Кровоизлияние — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 декабря 2014; проверки требуют 4 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 декабря 2014; проверки требуют 4 правки.

Кровоизлияние; иначе геморрагия (др.-греч. αἷμα — кровь + ῥοῦς (< ῥόος) — течение), экстравазат[1] — скопление крови, излившейся из кровеносных сосудов или полостей сердца в полости тела или окружающие ткани.

Кровоизлияние -- выхождение крови из сосудов в ткани, полость организма и во внешнюю среду.

Кровоизлияние может произойти при разрушении стенок сосудов при механических повреждениях, каком-либо патологическом процессе, например опухоли, или через неразрушенную стенку при её повышенной проницаемости (например, при действии некоторых химических веществ).

Субконъюнктивальная гематома
  • Гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости, заполненной кровью;
  • Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением структуры ткани;
  • Кровоподтёк — плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках. Кровоподтёк размером до 2 см в диаметре называется экхимоз;
  • Петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных оболочках и внутренних органах. Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам — геморрагическая пурпура.

Значение кровоизлияния определяется его размерами, быстротой развития и местом образования. Небольшие кровоизлияния рассасываются без лечения; кровоизлияния могут окружаться капсулой, нагнаиваться, что часто требует специального лечения. Кровоизлияние может приводить к разрушению ткани, в связи с чем особенно опасны кровоизлияния в мозг (см. Инсульт).

Кровоизлияния. Какими они бывают

Кровоизлиянием медицинская наука называет скопление крови в тканях организма человека, возникшее в результате нарушения целостности какого то сосуда. Существует несколько видов кровоизлияний, каждое из которых имеет свои причины и специфический внешний вид. Для того, чтобы вовремя распознать у себя

кровоизлияние и обратиться к врачу за помощью, необходимо знать, какими они бывают и от чего могут возникнуть.

Гематома

Это кровоизлияние, при котором в ткани образуется полость, заполненная кровью. Существуют множество разновидностей гематом в зависимости от того, где она возникла (под кожей, в мышце или головном мозге и др).

Причиной для развития гематомы чаще всего бывает внешнее воздействие, чаще всего это травма. Особенно опасны внутричерепные гематомы, так как они могут быть смертельно опасны и повлиять на всю дальнейшую жизнь человека. Если после того, как Вы ударились, у вас возникла гематома, обязательно необходимо обратиться за помощью к врачу травматологу. Он проведет обработку раны и примет решение, как вести такую гематому: консервативно, то есть при помощи лекарств и местных средств, или оперативно, то есть вскрывать и дренировать.

Если гематому оставить без лечения, то она может инфицироваться и нагноиться, и тогда уже контакт с врачом будет жизненно необходим. Так же нелеченная гематома может свернуться, то есть кровь, находящаяся в гематоме превратится в плотное болезненное образование, которое будет очень трудно поддаваться терапии.

Однако еще большего внимания требуют гематомы, которые возникают спонтанно, то есть без внешнего воздействия. Они могут быть крайне опасны, так как будут являться признаком заболевания крови, побочного действия некоторых лекарств и требуют немедленного обращения за медицинской помощью.

Геморрагическое пропитывание или инфильтрация

Это кровоизлияние, при котором кровь равномерно заполняет ткань без образования полости в ней. Причины возникновения геморрагического пропитывание те же, что и у гематомы. Поэтому принципы лечения и профилактики будут теми же.

Кровоподтек

Плоское кровоизлияние в коже или слизистых оболочках, чаще всего там, где кожа наиболее тонкая и нежная. Кровоподтек является поверхностным образованием в отличие от гематомы, которая может располагаться в глубоколежащих тканях, мышцах или внутренних органах. Возникает так же в результате механического воздействия извне. Если кровоподтеки возникают без видимой причины, то это может быть грозным признаком заболевания свертывающей системы крови. Обычно кровоподтек называют словом «синяк».

Петехии

Точечные кровоизлияния в коже или слизистых. Возникают в результате излияния крови из мелких капилляров. Величина их может быть различной, но особенностью является то, что они не выступают над поверхностью кожи. Петехии могут так же возникнуть при механическом воздействии извне (чаще при сдавлении, напряжении, ударе). Однако они могут быть признаком снижения количества тромбоцитов, нарушения свертывания крови и различных заболеваний внутренних органов (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфекционный эндокардит), так же они могут возникнуть как побочный эффект некоторых лекарств (анальгетики, цитостатики).

