каким образом они провоцируют болезнь

Раковые заболевания несут смертельную угрозу для жизни человека, при этом даже при благоприятном течении ситуации и успешно проведенном лечении большое количество клеток злокачественно поражены.

Это не только снижает основную функциональность органа, где происходят необратимые процессы, но и крайне негативно сказывается на общем состоянии здоровья пациента. К таким аномалиям относят и лейкоз.

О заболевании

Лейкоз – это опухоль злокачественной природы происхождения, поражающая костные ткани мозга, систему кровообращения, лимфоузлы, а на этапе метастазирования – печень, селезенку.

Может иметь как первичное проявление – раковые клетки развиваются непосредственно в головном мозге, а затем, постепенно поражают отделы организма, так и вторичное – болезнь проникает в орган вместе с метастазами, изначально зародившись в другом отделе организма.

Как развивается заболевание

Лейкозом болеют в основном, дети и люди преклонного возраста. Патология развивается поэтапно. Период от начала развития новообразования до появления первичной симптоматики составляет несколько месяцев – именно столько нужно, чтобы концентрация раковых клеток достигла предельной точки, и онкология себя проявила.

Уровень гаммаглобулина резко падает, что снижает иммунитет и способность сопротивляться внешним раздражителям. На фоне болезни возникают частые инфекционные воспаления, вирусные недуги. По мере прогрессирования патологии наблюдается увеличение селезенки, число тромбоцитов, не пораженных раком, становится минимальным, а пациента сопровождают плохо купируемые кровотечения.

На фоне этого резко возрастает показатель лейкоцитов плазмы, содержащихся в костном мозге и крови больного.

Лимфатическая система начинает давать сбой, узлы увеличиваются в размерах многократно. Зашкаливание лейкоцитного уровня провоцирует кровоизлияния сетчатки глаза, невралгии и инсульта. Конечной стадией считается обширное метастазирование и мозговое кровоизлияние.

Провоцирующие факторы

Ученые всего мира до сих пор спорят, насколько основные причины, провоцирующие развитие заболевания, таковыми являются на самом деле. Но, тем не менее, выявлена связь описанных ниже признаков с диагностированием у пациента рака крови.

При этом важно понимать, что лейкоз не считается заразным недугом, поскольку пораженная кровь одного человека никаким образом не может воздействовать на другого.

Наследственность

Не смотря на то, что этот факт не является первостепенной причиной развития аномалии, он весьма часто находит здесь свое проявление.  В основном, это относится к хронической форме течения заболевания.

Там, где были случаи диагностирования у больного острого типа лейкоза, риск повторного, генетического проявления патологии у последующих поколений возрастает в несколько раз. При этом по наследству передается не сама опухоль, а предрасположенность к генным структурным изменениям.

Ученые выявили определенный вид патогенных микроорганизмов, которые встраиваются в ДНК. Именно благодаря этим процессам здоровые ткани мутируют в злокачественные. Не последнюю роль в этом играет раса человека и климатическая зона проживания.

Сопутствующие болезни

Преобразование здоровых ранее клеток в мутирующие могут вызвать провоцирующие заболевание диагнозы:

  • синдром Тернера – заболевание, характеризующееся хромосомными аномалиями генетического уровня строения ДНК;
  • синдром Дауна – имеет ту же природу, с разницей в генетических изменениях психического состояния коры головного мозга. Патология врожденная, на фазе активизации ее роста провоцирует рак крови, стимулируя избыточное развитие клеток – мутантов в кровяных тельцах;
  • синдром Блюма – аутосомно-рецессивная аномалия, многократно повышающая восприимчивость организма человека к солнечным лучам, ультрафиолетовому воздействию и вызывающая нестабильность процессов деления ДНК;
  • синдром Фанкони – заболевание, нарушающее состав крови, вызывающее анемию критической стадии, вызванную недостаточной выработкой кровяных клеток.

