и больные сахарным диабетом. У лиц молодого и среднего возраста реноваскулярная гипертензия может сопровождать течение фиброзно-мышечной дисплазии и аортоартериита. На эти заболевания приходится около 20-30% случаев данного варианта САГ.

Клинические проявления стеноза почечных артерий неспецифичны и не зависят от его этиологии. Больные предъявляют жалобы на преходящие головные боли, кардио- и люмбалгии. Измерение АД выявляет высокую систоло-диастолическую АГ.

Важным критерием диагностики вазоренальной гипертонии является выявление систолического шума в области проекции пораженной почечной артерии на переднюю брюшную стенку и спину. В 25% случаев он проводится в эпигастральную область. Появление этого феномена объясняется турбулентностью тока крови в сосудах вследствие их сужения, а также развитием коллатеральной сети кровообращения.

У больных аортоартериитом нередко определяется асимметрия АД на верхних конечностях, связанная с различной степенью поражения их артериальных бассейнов.

Значительных изменений в анализе мочи как при одностороннем, так и при двустороннем поражении почечных артерий не наблюдается. Это связано с развитием коллатерального кровотока, предотвращающего резкую ишемию на стороне поражения, и гиперфункцией здоровой почки.

Вазоренальная гипертония характеризуется ранними и выраженными изменениями сосудов глазного дна. При офтальмоскопии выявляется значительное генерализованное сужение артериол, расширение и извитость венул, симптом «перекреста» 2-3-й степени. Поражение сетчатки наблюдается уже в ранние стадии заболевания.

Ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография и радиоизотопная ренография позволяют обнаружить снижение функции пораженной почки, уменьшение ее размеров и уплотнение.

Перечисленные клинические и параклинические критерии позволяют с высокой долей вероятности установить генез АГ, но не уточняют ее этиологию. Определить причину вазоренальной гипертонии можно при помощи брюшной аортографии, позволяющей оценить характер, локализацию, распространенность поражения сосуда и степень развития коллатерального кровообращения. При атеросклеротическом поражении, как правило, сужение располагается в зоне устья почечных артерий, коллатеральное кровообращение развито слабо. На ангиограммах больных фиброзно-мышечной дисплазией измененная артерия имеет «четкообразный» вид, коллатеральная сеть развита незначительно. При аортоартериите выявляется стеноз почечных артерий на протяженном участке, обычно от ее устья до средней трети. На аортограмме определяется обильная коллатеральная сеть.

Вазоренальная гипертония отличается злокачественным, быстропрогрессирующим течением. Высокий уровень АД плохо корригируется гипотензивными препаратами.

С учетом изложенного можно выделить диагностические критерии реноваскулярной гипертонии:

  • высокая систоло-диастолическая гипертензия, рефрактерная к лечению;

  • наличие систолического шума при аускультации в зоне проекции почечных артерий, нередко проводящегося в эпигастральную область;

  • уплотнение и уменьшение размеров одной из почек, снижение ее экскреторной функции, выявляемые по данным параклинических методов исследования;

  • высокое содержание ренина плазмы крови;

  • сужение одной или обеих почечных артерий по данным ангиограммы.

Гемодинамические артериальные гипертонии. Гемодинамические артериальные гипертонии обусловлены, в первую очередь, поражением сердца и крупных сосудов.

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют 4 варианта гемодинамических САГ. Во-первых, регионарные гипертензии, возникающие, например, при коарктации аорты. В основе их развития лежит наличие механического препятствия на пути кровотока. Во-вторых, систолические гипертонии, наблюдаемые при атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности и брадикардии. Ведущим звеном их патогенеза является увеличение минутного и ударного объемов сердца. У лиц, страдающих тяжелой недостаточностью кровообращения, может наблюдаться так называемая застойная артериальная гипертония. Ее развитие объясняют повышением сосудистого тонуса в ответ на подъем давления в воротной вене, а также стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. И, наконец, четвертым патогенетическим вариантом вторичных гемодинамических гипертоний является реологическая. Она развивается при эритремии (болезни Вакеза). Ее возникновение связывают с повышением тонуса артериол в ответ на уменьшение сердечного выброса и увеличение вязкости крови.

Наиболее ярким примером регионарной артериальной гипертонии является гипертония, возникающая при коарктации аорты, которая чаще всего выявляется у подростков и молодых мужчин. В основе гемодинамических нарушений, возникающих при данном заболевании, лежит врожденное сужение аорты, располагающееся в ее дуге, реже - в нисходящей части. Выраженная облитерация просвета сосуда приводит к развитию АГ в верхней половине тела и недостаточному кровоснабжению – в нижней. Резко возрастает нагрузка на левый желудочек. В системах внутренней грудной и межреберных артерий развиваются коллатерали, благодаря которым кровоснабжается нижняя половина тела.

Ведущим проявлением заболевания является синдром АГ. Характерны жалобы на боли в затылке, рецидивирующие носовые кровотечения, быструю утомляемость. Систолическое и диастолическое давление на руках высокое, а на ногах резко снижено или не определяется (в норме АД на бедренных артериях на 10-20 мм рт. ст. выше, чем на плечевых). Рано развивается гипертрофия левого желудочка. Усиливается и смещается влево и вниз верхушечный толчок. Отмечается расширение левой границы относительной сердечной тупости.