При возникновении кровоизлияний необходима консультация врача. И только он должен вырабатывать лечебную тактику, так как иногда кровоизлияния могут угрожать жизни или быть признаком тяжелых болезней.

Геморрагическое пропитывание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 5Следующая ⇒

Другой тип внутримозговых кровоизлияний — кровоизлияние типа геморрагического пропитывания, которые локализуются, главным образом, в области зрительного бугра и варолиева моста. Патогенез таких кровоизлияний обычно связан с диапедезом элементов крови из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Редко происходит разрыв этих сосудов. Очаг кровоизлияния типа геморрагического пропитывания представлен множественными мелкими сливающимися между собой или изолированными, рядом расположенными скоплениями элементов крови, разделенных сохранными участками ткани мозга

Опухоли головного мозга

Астроцитарные опухоли составляют примерно 50% всех неоплазий ЦНС.

- К доброкачественным астроцитарным опухолям относят фибриллярную астроцитому, пилоцитарную астроцитому и плеоморфную ксантоастроцитому. Сред иних доброкачественнее по течению пилоцитарная астроцитома и плеоморфная ксантоастроцитома, растущие в виде узла, чем фибриллярная астроцитома, характеризующаяся диффузным ростом.Частая локализация — большие полушария головного мозга, реже мозжечок, ствол мозга, спинной мозг. Средняя продолжительность жизни больных составляет 5 лет. Однако встречаются случаи, когда опухоль быстро малигнизируется и больные рано погибают. В то же время описаны наблюдения 10-летней выживаемости больных.

- К злокачественным астроцитомам относят анапластическую астроцитому и мультиформную глиобластому.. Ежегодно злокачественные астроцитомы диагностируются у 3—4 больных на 100 тыс. населения. Эти глиомы могут поражатьвсе отделы головного мозга, но чаще встречаются в больших полушариях. Соотношение мужчин и женщин составляет 3:2. Возрастной пик заболеваемости анапластической астроцитомой приходится на40—50 лет, а глиобластомой на 60—70 лет.

Глиобластома встречается чаще других глиальных опухолей,

- Первичная глиобластома имеет тенденцию к развитию у пожилых больных, тогда как вторичная глиобластома встречается в более молодом возрасте (45 лет и моложе). Первичная глиобластома ассоциирует с высокой степенью экспрессии или мутацией гена рецептора эпидермального фактора роста (делеция р16) и мутациями в гене фосфатазных и тензиновых гомологов (PTEN).

- Вторичная глиобластома характеризуется нарушениями с вовлечением гена р53 и повышенной экспрессией тромбоцитарного фактора роста А и его рецептора .

Средняя продолжительность жизни больных с анапластической астроцитомой составляет 3 года, а с глиобластомой — 1 год.

Медуллобластома— злокачественная инвазивная эмбриональная опухоль мозжечка, развивающаяся преимущественно у детей. Клетки опухоли имеют элементы нейрональной дифференцировки.

Эпидемиология. Самая частая злокачественная опухоль головного мозга у детей (15–20% от всех интракраниальных опухолей). Заболеваемость — 0,5 случая на 100 000 детей в возрасте до 15 лет в год. Соотношение мальчики/девочки среди заболевших составляет 65/35.

Анатомическая локализация: Опухоль располагается исключительно инфратенториально. В 75% случаев развивается в черве мозжечка и, врастая в полость IV желудочка, блокирует пути ликворотока. Поражение ствола мозга чаще наблюдают на поздних стадиях заболевания за счёт локального инфильтративного роста. Локализация опухоли в полушарии мозжечка более характерна для детей старшего возраста.

Макроскопически представляет мягкий серовато-розовый узел из желеобразной или полужидкой полупросвечивающей ткани, может вдаваться в полость IV желудочка. Типичны прорастание в мягкие мозговые оболочки и распространение по субарахноидальному пространству.

Микроскопически состоит из большого количества тесно лежащих, удлиненных клеток, формирующих псевдорозетки (мелкие палисадообразные структуры, не имеющие в центре полости, сосуда или канала).