Дефекты иммунной системы

Низкий иммунитет – это серьезная угроза поражения организма тяжелыми патологиями, поскольку сопротивляемость его резко снижается и система больше не справляется со своей ролью.

Подтверждением тому является факт, что среди людей, больных СПИДом, зарегистрировано огромное количество пациентов, пораженных лейкозом.

Инфекционно-вирусные заболевания

Вирусы и инфекции влияют на развитие патологии следующим образом. Попадая в клетки тканей, они дают сбой в структурном содержании ДНК человека. Благодаря тому, что величина патогенов микроскопична, они легко проникают в молекулярную решетку клеток и начинают разрушать ее строение.

Попадая в костный мозг, вирусы запускают процессы хромосомного деления в процессе клеточного роста и регенерации. Результатом таких действий и является развитие опухолевых онкологий. Чаще всего они вызывают острую форму рака, которая протекает быстро и агрессивно.

Если заболевание вызвано инфекционными проявлениями, лейкоз можно вылечить только на этапе ранней диагностики, когда необратимые процессы еще не слишком активны. Чаще всего с такой ситуацией складываются маленькие пациенты онкологических клиник – взрослые от таких рецидивов ОРВИ страдают намного реже.

Химические препараты

Частой причиной развития аномальных процессов, вызывающий лейкоз, является некорректное или слишком длительное применение химических медикаментозных препаратов определенного спектра действия.

К ним относят лекарства группы пенициллина – этот антибиотик уже на протяжении сотни лет успешно применяется для лечения большого количества достаточно сложных заболеваний, цитостатические компоненты.  Левомицитин, эритромицин, целофоспарины – эти средства так же могут стать невольными провокаторами хромосомного деления клеток.

Кроме того, существует ряд препаратов, которые используются в процессе проведения химиотерапии при лечении онкологии. Их применение может негативно сказаться на состоянии здоровья и вызвать белокровие.

Доказано влияние пестицидных компонентов, соединений бензола, а так же схожих с ним по составу, химических веществ, применяемые в бытовых целях.

Лучевое воздействие

Лучевое воздействие врачи-онкологи трактуют как инсоляцию. Давно доказано негативное влияние солнца в его избыточной концентрации на процессы клеточной ДНК – мутации.

Проникая в глубокие слои тканей, солнечные лучи разрушают закономерность клеточного деления. К счастью, атмосферный фон планеты «устроен» таким образом, что в огромной степени защищает все живое на Земле от таких пагубных влияний, пропуская сквозь себя только минимальную дозу излучения.

Однако высокий уровень технического прогресса существенно испортил целостность озонового слоя, являющегося природным катализатором энергии этого мощного «светила».

Многочисленные его разрывы привели к тому, что излучение, просочившись сквозь озоновые дыры, поражает живые организмы, населяющие планету. На человеке солнечный негатив проявляется развитием злокачественных опухолей.

Подобный эффект возникает так же при слишком частом посещении солярия, когда нарушаются временные нормы принятия солнечных ванн.

Кроме того, лучевое воздействие больно может получить при наличии у него опухоли иного органа, которому ранее была назначенная курсовая лучевая терапия как метод устранения образования. В такой ситуации к уже имеющемуся раковому диагнозу может добавиться лейкоз.

Гормональные сбои

Гормональные сбои могут быть спровоцированы различными причинами, при этом их влияние на состав крови в любом случае будет ощутимым. И эффект этот, в основном, негативный.

Преобладание или недостаток, каких – либо гормональных компонентов нарушает полноценное течение процессов регенерации клеток крови, тормозит их воспроизводство в полном объеме, вызывая дефицитсодержащие ситуации, которые ухудшают процессы кроветворения.

Психологические проблемы, стрессы, депрессия

Любые расстройства психического и психологического плана неизбежно оказывают влияние на подкорку головного мозга. Постоянные стрессы, затяжные депрессии приводят к недополучению этим органом достаточного количества кислорода, мозговая деятельность при этом нарушается, возникают застойные явления.