Аускультативная картина обусловлена стенозом аорты, повышением АД и изменениями левых отделов сердца, связанных с гипертонией. Характерен поздний систолический шум во 2-4-ом межреберьях справа или слева от грудины, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточную область. Шум может сочетаться с пальпируемым дрожанием. Отмечается акцент 2 тона на аорте. Позднее появляются признаки, обусловленные формированием относительной недостаточности митрального клапана. В результате этого над верхушкой исчезает или ослабевает I тон, выслушивается систолический шум, проводящийся в подмышечную область.

Другая группа симптомов обусловлена недостаточным кровоснабжением нижней половины тела. Больные отмечают зябкость и похолодание стоп, боли в икрах в покое и при ходьбе. Пульсация бедренных, подколенных и более латеральных артерий уменьшена и запаздывает по сравнению с пульсацией лучевых артерий.

Развитие коллатерального кровообращения через межреберные артерии приводит к их расширению. Они извиты, визуально определяется их усиленная пульсация.

Из рутинных методов обследования диагноз коарктации аорты можно косвенно подтвердить рентгенологически. При рентгеноскопии органов грудной клетки выявляется супрастенотическое, а иногда и постстенотическое расширение аорты. Определяется узурация нижних краев ребер расширенными межреберными артериями. Точное представление о локализации и выраженности сужения аорты можно получить при аортографии.

Несмотря на схожесть показателей АД, наблюдаемых при систолических артериальных гипертониях, каждое из заболеваний, способствующих их развитию, имеет ряд клинико-патогенетических особенностей.

АГ при атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей связана преимущественно с поражением баро- и хеморецепторов, располагающихся в стенке этих сосудов. У здоровых они реагируют на изменения АД. По волокнам IX и X пар черепно-мозговых нервов происходит возбуждение сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Отсюда по адрено- и холинергическим волокнам на периферию поступают импульсы, регулирующие тонус артериол, емкость венул, частоту и силу сердечных сокращений. Происходит коррекция АД.

У больных с атеросклеротическим поражением дуги аорты чувствительность к подъемам АД постепенно снижается. Формируется АГ.

Данной формой вторичной гипертензии страдают в основном лица пожилого возраста. Одной из ее особенностей является повышение систолического давления при нормальном или сниженном диастолическом. Пульсовое давление всегда высокое.

Диагноз базируется на выявлении признаков атеросклеротического поражения аорты, ее ветвей и других артериальных бассейнов. Наиболее существенными из них являются металлический оттенок 2-го тона на аорте и наличие функционального систолического шума в этой точке. При эхо- и рентгеноскопии определяется уплотнение и расширение аорты. Тетраполярная реография выявляет увеличение скорости распространения пульсовой волны на аорте и крупных сосудах. Клиническими и параклиническими методами обнаруживаются проявления гипертрофии левых отделов сердца.

Повышение АД при аортальной недостаточности обусловлено изменениями внутрисердечной гемодинамики. В результате неполного смыкания створок аортального клапана значительная часть крови возвращается из аорты в левый желудочек. При выраженном пороке объем регургитации может достигать величины сердечного выброса. Развивается диастолическая перегрузка левого желудочка. Увеличиваются минутный и ударный объем крови, за счет чего возрастает систолическое АД. Параллельно этому в зависимости от степени регургитации снижается диастолическое давление.

Касаясь клинических проявлений настоящего заболевания, следует отметить, что для него характерно длительное бессимптомное течение. В результате больших компенсаторных возможностей левого желудочка больные в состоянии выполнять значительные физические нагрузки.

Ранними симптомами аортальной недостаточности являются ощущения сердцебиения, а также пульсации в голове и конечностях. Позднее, по мере развития левожелудочковой недостаточности кровообращения, присоединяются одышка, кашель со скудной мокротой серозного характера. Могут отмечаться приступы кардиальной астмы. Возможны приступы стенокардии, возникающие нередко вне связи с физической нагрузкой. Боли плохо купируются нитроглицерином.

При осмотре кожные покровы бледные, теплые на ощупь. Заметны пульсация зрачков, шейных и других крупных периферических артерий, качание головы и движение конечностей в такт систоле.

Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет гипертрофию левого желудочка. Конфигурация сердца аортальная. Аускультативная картина аортальной недостаточности типична. Во 2-3-ем межреберьях справа от грудины выслушивается дующий протодиастолический шум. Более отчетливо он определяется при задержке дыхания на полном вдохе в положении сидя с наклоном вперед.

Пульс на крупных артериальных сосудах высокий и скорый. При аускультации бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (систолическое расширение артерии и ее спадение) и двойной шум Виноградова-Дюрозье.

Касаясь особенностей синдрома АГ, следует отметить, что при данном заболевании наблюдается значительное увеличение систолического АД, величина которого в среднем составляет около 200 мм рт. ст. Параллельно снижается диастолическое давление, иногда вплоть до 0 (феномен «бесконечного тона»). В поздних стадиях оно может увеличиваться.