Менингиомы являются опухолями из менинготелиальных клеток,которые формируют оболочки мозга. Однако внутричерепное расположение и развитие неврологической симптоматики позволяют классифицировать их как опухоли мозга. Они составляют примерно20% всех внутричерепных неоплазм. Заболеваемость составляет 7,8 случаев на 100 тыс. населения. Истинная частота этих опухолей неизвестна, поскольку нередко они имеют бессимптомное течение и могут быть обнаружены только на аутопсии. Менингиомы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин в соотношении 3:2.. Все менингиомы характеризуются потерей хромосомы 22q, Спорадические множественные менингиомы обнаруживаются менее чем у 10% больных.

Локализация: Менингиомы выявляются преимущественно на основании черепа, в параселлярной области и оболочках, покрывающих полушария мозга. Большинство менингиом отличается медленным ростом и не сопровождается отеком мозга, поэтому клинические симптомы чаще связаны с компрессией тех или иных нервных структур. Например, при локализации на основании черепа отмечают повреждения черепномозговых нервов.

Макроскопически представляет солидный или дольчатый узел, покрытый тонкой капсулой, четко отграниченный от ткани мозга, в которую обычно вдается, плотно связан широким основанием с твердой мозговой оболочкой. Менингиома — опухоль паутинной оболочки, во многих случаях развивается из арахноидальных грануляций (участков паутинной оболочки вблизи венозных синусов), часто располагается рядом с сагиттальными синусами твердой мозговой оболочки, в зоне основания черепа, около обонятельной борозды или клиновидного гребня (середина передней поверхности тела клиновидной кости). Возможен рост из сосудистого сплетения желудочков мозга в виде интравентрикулярного новообразования.

Большинство менингиом гистологически являются доброкачественными, около 5% — атипические и 2% — злокачественные менингиомы. Выделяют несколько гистологических вариантовдоброкачественных менингиом, не имеющих прогностического значения. Среди атипических и злокачественных менингиом различают светлоклеточный, хордоидный, рабдоидный и папиллярный варианты, которые имеют наихудший прогноз. После ме-нингомэктомии могут развиваться рецидивы у 20% больных в течение 10 лет.

Опухоли периферических нервов. Невринома

Невринома (неврилеммома), возникает из шванновских клеток оболочек нервов,

Может локализоваться в полости черепа и позвоночном канале, в дистальных отделах периферических нервов. При внутричерепной локализации опухоль обычно располагается либо в мосто-мозжечковом углу и развивается из леммоцитов VIII пары нервов, либо вблизи верхушки пирамиды височной кости и поражает тройничный нерв в области большого полулунного гассерова узла.

При локализации в позвоночном канале невриномы обычно располагаются в области задних корешков, иногда приобретая форму песочных часов вследствие роста за пределы позвоночного столба.

Если невринома локализуется в дистальных отделах периферических нервов, то она может располагаться в мягких тканях или во внутренних органах.

Макроскопически опухоль представляет собой инкапсулированный узел обычно 2—3 см в диаметре. Описаны казуистические случаи гигантских неврином, весивших несколько килограммов.

Микроскопически различают два типа неврином по Антони: невриномы типа А и типа В. Невриномы типа А построены из вытянутых клеток,формирующих ритмические фигуры в виде параллельных рядов, которые разделены гомогенной эозинофильной безъядерной зоной. Такие структуры получили название телец Верокаи. Невриномы типа В тельца Верокаи не формируют. В них часто определяются миксоматозные участки, очаги ксантоматоза, порочно развитые сосуды, фиброз.

Малигнизация неврином наблюдается редко, более типичны злокачественные невриномы (неврогенные саркомы) периферических нервов, характеризующиеся повышением митотической активности и кистозным строением.




Rentgenogram | Статья Геморрагический инфаркт

Геморрагический инфаркт (ишемический инфаркт с геморрагической трансформацией) – инфаркт в основе которого лежит ишемизация нервной ткани с последующим достаточно быстрым развитием реканализации пораженного сосуда и формированием кровяного пропитывания на участке ишемического инсульта. Часто такой инфаркт возникает при кардиоэмболическом типе развития ишемии.