Хромосомное повреждение вызывает опухоли, которые впоследствии путем попадания в кровь, вызывают лейкоз.

Люди в группе риска

Для определенных форм заболевания существуют свои группы риска:

  • лимфобластный лейкоз в остром его проявлении – чаще всего поражает маленьких детей, получивших патологию генетическим путем. В основном, это пациенты до пятилетнего возраста;
  • молодые люди до 30 лет наиболее подвержены миелобрастному виду недуга. При этом заболевание, как правило, агрессивно, протекает стремительно, а прогноз на успешное излечение крайне неблагоприятен;
  • люди старшей возрастной группы болеют хроническими формами рака крови, при которых переход из одной его стадии в другую может быть достаточно продолжительным, и порой длится годами.

При этом половая принадлежность человека не играет никакой роли в соотношении заболеваемости – рак выявляют в одинаковой степени, как у мужчин, так и у женщин.

Более подвержены данной патологии люди со светлым типом кожи, а так же те, кто проживает в южных климатических широтах, где воздействие солнечного излучения многократно превышает предельно допустимую концентрацию.

Подробнее о лейкозе можно узнать из этого видео:

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

ЛЕЙКОЗ — Справочник по болезням

мед.

Лейкоз (лейкемия) — системное заболевание крови, характеризующееся замещением нормального костномозгового кроветворения пролиферацией менее дифференцированных и функционально активных клеток — ранних предшественников клеток лейкоцитарного ряда.

Классификация:. По течению заболевания различают хронический и острый лейкозы

● Острый. Без лечения приводят к смертельному исходу в течение недель или месяцев. Если проводить лечение, прогноз для детей часто благоприятен. Морфологический субстрат — властные клетки

● Хронический. Больные живут без лечения в течение нескольких месяцев и лет. Хронические лейкозы трансформируются в неподдающиеся лечению острые формы (властный криз). Морфологический субстрат — лейкемические клетки, более дифференцированы и функционально активнее властных клеток. Выделяют

● Хронический миелолейкоз

● Хронический лимфолейкоз и волосатоклеточный лейкоз

● Полицитемия истинная

● Остеомиелофиброз

● Парапротеинемические гемобластозы, характеризующиеся секрецией патологического белка парапротеина

● Миелома множественная

● Макроглобулинемия Валъденстрёма

● Болезнь тяжёлых цепей.

.

Факторы риска

● Ионизирующее излучение

● Воздействие химических (в т.ч. лекарственных) веществ

● Бензол

● Продукты перегонки нефти

● Цитостатики и некоторые другие ЛС

● Иммунодефи-циты

● Вирусы (например, вирус Эпстайна-Барр)

● Наследственные хромосомные дефекты (различные транслокации, инверсии, делеции и т.д.).

Патогенез обусловлен нарушением синтеза ДНК кроветворной клетки, изменением генетического кода, бесконтрольными ростом и дифференцировкой определённого клона кроветворных клеток. Особенность — постепенное прогрессирование опухолевого процесса (опухолевая прогрессия). Проявления

● Угнетение нормального кроветворения

● Смена дифференцированных клеток недифференцированными

● Лейкемизация (инфильтрация властными клетками) других некроветворных органов

● Резистентность лейкозных клеток к химиотерапии

● Гетерогенность лейкозных клеток в разных очагах пролиферации.

См. также: Болезнь тяжёлых цепей, Лейкоз волосатоклеточный (п1), Лейкоз острый, Лимфолейкоз хронический, Макроглобулинемия Вальденстрема(п1), Миелолейкоз хронический, Миелома множественная, Остеомиелофиброз, Полицитемия истинная МКБ. С81-С96 Злокачественные новообразования лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей

Примечание: Хронический миелолейкоз, полицитемию истинную, Остеомиелофиброз, а также тромбоцитоз идиопатический относят к миелопролиферативным заболеваниям, характеризующимся гиперплазией миелоидной ткани.