Из параклинических методов исследования, способных уточнить генез АГ, необходимо выделить эхокардиоскопию и рентгеноскопию органов грудной клетки. Уже на ранних стадиях заболевания эхография позволяет выявить изменения створок аортального клапана и регургитацию крови из аорты в левый желудочек. В дальнейшем на исходные данные наслаиваются изменения, связанные с гипертрофией и дилатацией левого желудочка.

Рентгенологически определяется гипертрофия левого желудочка и выбухание дуги аорты. Формируется аортальная конфигурация сердца с выраженной талией.

В ряде случаев АГ встречается при патологических брадикардиях, наиболее часто наблюдающихся при синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Ее патогенез является наглядным отражением закона Франка-Старлинга, гласящего, что удлинение диастолы сопровождается усилением систолы. В результате этого повышается систолическое АД при неизменном диастолическом.

Застойная артериальная гипертензия встречается приблизительно у 5% больных с синдромом недостаточности кровообращения, обычно во 2-3-ей стадиях. Патогенез ее сложен. Предполагают, что развитие этого варианта гипертонии в основном связано с повышением тонуса артериол в ответ на подъем давления в воротной вене. Способствовать росту уровня АД может вторичный гиперальдостеронизм, наблюдаемый при сердечной недостаточности.

Отличительными особенностями застойной артериальной гипертонии являются ее доброкачественное течение, редкость ГК и маловыраженные вторичные изменения органов-мишеней. Уточнить ее происхождение помогает выявление заболеваний сердца, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, а также одновременное нарастание явлений декомпенсации и уровня АД.

АГ является нередким симптомом эритремии (болезни Вакеза). В основе заболевания лежит увеличение массы форменных элементов крови, особенно эритроцитов. Ведущими патогенетическими механизмами развития гипертонии являются перестройка гемодинамики по гиперкинетическому типу. В дальнейшем включается почечный механизм АГ.

Повышение АД наблюдается в стадию выраженных клинических проявлений заболевания. В связи с тем, что эритремия отличается наличием множества характерных симптомов, установить причину гипертонии обычно не сложно.

Типичной жалобой больных являются так называемые эритромелалгии - приступообразные жгучие боли в кончиках пальцев рук и ног, сопровождающиеся их покраснением.

При объективном обследовании обращает на себя внимание типичная красно-цианотичная окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек. У 80% больных отмечается увеличение селезенки, а у 40% - печени.

Важное место в клинике заболевания занимают проявления тромбогеморрагического синдрома. Может отмечаться тромбообразование в мозговых и коронарных артериях, сосудах нижних конечностей с развитием соответствующей симптоматики. Помимо этого у больных эритремией наблюдается склонность к развитию кровотечений. Имеют место десневые и носовые кровотечения, кожные геморрагии.

Данные гемограммы и стернальной пункции позволяют установить окончательный диагноз. В периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, тромбоцитов и особенно эритроцитов. Это обозначается термином «панцитоз». Повышается показатель гематокрита. Увеличение количества форменных элементов и вязкости крови приводит к резкому снижению СОЭ. В костном мозге больных с развернутой стадией эритремии отмечается гиперплазия всех трех ростков кроветворения с выраженным мегакариоцитозом.

Почечные артериальные гипертензии — Давление и всё о нём

Почечная гипертензия – недуг, обусловленный нарушениями работы почки и ведущий к устойчивому повышению артериального давления. Лечение его длительное и обязательно включает диету. Артериальная гипертензия любого характера относится к наиболее распространенным сердечно-сосудистым недугам. 90–95% составляет собственно гипертоническая болезнь. Оставшиеся 5% приходятся на долю вторичных, в частности, на почечную гипертензию. Ее доля достигает 3–4% всех случаев.

Почечная гипертензия

Повышение кровяного давления вызывается нарушением каких-либо факторов, регулирующих деятельность сердца. Причем вызывается гипертоническая болезнь эмоциональным перенапряжением, которое, в свою очередь, нарушает работу корковой и подкорковой регуляции и механизмов контроля над давлением. Соответственно, изменения в работе почек, обусловленные повышением давления, являются вторичными.

Задача почек – фильтрация крови. Возможность эта обусловлена разницей в давлении входящей и выходящей крови. А последнее обеспечивается сечением сосудов и разницей в артериальном и венозном давлении. Очевидно, что при нарушении этого равновесия механизм фильтрации также будет разрушаться.

При увеличении артериального давления объем крови, поступающей в почки, тоже заметно увеличивается. Это нарушает работу органа, поскольку не дает возможности профильтровать такое количество, чтобы вывести все вредные вещества.

В результате жидкость накапливается, появляются отеки, а это приводит к накоплению ионов натрия. Последние делают стенки соусов восприимчивыми к действию гормонов, требующих сужения сечения, что приводит к еще большему повышению давления.

Поскольку в таком режиме работать сосуды не могут, для их стимуляции вырабатывается ренин, что опять-таки ведет к задержке воды и ионов натрия. Тонус почечных артерий при этом растет, что приводит к склерозированию – отложению бляшек на внутренних стенках сосудов. Последнее мешает нормальному поступлению крови и вызывает гипертрофию левого желудочка.