52 Рис.1 Следы геморрагического пропитывания на участке ишемического инсульта в виде гиперденсных ретикулярных зон в веществе мозга в отличии от области ишемического инсульта - гиподенсная зона справа. Былые стрелки обозначают зону ишемического повреждения, а жёлтые - область кровяного пропитывания.

53 Рис.2 На МРТ геморрагическое пропитывание выглядит как неоднородный, смешанный МР-сигнал с участками чередующегося повышенного и пониженного МР-сигнала по Т2 и Flair, а так же повышенного МР-сигнала на Т1 в подострую фазу. Былые стрелки обозначают зону ишемического повреждения, а жёлтые - область кровяного пропитывания.

54 Рис.3 На МРТ в режиме градиентного эхо отмечается отчётливо выраженное понижение МР-сигнала от участка геморрагического пропитывания.

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи

Артериальная аневризма

Аневризмы артерий головного мозга, структура, расположение, МР-признаки, диагностика, наблюдение, признаки разрыва и оценка эффективности лечения.

Артериовенозная мальформация

Артериовенозная мальформация (АВМ) - врожденный патологический сосудистый клубок большого количества мелких артерий и одной или двух расширенных дренажных вен, связанных напрямую, без капиллярного русла.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения с разрывом артерий, вен, сосудистой мальформации, фистулы или аневризмы, образованием кровоизлияния в мозг, верифицированное на визуализации

Ишемический инфаркт

Ишемический инфаркт (инсульт) – органическое поражение ЦНС, вызванное острым нарушением мозгового кровообращения с развитием ишемии нервной ткани и появлением инфаркта, сопровождающееся характерными морфологическими проявлениями на визуализации (МРТ и КТ)

Контрастное усиление при ишемическом инсульте

Контрастирование при ишемическом инсульте возникает в подострой фазе и может наблюдаться еще некоторое время в хронической фазе

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ишемического инсульта с другой органической патологией ЦНС

Последствия и исход ишемического инсульта

Последствия инсульта, перенесенного во взрослом возрасте сохраняются на всю жизнь в виде глиозных и атрофических изменений без тенденции к уменьшению или увеличению области поражения (исключение составляют лишь повторные и вновь возникшие инсульты, рядом со следами перенесенного ранее)

Типы ишемического инсульта (механизмы развития)

На основе морфологической оценки при визуализации в большинстве случаев удаётся заподозрить механизм развития церебральной ишемии с возможным установлением его причины.

Венозный инфаркт

Венозный инфаркт возникает при тромбозе мозговой вены или дурального синуса, при котором сохраняется артериальный приток, но отсутствует венозный отток.

Сосудистые заболевания

Амилоидная ангиопатия, болезнь Бинсвангера, Кавернозная ангиома, Варианты Виллизиева круга, трифуркация внутренней сонной артерии, гипоплазия мозговой артерии, осложнения в виде кровоизлияния, ишемии. Венозная ангиома, венозная дисплазия.


Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.

Геморрагическая трансформация инфаркта мозга - Неврология — LiveJournal

… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой.


Дефиниция. Термин «геморрагическая трансформация» (ГТ) отражает радиологические изменения, происходящие в инфаркте головного мозга, выявляемые при нейровизуализации - компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). ГТ инфаркта мозга расценивается большинством врачей как серьезное осложнение ишемического инсульта (ИИ), которое значительно ухудшает отсроченный прогноз и ограничивает возможности лечения и реабилитации (на неблагоприятный прогноз в случае развития ГТ указывают такие томографические признаки, как распространение геморрагии за пределы паренхимы мозга [интравентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния], а также наличие церебрального отека и масс-эффекта).

Чаще всего ГТ возникает при кардиоэмболическом подтипе ИИ, а также после проведения внутривенной тромболитической терапии (ТЛТ) и/или эндоваскулярного вмешательства у больных с острой окклюзией мозговых артерий, поэтому является одной из конечных точек безопасности в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). ГТ чаще возникает в сером веществе, особенно в коре головного мозга, из-за хорошо развитого коллатерального кровообращения (с которым связано увеличение реперфузионного повреждения).