Источник: Справочник-путеводитель практикующего врача на Gufo.me


Значения в других словарях

  1. лейкоз — орф. лейкоз, -а Орфографический словарь Лопатина
  2. лейкоз — Лейкоз (лейкемия) — системное заболевание крови, характеризующееся замещением нормального костномозгового кроветворения пролиферацией менее дифференцированных и функционально активных клеток — ранних предшественников клеток лейкоцитарного ряда. Медицинский словарь
  3. лейкоз — сущ., кол-во синонимов: 10 алейкемия 2 белокровие 4 болезнь 995 заболевание 339 лейкемия 4 лимфаденоз 2 миелолейкоз 1 опухоль 336 тромбоцитемия 2 эритромиелоз 5 Словарь синонимов русского языка
  4. лейкоз — -а, м. мед. То же, что лейкемия. [От греч. λευκός — белый] Малый академический словарь
  5. лейкоз — Лейкоз, лейкозы, лейкоза, лейкозов, лейкозу, лейкозам, лейкоз, лейкозы, лейкозом, лейкозами, лейкозе, лейкозах Грамматический словарь Зализняка
  6. лейкоз — ЛЕЙКОЗ, а, м. Опухолевое заболевание кроветворной ткани. | прил. лейкозный, ая, ое. Толковый словарь Ожегова
  7. Лейкоз — (от греч. leukós — белый) лейкемия, белокровие, опухолевое системное заболевание кроветворной ткани. При Л. происходит нарушение кроветворения (См. Большая советская энциклопедия
  8. лейкоз — ЛЕЙКОЗ -а; м. [от греч. leukos — белый] Мед. = Лейкемия. Больной лейкозом. Л. излечим. ◁ Лейкозный, -ая, -ое. Л. больной. Толковый словарь Кузнецова
  9. лейкоз — ЛЕЙКОЗ а, м. leucose f. спец. Заболевание кроветворных органов; лейкемия. БАС-1. Прогностическое изучение болезней выявило с довольно значительной степенью точности болезни безусловно неизлечимые, как например, лейкозы. 1962. БМЭ 26. — Лекс. БСЭ-2: лейкоз. Словарь галлицизмов русского языка
  10. лейкоз — лейкоз м. Болезнь кроветворной системы, характеризующаяся изменением строения, свойств и соотношения кровяных элементов; белокровие, рак крови, лейкемия. Толковый словарь Ефремовой
  11. Лейкоз — (leucosis; Лейк- + -оз; син.: белокровие — устар., лейкемия — устар.) общее название опухолей, возникающих из кроветворных клеток и поражающих костный мозг. Лейкоз базофильный (l. Медицинская энциклопедия
  12. ЛЕЙКОЗ — ЛЕЙКОЗ (лейкемия — белокровие) — опухолевые заболевания кроветворной ткани с поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения, увеличением лимфатических узлов и селезенки, изменениями в картине крови и другими проявлениями. Большой энциклопедический словарь
  13. лейкоз — Лейк/о́з/. Морфемно-орфографический словарь

Острые миелобластные лейкозы — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Острые миелобластные лейкозы — группа острых миелоидных лейкозов со злокачественным ростом миелобластов.