Кроме того, одна из функций почки – выработка простагландинов, гормонов, регулирующих нормальное АД. При дисфункции органа синтез их снижается, что способствует дальнейшему увеличению давления.

Почечная гипертензия – не самостоятельный недуг, а следствие какого-то другого первичного заболевания. Опасна она тем, что приводит к почечной и сердечной недостаточности, атеросклерозу и другим тяжелым заболеваниям.
На видео о том, что из себя представляет почечная гипертензия:

Классификация

Нарушения в работе почечных артерий могут появляться практически при любом заболевании почек. Однако современная классификация выделяет 3 основные группы.

Ренопаренхиматозные – причиной выступает поражение паренхимы. Это оболочка органа, состоящая из коркового и мозгового слоя. Ее функция – регуляция накопления и оттока жидкости. При нарушениях в ее работе, появляется обратный артериальный кровоток, отечность, в кровь и мочу попадает белок.

Вызывают диффузные изменения в паренхиме следующие недуги:

  • красная волчанка, склеродермия и другие системные заболевания;
  • пиелонефрит и гломерулонефтрит – наиболее распространенные причины;
  • мочекаменная болезнь;
  • почечный туберкулез;
  • диабет;
  • аномалии почек как врожденные, так и приобретенные.

Причиной может стать и постоянно действующий механический фактор – сдавливание мочевыделительных путей, например.

Реноваскулярные – при этом сечение одной или нескольких артерий уменьшается на 75% .

Двухсторонний стеноз – собственно сужение сосуда, или стеноз одного органа очень быстро вызывает почечную недостаточность. К счастью, реноваскулярная гипертензия нераспространенна: всего 1–5% от всех случаев. Однако именно она чаще всего приводит к злокачественному течению недуга.

Причинами реноваскулярной гипертензии выступают:

  • атеросклероз – в 60–85%, особенно в старшей возрастной группе;
  • аномалия развития кровеносных сосудов; механическое сдавливание – опухоль, гематома, киста, приводят к тому же результату.

Отличительным признаком этой группы является низкая эффективность гипотензивных средств даже при очень высоком давлении.

Смешанные – сюда входят любые комбинации повреждений паренхимы и сосудов. Причиной могут служить кисты и опухоли, нефроптоз, аномалии артериальных сосудов и другое.

Причины и механизм развития

Причины и механизм развития артериальной почечной гипертензииФакторов, воздействующих на состояние и работу сердечно-сосудистой системы довольно много. Большинство из них может привести к повышению или понижению АД.

По отношению к почечной гипертензии выделяют 3 основные причины:

  • Задержка ионов натрия и воды – обычный механизм формирования гипертензии при поражении паренхимы. При увеличении количества приходящей крови, в конце концов, приводит к нарушению фильтрации и своеобразному внутреннему отеку. Увеличивается объем внеклеточной жидкости, который провоцирует увеличение АД. Вместе с водой задерживаются ионы натрия.

В ответ увеличивается выработка дигиталисподобного фактора, который уменьшает реабсорбцию натрия. Но при заболевании почек гормон вырабатывается чересчур активно, что приводит к гипертонусу сосудов и, соответственно, повышает давление.

  • Активизация РААС ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ренин – один из гормонов, способствующих расщеплению белка, и сам по себе на состояние сосудов влияния не оказывает. Однако при сужении артерий выработка ренина увеличивается.

Гормон вступает в реакцию с α-2-глобулином, вместе с которым и образует чрезвычайно активное вещество – ангиотензин-II. Последний заметно повышает величину АД и провоцирует усиленный синтез альдостерона.

Альдостерон способствует всасыванию ионов натрия из межклеточной жидкости в клетки, что приводит к набуханию стенок сосудов, а, значит, к уменьшению сечения. К тому же он увеличивает чувствительность стенок к ангиотензину, что еще больше усиливает сосудистый тонус.

  • Угнетение депрессорной системы почек – выполняет депрессорную функцию мозговое вещество органа. Активность ренина, ангиотензина и альдостерона вызывает выработку калликреина и простагландинов – веществ, активно выводящих натрий, в частности, из гладких мышц кровеносных сосудов. Однако возможности надпочечников не безграничны, а при пиелонефрите или других видах заболеваний весьма ограничены. В итоге депрессорные возможности органа исчерпываются, а постоянное высокое давление превращается в норму.

Признаки и симптомы

Почечная артериальная гипертензия — трудно диагностируемое заболевание из-за невнятного характера симптомов. К тому же картина усложняется за счет других болезней: пиелонефрита, кисты, сердечной недостаточности и так далее.

К общим признакам, свойственным почечной гипертензии, относят:

  • резкое увеличение давления без видимых причин – 140/120 является «стартовой точкой»;
  • боль в районе поясницы, не зависящая от физических усилий;
  • отечность рук и ног;
  • тупая головная боль, как правило, в затылочной части;
  • раздражительность, панические атаки;
  • обычно недуг сопровождается расстройством зрения, вплоть до его потери;
  • слабость, возможно одышка, тахикардия, головокружения.