Патогенез. По своей феноменологии ГТ является многофакторным патологическим процессом, который включает ишемию мозга, развитие коагулопатии, нарушение целостности ГЭБ и реперфузионное повреждение. Считается, что основным патофизиологическим механизмом развития ГТ является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). На экспериментальных моделях ИИ было показано, что снижение кровотока в питающей мозговой артерии и соответствующее уменьшение оксигенации тканей прежде всего влияют на микрососудистое русло. При этом наблюдаются повышение проницаемости и частичное разрушение ГЭБ, состоящего из эндотелиального слоя, базальной пластинки и периваскулярных астроцитов. В ответ на повреждение в микрососудистом эндотелии повышается экспрессия лейкоцитарных рецепторов адгезии, что сопровождается выбросом воспалительных цитокинов (интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α) и протеолитических ферментов (металлопротеиназ 1, 2, коллагеназы и эластазы). Это в свою очередь усугубляет дальнейшее повреждение базальной пластинки и приводит к образованию ее более крупных дефектов, что облегчает проникновение более крупных форменных элементов крови в мозговую ткань.




Введение тканевого активатора плазминогена замедляет процессы восстановления нормальной проницаемости за счет замедления образования комплексов тромбоциты-фибрин и прямого растворяющего действия на компоненты базальной пластинки гематоэнцефалического барьера. В связи с этим во всех крупных исследованиях системной тромболитической терапии (ECASS, NINDS, ATLANTIS) отмечалось повышение частоты геморрагической трансформации до 6,4% в сравнении с группой плацебо. Дополнительное влияние на целостность микрососудистого русла оказывают факторы, предрасполагающие к микроангиопатии: пожилой возраст, высокое артериальное давление (АД), сахарный диабет, церебральная амилоидная ангиопатия и непосредственно объем ишемического повреждения мозга.

Классификация. Основаниями для классификации ГТ служат [1] нейровизуализационные критерии и [2] сопутствующее неврологическое ухудшение. При нейровизуализации традиционно различают [1] геморрагические инфаркты (ГИ), которые представляют собой петехиальные геморрагии в зоне инфаркта, и [2] паренхиматозные гематомы (ПГ). Недостатки такого подхода - отсутствие однозначного разграничения между ПГ внутри и вне зоны инфаркта и четких критериев классификации субарахноидальных, субдуральных и внутрижелудочковых кровоизлияний. Для решения этих проблем была предложена расширенная гейдельбергская классификация, которая встретила всестороннее одобрение со стороны представителей ведущих РКИ по эндоваскулярным технологиям при ИИ:




Сопутствующее клиническое ухудшение позволяет подразделить ГТ на [1] асимптомную и [2] симптомную (сГТ). Связь ГТ с неврологическим ухудшением не всегда очевидна, т.к. существуют различные определения такого ухудшения и само ухудшение может произойти по причине, не имеющей отношения к ГТ. В РКИ по ТЛТ был предложен ряд дефиниций сГТ. Определения сГТ зависят от нейровизуализационных характеристик и степени неврологического ухудшения (подробнее в статье «Гемор-рагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов, 2019 [см. «источники» в конце поста]). С учетом патогенеза ГТ также можно подразделить на [2] раннюю, возникающую в первые 18 - 24 ч от начала ИИ, и [2] отсроченную.

Факторы риска. За последние годы достоверно установлен ряд клинических предикторов ГТ у больных с ИИ. Тяжесть инсульта, объем инфаркта и время до реперфузии в значительной степеникоррелируют с ГТ. Как правило, клиническая тяжесть ИИ ассоциирована с объемом инфаркта. Время от начала ИИ до реперфузии является ключевым фактором, определяющим вероятность развития ГТ вне зависимости от применения ТЛТ. По экспериментальным и клиническим данным установлено, что реканализация, возникшая за пределами 6 ч от начала ишемии мозга, является независимым предиктором ГТ. К другим факторам риска ГТ относятся возраст, систолическое артериальное давление (АД), артериальная гипертензия, уровень гликемии и использование антиагрегантов. Метаанализ 55 клинических исследований показал, что ГТ после ТЛТ ассоциирована с пожилым возрастом, тяжелым инсультом, гипергликемией, фибрилляцией предсердий (ФП), застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, предшествующим лечением антиагрегантами, лейкоареозом и острыми очагами ишемии при КТ до начала лечения. Эти клинические данные согласуются с экспериментальными моделями инсульта.