Франко-американско-британская классификация[править | править код]

По франко-американо-британской (FAB) классификации, к острым миелобластным лейкозам относятся восемь типов миелоидных лейкозов — минимально-дифференцированный острый миелобластный лейкоз (M0), острый миелобластный лейкоз без признаков созревания (M1), острый миелобластный лейкоз с признаками созревания (М2), промиелоцитарный, или острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ) (М3), острый миеломоноцитарный лейкоз (М4), миеломоноцитарный сочетанный с эозинофилией костного мозга (М4ео), острый монобластный лейкоз (M5a) или острый моноцитарный лейкоз (M5b), острые эритроидные лейкозы, включая эритроцитарный лейкоз (M6a) и очень редкий чистый эритроидный лейкоз (M6b), острый мегакариобластный лейкоз (М7) и острый базофильный лейкоз (М8).[1]

Описываются наблюдения развития острого миелобластного лейкоза у людей, подвергшихся радиационному воздействию, контактирующих с бензолом (кожевенная индустрия в Турции, производство синтетических клеев и др.), принимавших цитостатические препараты, а также у страдающих наследственными заболеваниями — синдромом Дауна, анемией Фанкони, синдромом Блума.

Опухолевые клетки имеют типичные для миелобластов цитохимические маркеры: ШИК-положительную диффузно окрашенную цитоплазму, содержат липиды, пероксидазу, эстеразы. Опухолевые клетки инфильтрируют костный мозг, приобретающий макроскопически пиоидный вид, селезёнку, печень, лимфатические узлы, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Инфильтрация тканей опухолевыми клетками сопровождается язвенно-некротическими и геморрагическими осложнениями. В 1/3 случаев лейкозные инфильтраты обнаруживаются в легких («лейкозный пневмонит»), в 1/4 — в оболочках мозга («лейкозный менингит»). По иммунологическим фенотипам выделяют 6 вариантов заболевания.

Больные умирают от кровоизлияния в головной мозг, желудочно-кишечных кровотечений и инфекционных осложнений.

Лечение цитостатиками изменило проявления заболевания, удлинило жизнь больным.

За последние 10 лет благодаря применению новых подходов к лечению детей с ОМЛ с включением новых химиотерапевтических агентов и ТКМ удалось увеличить выживаемость больных до 50%. Источник

  • Патологическая анатомия. Курс лекций. Под ред. В. В. Серова, М. А. Пальцева. — М.: Медицина, 1998
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. СПб.: «Элби-СПБ», 2005

Гемобластозы
Лейкозы
Острые лейкозы

Гемобластозы — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Гемобластозы (лат. haemoblastosis; др.-греч. αἷμα «кровь» + βλαστός росток, зародыш + -osis) — опухолевые (неопластические) заболевания кроветворной и лимфатической ткани.

Гемобластозы подразделяют на системные заболевания — лейкозы, а также регионарные — лимфомы.

Отличия между лейкозами и лимфомами заключаются не только в наличии или отсутствии системности поражения. В терминальной стадии лимфомы дают обширные метастазы, в том числе и в костный мозг. Но при лейкозах костный мозг поражается первично, а при лимфомах — вторично в результате метастазирования. При лейкозах опухолевые клетки, как правило, обнаруживаются в крови, поэтому в литературе используется термин для обозначения лейкозов, предложенный ещё Р. Вирховом — «лейкемия».

Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани в числе пяти самых распространенных опухолей человека. Среди опухолей детей первых 5 лет жизни на их долю приходится 30 % случаев.

Факторы, способствующие возникновению гемобластозов.