Спутать почечную гипертензию с другим заболеванием довольно просто. Но, учитывая, что именно этот недуг в 25% случаях принимает злокачественный характер, установка правильного диагноза как нельзя более актуальна.

Более характерными признаками артериальной гипертензии почечного генеза, которые, однако, можно установить только при врачебном осмотре, являются состояние левого сердечного желудочка, величина диастолического давления и состояние глазного дна. Из-за нарушения в кровообращении глаза последний признак позволяет диагностировать болезнь даже при отсутствии всех других симптомов.

По отношению к совокупности этих признаков различают 4 симптоматические группы гипертензии.

  • Транзиторная – патология левого желудочка не выявляется, увеличение АД имеет непостоянный характер, изменения глазного дна также непостоянны.
  • Лабильная – увеличение давления непостоянно и носит умеренный характер, однако самостоятельно уже не нормализуется. Сужение сосудов глазного дна и увеличение левого желудочка выявляются при обследовании.
  • Стабильная – давление постоянно высокое, но гипотензивная терапия эффективна. Увеличение желудочка и нарушение сосудов носят значительный характер.
  • Злокачественная – АД высокое и устойчивое – около 170– Недуг развивается стремительно и приводит к поражению сосудов глаз, мозга и сердца. К обычным симптомам добавляются признаки нарушения ЦНС: рвота, сильное головокружение, расстройство памяти, когнитивных функций.

Диагностика

Диагностика почечной артериальной гипертензииПоводом к обследованию обычно является повышение АД и сопутствующие симптомы. При отсутствии последних – например, при вазоренальной гипертензии, болезнь может быть обнаружена случайно.

  • Первым этапом обследования является изменение АД при разном положении тела и при выполнении и некоторых упражнений. Изменение позволяет локализовать участок.
  • Исследования крови и мочи – при нарушениях в работе почек белок в крови подтверждает диагноз. Кроме того, берут кровь из вен почки, чтобы обнаружить энзим, способствующий повышению кровяного давления.
  • Вазоренальная гипертензия сопровождается систолическим шумом в зоне пупка.
  • УЗИ – позволяет установить состояние почек, наличие или отсутствие кисты, опухоли, воспаления, патологий.
  • При подозрении на злокачественное течение назначают МРТ.
  • Исследование глазного дна – сужение сосудов, отек.
  • Радиоизотопная реография осуществляется с помощью радиоактивного маркера. Позволяет установить степень функциональности органа. В частности, скорость выведения мочи.
  • Экскреторная урография — обследование мочевыводящих путей.
  • Ангиография – позволяет оценить состояние и работу кровеносных сосудов.
  • Биопсия – для цитологического исследования.

Лечение

Лечение определяется тяжестью поражений, стадией недуга, общим состоянием пациента и так далее.

Целью его является сохранение функциональности почки и, конечно, излечение основного недуга:

  • При транзиторной гипертензии зачастую обходятся соблюдением диеты. Главный ее принцип ограничение поступления натрий содержащих продуктов. Это не только поваренная соль, но и другие, богатые натрием продукты: соевый соус, квашеная капуста, твердые сыры, морепродукты и консервированная рыба, анчоусы, свекла, ржаной хлеб и так далее.
  • Больным почечной гипертензией назначается диетический стол №7, предусматривающий снижение потребления соли и постепенную замену животных белков растительными.
  • Если ограничение натрия не дает должного результата или плохо переносится, то назначают петлевые диуретики. При недостаточной эффективности увеличивают дозу, а не кратность приема.
  • Препараты для лечения почечной гипертензии назначаются когда сужение сосудов не оставляет смертельной опасности.
  • Из медикаментов применяют такие лекарства как тиазидные диуретики и андреноблокаторы, снижающие активность ангиотензина. Для улучшения функции органа добавляют гипотензивные средства. Лечение обязательно сочетается с диетой. Причем и в первом, и во втором случае врач должен наблюдать за выполнением диеты, так как последняя на первых порах может привести к отрицательному натриевому балансу.
  • На терминальных стадиях назначают гемодиализ. При этом гипотензивное лечение продолжается.
  • Хирургическое вмешательство осуществляется в крайних случаях, как правило, когда поражение почки слишком велико.
  • При стенозах показана баллонная ангиопластика – в сосуд вводят баллон, который затем раздувается и удерживает стенки сосуда. К хирургическим это вмешательство еще не относится, но результаты дает обнадеживающие.
Баллонная ангиопластика
Диагностика и лечение почечной артериальной гипертензии
  • Если же пластика оказалась неэффективной, назначают резекцию артерии или эндартерэктомию – удаление пораженного участка сосуда с тем, чтобы восстановить проходимость артерии.
  • Может назначаться и нефропексия – почка при этом фиксируется в своем нормальном положении, что восстанавливает ее функциональность.

Синдром почечной артериальной гипертензии – вторичное заболевание. Однако приводит она к последствиям достаточно тяжелым, так что необходимо обратить на этот недуг особое внимание.