Диагностика. Для диагностики любой [формы] ГТ необходимо проводить нейровизуализацию в динамике. КТ и МРТ обладают одинаковой чувствительностью в выявлении ПГ. Однако ГИ чаще выявляются при высокопольной МРТ, [!!!] особенно с использованием градиентных режимов T2*-GRE и SWI/SWAN, поэтому частота обнаружения ГТ при МРТ в целом выше.



ГТ (КТ и МРТ) на radiopaedia.org [перейти]

Обратите внимание! Необходимо тщательно мониторировать пациентов с ИИ [в остром периоде] после ТЛТ и/или эндоваскулярного вмешательства, а также тех, у кого имеется высокий прогнозируемый риск ГТ (большинство сГТ при ИИ возникают в первые 24 ч и только около 10 - 15% - после 24 ч; несмотря на то, что любая ГТ может возникнуть через 7 суток и позже, большинство сГТ после ТЛТ возникают в течение первых 36 ч; связь сГТ с коагулопатией, обусловленной ТЛТ, за пределами 36 ч кажется маловероятной; спонтанная ГТ без применения ТЛТ является следствием ишемического повреждения ГЭБ и возникает, главным образом, в течение первых 2 недель после ИИ). Для раннего выявления ГТ необходимо проводить своевременную и регулярную нейровизуализацию в динамике. ПГ-2 чаще всего ассоциированы с высокой летальностью и неблагоприятным функциональным исходом.


Подробнее о ГТ в следующих источниках:

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональ-ный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»; ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», Казань; Елабужский институт (филиал) ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», г. Елабуга (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2019) [читать];

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга в постинсультном периоде (клиническое наблюдение)» В.В.Гудкова, Л.В.Губский, И.Л.Губский, Г.В.Панов, Н.Н.Волкова, А.К.Никогосова, Т.А.Логунова, А.Г.Гуцалюк, В.П.Подерина, Е.И.Кимельфельд, Е.В.Усанова; ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва; ГБУ Госпиталь для ветеранов войн №3 ДЗМ, Москва; ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва (журнал «Consilium Medicum» №2, 2016) [читать];

статья «Возможность прогнозирования развития геморрагической трансформации при реперфузионной терапии ишемического инсульта в популяции пациентов Свердловской области» Праздничкова Е.В., Алашеев А.М., Белкин А.А., Волкова Л.И.; «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург; ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Екатеринбург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2015) [читать]

Что значит геморрагическое содержание. Лечение геморрагического синдрома

Последствия геморрагии зависят от ее степени тяжести. Иногда это не приводит к серьезным последствием, а иногда способно вызвать малокровие и даже привести к летальному исходу. Если кровь накапливается внутри тканей организма, это приводит к сдавливании внутренних органов, что нарушает их функциональность. Так как само по себе кровотечение является последствием заболевания, то врачевать нужно саму причину. Соответственно для такого явления как геморрагия, лечение будет должно быть назначено специалистом после тщательного обследования.

Геморрагии в месте инъекции

Геморрагии в месте инъекции появляются после отдельных препаратов или вследствие геморрагических заболеваний. Существует метод, которым можно установить проницаемость стенки сосудов: в кожу вводится 1-2 мл физраствора, после чего происходит наблюдение за проявлением геморрагий. Такой метод получил название симптом Гесса (британский ученый, 19 век).

Геморрагии на коже

Геморрагии на коже проявляются из-за кровоизлияний, когда кровь поступает в ткани дермы. Такие геморрагии могут быть следующих типов:

Подкожные гематомы: кровоизлияния в ткани под верхним слоем дермы. Образующиеся пустоты под кожей заполняются свернувшейся кровью. На месте гематомы образуется припухлость меняющая цвет со временем с ярко красно-синего на желто-зеленый;

Экхимозы (кровоподтеки): имеют различные размеры и появляются вследствие подкожных кровоизлияний;

Петехии: капиллярные кровоизлияния на коже. Такие точечные геморрагии имеют размер от точки, оставленной глеевой ручкой, до фасоли.

Геморрагии в желудке

Кровотечение в желудке может быть следствием геморрагического эрозийного гастрита. Однако геморрагии в желудке не являются единственным симптомом заболевания. У больного может наблюдаться эрозивные и воспалительные изменения слизистой и высокая секреция желудка. Иногда кровотечения могут быть обусловлены высокой проницаемости стенок сосу

Геморрагический синдром — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Геморрагический синдром, или склонность к кожной геморрагии и кровоточивости слизистых оболочек, возникает как следствие изменений в одном или нескольких звеньях гемостаза. Это может быть поражение сосудистой стенки, нарушение структуры, функции и количества тромбоцитов, нарушение коагуляционного гемостаза. При определении причин кровоточивости необходимо учитывать, что одни виды патологии часты, другие — редки, а третьи — крайне редки. Из наследственных нарушений гемостаза наиболее часто в терапевтической практике встречаются тромбоцитопатии, гемофилия A, болезнь Виллебранда, гемофилия В, из сосудистых форм — телеангиэктазия. Причиной приобретенных форм геморрагического синдрома наиболее часто становятся вторичная тромбоцитопения и тромбоцитопатии, ДВС-синдром, дефицит факторов протромбинового комплекса и геморрагический васкулит. Другие формы редки или очень редки. Следует учитывать, что в последние годы все чаще нарушения гемостаза и, как следствие, геморрагический синдром связаны с приемом лекарственных препаратов, нарушающих агрегацию тромбоцитов (антиагреганты) и свертываемость крови (антикоагулянты), а также психогенные формы — невротическая кровоточивость и синдром Мюнхгаузена.

Различают 5 типов геморрагического синдрома.

  • Гематомный. Наблюдается дефицит VIII,IX,XI факторов свёртывания крови. Типичен для гемофилии А и В, характеризуется возникновением болезненных напряженных кровоизлияний в мягкие ткани и суставы, постепенным развитием нарушений функции опорно-двигательного аппарата. Характерно позднее кровотечение после нескольких часов после травмы.
  • Петехиально-пятнистый (синячковый). Наблюдается дефицит II,V,X факторов свёртывания крови. Возникает при тромбоцитопении, тромбоцитопатии, нарушении свертывающей системы (гипо- и дисфибриногенемия, наследственном дефиците факторов свертывания).
  • Смешанный (микроциркуляторно-гематомный). Развивается при тяжелом дефиците факторов протромбинового комплекса и фактора XIII, болезни Виллебранда, ДВС-синдроме, передозировке антикоагулянтов и тромболитиков, появлении в крови иммунных ингибиторов факторов VIII и IX и характеризуется сочетанием петехиально-пятнистых кожных геморрагии с отдельными большими гематомами в забрюшинном пространстве, стенке кишечника. В отличие от гематомного типа, кровоизлияние в полость суставов возникает крайне редко. Синяки могут быть обширными и болезненными. А также дефицитом 7 фактора свёртывания крови.
  • Васкулито-пурпурный тип. Наблюдается при инфекционных и иммунных васкулитах, легко трансформируется в ДВС-синдром и характеризуется геморрагией в виде сыпи или эритемы на воспалительной основе, возможным присоединением нефрита и кишечного кровотечения.
  • Ангиоматозный тип. Развивается в зонах телеангиэктазий, ангиом, артериовенозных шунтов и характеризуется упорными локальными геморрагиями, связанными с зонами сосудистой патологии.

С определённой долей вероятности предположить патологию сосудисто-тромбоцитарного или коагуляционного звена гемостаза можно по особенностям геморрагических проявлений.

Признаки нарушения сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза

Клинический признак Изменения коагуляционного

гемостаза

Изменения сосудисто-

тромбоцитарного гемостаза

Петехии Редки Характерны
Расслаивающие гематомы Характерны Редки
Поверхностные экхимозы Чаще большие одиночные Обычно небольшие множественные
Гемартрозы Характерны Редки
Запаздывающая кровоточивость Обычна Редка
Кровотечение из порезов и царапин Минимальное Длительное, часто интенсивное
Пол пациентов 80-90 % у мужчин Несколько чаще у женщин
Указание на семейный анамнез Часто Крайне редко

Начальным этапом дифференциальной диагностики геморрагического синдрома всегда является подсчет тромбоцитов периферической крови и простейшие коагуляционные тесты.

  • «Руководство по внутренним болезням для врача общей практики» под ред. Ф. И. Комаров, 2007, ISBN 5-89481-367-0

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о