Source: gidmed.com

Читайте также

Реноваскулярная гипертензия (I15.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Дифференциальную диагностику следует проводить с гипертонической болезнью и другими видами симптоматических гипертензии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое. 
Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. 

механизм возникновения и методы лечения в домашних условиях

Среди всех типов артериальной гипертензии достаточно часто диагностируют почечную гипертонию. Скачки показателей связывают с течением пиелонефрита, гломерулонефрита, нефросклероза и прочих расстройств функций почек. От приобретенных патологий чаще всего страдают мужчины среднего возраста.

Гипертензия почечного типа отличается от других форм характерными признаками. Если причиной повышения артериального давления (АД) стало нарушение работы почек, показатели на тонометре превышают 140/90 мм ртутного столба, при этом диастолическое постоянно увеличено.

Если болезнь развивается в раннем возрасте и имеет злокачественный характер, лечение консервативными методами, как правило, малоэффективно. Но когда признаки нарушений проявляются с годами, важно не упустить момент и своевременно назначить адекватную терапию, чтобы удержать показатели в пределах нормы.

Причины возникновения болезни

Развитие патологии может быть вызвано рядом факторов. Существует два типа почечной гипертензии:

  • гипертония на фоне диффузного поражения почек;
  • симптоматическая реноваскулярная.

В последнем случае давление повышается при возникновении нарушений со стороны функционирования почечных артерий. Патологические изменения сосудов могут носить как врожденный, так и приобретенный характер.

К структурным и функциональным нарушениям, которые возникают еще в утробе, относят:

  • сужение перешейка аорты;
  • аневризму артерии;
  • разрастание стенок почечной вены.

Приобретенными патологиями считаются:

  • травмы артерии;
  • атеросклероз сосудов, снабжающих почки;
  • тромбоз вен;
  • гнойное воспаление околопочечной клетчатки.

Реноваскулярная гипертония возникает на фоне дисфункции почек, причем у детей такое развитие встречается чаще, и всего лишь 10% приходится на взрослых пациентов.

При диффузном поражении ткани структурные нарушения вызывают сильные скачки АД.

Для такого развития есть также несколько причин:

  • врожденное удвоение почки;
  • недоразвитость органа;
  • образование кисты;
  • воспалительные процессы – пиелонефрит и гломерулонефрит.

Только выяснение истинной причины нарушений в работе почек позволит снизить давление и устранить проявление болезни.

Классификация

Почечная гипертензия классифицируется в зависимости от причин развития недуга.

Паренхиматозная почечная гипертензия

Возникает при поражении ткани почек, а именно паренхимы. Такое состояние возможно при почечном поликистозе, сахарном диабете, воспалительных процессах, туберкулезе, системных заболеваниях соединительной ткани, а также при нефропатии беременных. Все пациенты с такими расстройствами входят в группу риска.

Реноваскулярная гипертензия

Возникает при сужении просвета в почечной артерии в результате развития артериосклероза, образования тромбов или аневризмы. Причиной также может стать порок стенки сосуда. Эта форма гипертонии присуща детям, ею страдает около 90% малышей.

Смешанный тип нефрогенной артериальной гипертензии

Эта форма классифицируется как сочетание поражения почек по паренхиматозному типу с деформацией артерий в результате таких патологий, как опухоли, кистозные образования, нефроптоз и прочие врожденные аномалии.

Эта классификация необходима для понимания и определения факторов, оказывающих влияние на колебание артериального давления.

Механизм развития и основные симптомы

Главной функцией почек является очищение или фильтрация крови. С помощью этих парных органов из жидкостной ткани уходят шлаки, избыток воды, ионы натрия и продукты обмена. После очистки кровь возвращается в артерию для дальнейшего движения.

Как только приток крови снижается, нарушается так называемая клубочковая фильтрация и возникает артериальная гипертензия нефрогенного типа.

Соли натрия и жидкость задерживаются в организме, появляются отеки. Излишек ионов вызывает набухание сосудистых стенок, их чувствительность увеличивается и происходит вазопрессия.

Механизм развития почечной гипертензии приводит к нарушению обменных процессов, что вызывает устойчивое повышение АД.

Кроме того, что почечная гипертензия имеет свои специфические отличительные признаки, она характеризуется рядом симптомов. Если тщательно собрать анамнез и изучить все проявления патологии, можно определить, является гипертензия почечной или сердечной.

К явным симптомам почечной гипертензии в результате поражения почек относят:

  • колебания давления, возникающие без нагрузок и стрессовых ситуаций перед приступом;
  • расстройство наблюдается не только у пожилых людей, но и у тех, кому еще не исполнилось 35 лет;
  • в анамнезе родственников установлена почечная гипертензия;
  • возникают отеки, которые не проходят при медикаментозной коррекции и прочих методах лечения;
  • кроме характерного недомогания, возникает боль в области поясницы.

Без терапии симптомы, как правило, нарастают и становятся причиной других нарушений. Человек больше не может вести привычный образ жизни.

Возможные осложнения

Отсутствие терапии или поздняя постановка диагноза способны стать причиной прогрессирования болезни и возникновения опасных осложнений.

Длительное повышенное давление приводит к нарушению в работе всех систем и способствуют развитию трудноизлечимых заболеваний внутренних органов.

Повышенное АД при дисфункции почек становится первым шагом к таким расстройствам:

  • сердечной и почечной недостаточности;
  • изменениям в составе крови;
  • нарушениям кровообращения в головном мозге;
  • кровоизлияниям в сетчатку глаза;
  • поражению зрительной функции;
  • деформации артериальных сосудов;
  • дисбалансу обмена веществ.

Быстрый износ пораженных сосудов вызывает дисфункцию печени, легких. Высокое АД становится также причиной развития нарушений со стороны нервной системы и кишечно-желудочного тракта.

Диагностика и лечение

Чтобы установить причину постоянно высокого давления, важно собрать точный анамнез пациента и провести тщательную диагностику. Она должна включать комплексное обследование, лабораторные тесты и прочие методики.

Кроме функций почек, изучают работу сердечной мышцы, надпочечников, легких и мочевыводящих путей.

Если показатели артериального давления в течение двух недель превышают норму, пациенту устанавливают предварительный диагноз гипертония. Уже после выявления причин и присвоения патологии статуса почечная он устанавливается как вторичная почечная артериальная гипертензия.

Основным и важным исследованием является биохимический анализ крови и мочи. Еще на этапе, когда повышенное давление не дает о себе знать и симптомы отсутствуют, в анализах наблюдаются существенные изменения. О патологии сигнализирует повышенная концентрация белка, лейкоцитов и эритроцитов. Но важными критериями является уровень гормонов, почечных и печеночных ферментов, таких микроэлементов, как калий и натрий.

Диагностика почечной гипертензии также включает:

  • ультразвуковое исследование;
  • урографию;
  • магнитно-резонансную и компьютерную томографию;
  • биопсию.

Лечение важно начать как можно быстрее, чтобы не допустить развития опасных для жизни осложнений. К тому же, чем раньше начнется терапия, тем быстрее показатели вернутся в норму, а организму не будет нанесен существенный необратимый урон.

Почечное давление практически сразу оказывает негативное влияние на головной мозг, сердечную мышцу, систему кровоснабжения и нарушает работу почек, поэтому узнавать, как снизить почечное давление в домашних условиях, не стоит. Лучше сразу обратиться к специалисту.

Главной целью лечения почечной гипертензии является устранение основной причины повышения давления. Современные методики разнообразны, некоторые патологии удается вылечить медикаментозно.

Для достижения эффекта важно подходить к терапии комплексно, можно применять народные и традиционные методы. Вылечить почечную гипертонию очень сложно, в большинстве случаев она носит злокачественный характер. Как только будет установлен диагноз и причина, необходимо начать лечение, чтобы болезнь не успела поразить другие органы.

Начинать следует с изменения образа жизни. Важной частью терапии является специальная диета, исключающая продукты, раздражающие почки. Также нужно сократить объем потребляемой поваренной соли к минимуму. Необходимо отказаться от вредных привычек и уделить внимание размеренным нагрузкам.

Препараты при почечной гипертонии назначают с целью устранения симптомов, нормализации артериального давления и лечения основного нарушения. Для снижения отечности, стабилизации ситуации с задержкой мочи, а также для улучшения функций почек назначают диуретики из группы тиазидных.

Кроме того, в комплексе с мочегонными препаратами выписывают альфа-адреноблокаторы, такие как «Пропранолол». Не менее эффективными лекарствами являются также таблетки «Каптоприл», «Рамиприл», «Допегит» и «Празозин».

Если заболевание запущенно или патологические изменения уже нельзя вернуть в норму медикаментозными методами или целебными травами, прибегают к инвазивным  хирургическим способам устранения нарушений.

К самым популярным методикам относится баллонная ангиопластика. Она представляет собой расширение стенозированных частей сосудов с помощью баллона, который раздувается в области поврежденного участка. Его вводят в артерию и нормализуют просвет сосуда. Эта процедура позволяет остановить дальнейшее сужение и сбалансировать кровоток.

Такой метод эффективен при полной функциональности почки. При осложненных стенозах и окклюзии артерии ангиопластика в большинстве эпизодов неудачна. В этом случае проводят резекцию пораженного органа. Отзывы о таких кардинальных мерах положительные, так как давление приходит в норму, а болезнь отступает.

Загрузка...

Читайте также:

Кто виноват и ЧТО делать?

Болезни почек – классический пример того, как давление может нарушать работу почек, а те в свою очередь – повышать давление.

Почечная ГИПЕРТОНИЯ: Кто виноват и ЧТО делать?

Высокое давление редко возникает без причины. В большинстве случаев артериальная гипертензия выступает следствием прогрессирующего поражения органов, ответственных за уровень давления: почек, кровеносных сосудов, головного мозга, щитовидной железы и др. Необходимо определить этот орган и разобраться, почему он перестал правильно работать. Всё сложнее, когда причинно-следственные связи переворачиваются с ног на голову.

Связь между артериальным давлением (АД) и почками

Как только АД падает, головной мозг посылает сигнал к сужению просвета сосудов, в том числе сосудов почек. Те в ответ выбрасывают в кровь ренин – специфическое вещество, которое затем превращается в ангиотензин. Ангиотензин, сужая сосуды, стимулирует секрецию альдестерона – гормона надпочечников, задерживающего в организме натрий и воду. Именно каскад «ренин-ангиотензин-альдостерон» запускает стойкий подъем АД.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Воспалительный процесс в почках – тоже сигнал головному мозгу. Он предупреждает о том, что почки перестают справляться. Защитной реакцией организма также будет сужение сосудов почек и сниженное поступление питательных веществ к ним. Если инфекция надолго поселяется в мочевыводящей системе, головной мозг раз за разом повторяет однотипные действия, что приводит к устойчивому сосудистому спазму.
Возникшее повышение АД ухудшает функцию почек. В итоге гипертензия является и причиной, и следствием болезней почек. В таких случаях определить, что первично, бывает сложно.

Яркие симптомы почечной гипертонии

Когда повышение АД связано с нарушением эластичности сосудистой стенки, то растет и верхнее (систолическое), и нижнее (диастолическое) давление. При этом скачки АД возникают на стресс, чрезмерную физическую нагрузку, смену погоды.

В случае же почечной гипертонии в первую очередь повышается диастолическое давление (90/100 мм рт. ст. и выше). Систолическое давление при этом либо возрастает (170 мм рт. ст. и выше), либо не изменяется вовсе. Разница между их значениями порой составляет лишь 20-30 мм рт. ст.

На что стоит обратить внимание: единожды поднявшись, цифры АД держатся такими постоянно: днем и ночью, при нагрузках и в спокойном состоянии. Даже яркими эмоциями их не сдвинуть. На мысль о больных почках должны также навести:

  • боль или ощущение зябкости в области поясницы,
  • болезненное или учащенное мочеиспускание и жажда (особенно ночью),
  • кратковременное повышение температуры тела,
  • плохие анализы мочи (белок, лейкоциты, эритроциты, бактерии в моче).

Почечная ГИПЕРТОНИЯ: Кто виноват и ЧТО делать?

Кто в группе риска

Повышение АД по вине почек часто возникает в молодом возрасте и составляет от 25 до 50 % всех случаев гипертонии. Основные жертвы – мужчины в возрасте до 40 лет с избыточным весом. Причина – большой объем циркулирующей крови, который перегружает сердце и сосуды, тем самым создавая неблагоприятный фон для работы почек.

Чем опасна почечная гипертония

  • Регулярное повышение диастолического давления быстро приводит к почечной недостаточности (как результат – уменьшения почек в размерах, их сморщивание), а та в свою очередь, создавая задержку жидкости в организме, запускает сердечную недостаточность.

Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!

  • Не поддающееся лечению высокое АД чревато кровоизлияниями в сетчатку глаза – вплоть до ее отслоения.
  • В суженных сосудах кровь становится более вязкой, на стенках артерий, потерявших былую эластичность, быстрее оседают бляшки, закупоривают просвет. Это повышает в разы вероятность развития инфаркта/инсульта в молодом возрасте.

Что спасать: сосуды или почки?

Думаю, спасать следует и сосуды, и почки. В первую очередь надо определиться, что привело к повышению давления. В течение недели проводим ежедневный двукратный (утром и вечером) замер давления, аккуратно вносим данные в дневник самоконтроля.

Дневник самоконтроля артериального давления

Дата Время Артериальное давление Лекарства Примечания
  Утро, 07:30      
Вечер, 21:00    

Тем временем прислушиваемся к ощущениям: нет ли дискомфорта или болей в пояснице, болезненного или частого мочеиспускания и т.п., о чем уже говорили выше. С дневником самоконтроля и перечнем жалоб обращаемся к терапевту.

Чтобы уточнить диагноз по почкам, можно сделать в поликлинике общий анализ мочи (берется обычная моча в течение дня), анализ мочи по Нечипоренко (средняя порция утренней мочи), анализ мочи на микроальбуминурию (обнаруживает белок на ранней стадии поражения почек) и УЗИ почек. Такое обследование лучше проводить ежегодно, чтобы держать артериальную гипертензию под контролем и не пропустить поражение почек, даже если его не обнаружили первично.

В случае если вина почек в повышении АД доказана, их нужно лечить, одновременно принимая лекарства от давления. Часто бывает: воспалительный процесс в мочевыводящей системе остановили (в начальной стадии болезни), и давление значительно снижается, даже приходит в норму.

Если изменения в почках хронические, препараты принимают постоянно – даже при нормализации давления. Их прием направлен на то, чтобы сберечь сосуды от чрезмерной нагрузки и вернуть им былую эластичность.
Думаю, не лишним будет напомнить: таблетки назначает врач. Именно он подбирает группы препаратов, которые учитывают работу почек и связанные с ними механизмы повышения АД.

Снижение веса в такой ситуации архиважно, это снижает нагрузку на почки и сосуды. И обязательно ограничьте потребление соли как причину задержки жидкости в организме и повышения тонуса сосудистой стенки, а с ними и повышения АД.опубликовано econet.ru.

Ирина Лутик

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о