  • Разнообразные мутагенные факторы экзогенного и эндогенного происхождения.
  • Наследственность. Её роль подтверждается частым развитием лейкозов у людей с наследственными заболеваниями со спонтанными разрывами хромосом (болезнь Дауна, Блума, анемия Фанкони), с нерасхождением половых хромосом (болезни Клайнфельтера, Тернера), а также существованием «лейкозных семей». Нередко лейкозы развиваются у пациентов с наследственными дефектами иммунитета (атаксия-телеангиэктазия, или синдром Луи-Бар, синдром Вискотта-Олдриджа, болезнь Братона).
  • Ионизирующая радиация. Её роль доказывается наблюдениями за пациентами, заболевшими лейкозами и лимфомами через определенное время после атомной бомбардировки Японии, аварий на АЭС, ядерных испытаний. Описаны случаи заболеваний у людей, получавших радиотерапию, а также у врачей-радиологов. Известен цитогенетический маркер радиационного поражения — кольцевидная хромосома. Достоверно установлена связь между радиационным поражением и развитием острого и хронического миелолейкоза, острого эритромиелолейкоза и острого лимфобластного лейкоза у детей.
  • Химические канцерогены. Их роль доказывается данными экспериментов, наблюдениями за пациентами, работавшими на вредных предприятиях с использованием бензола, а также за больными, получавшими цитостатическую терапию по поводу других онкологических заболеваний. Использование таких цитостатических препаратов, как мелфалан, азатиоприн, лейкеран, миелосан, антибиотика левомицетина, может приводить к возникновению острого и хронического миелолейкоза, острого миеломонобластного лейкоза и эритромиелоза.
  • Вирусы. В развитии гемобластозов человека доказано участие двух вирусов: вируса Эпштейна — Барр (африканская лимфома Беркитта) и T-лимфоцитарного вируса лейкоза человека первого типа (T-клеточная лимфома и клеточные лейкозы). Имеются экспериментальные данные, указывающие прямое канцерогенное действие вирусов на гемопоэтические клетки посредством вирусных онкогенов. Однако, в большинстве ситуаций внедрение вирусов в клетку вызывает лишь иммортализацию (бессмертие) последней, на фоне которой возникают дополнительные перестройки генома, ведущие к злокачественной трансформации (многоступенчатый канцерогенез).

Всё множество этиологических факторов, воздействуя на стволовые и полустволовые гемопоэтические клетки, приводят к одинаковым результатам — злокачественной трансформации.

Например, при лимфоме Бёркитта происходит реципрокная транслокация между хромосомами 8 и 14q32. Клеточный онкоген c-myc из хромосомы 8 перемещается на хромосому 14 и попадает в зону действия генов, регулирующих синтез тяжёлых цепей иммуноглобулинов. Описанные изменения сочетаются также с точечной мутацией N-ras.

При хроническом миелолейкозе нередко встречается филадельфийская хромосома, образовавшаяся в результате реципрокной транслокации между хромосомами 9 и 22. Образуется новый ген-гибрид c-abl-bcr, белковый продукт которого обладает тирозинкиназной активностью. Онкогены обычно встраиваются в разрывы хромосом. Так, при B-лимфоцитарных лимфомах и лейкозах происходят разрывы в хромосоме 14 в локусе 32q, где локализуются гены тяжёлых цепей иммуноглобулинов. При T-лимфоцитарных лейкозах и лимфомах — в локусе 11q гена α-цепей рецепторов T-лимфоцитов.

Развитие гемобластозов начинается с малигнизации одной стволовой или полустволовой клетки, дающей пул опухолевых клеток. Это означает, что все гемобластозы имеют моноклоновое происхождение. Моноклоновость происхождения подтверждается экспериментальными и клиническими данными по обнаружению во всех опухолевых клетках одного и того же больного клоновой метки — хромосомной или изоферментной. Например, во всех опухолевых клетках при хроническом миелолейкозе присутствует филадельфийская хромосома.

Стволовые клетки составляют примерно 0,01-0,001 % всей популяции костномозговых клеток. Рост и дифференцировка стволовых и полустволовых клеток-предшественниц управляются факторами роста и стромальным микроокружением. Это подтверждается экспериментами с клеточными культурами, где рост и дифференцировка клеток происходят только в присутствии факторов роста или стромальных клеток.

Многочисленные работы по изучению морфологии и клеточной кинетики гемобластозов (в первую очередь лейкозов) показали, что при их развитии происходит не только малигнизация на уровне стволовых и полустволовых клеток-предшественниц, но также развивается блок дифференцировки в пуле опухолевых клеток.

  • Краткая Медицинская Энциклопедия — Петровский Б.В., 1984
  • Патологическая анатомия. Курс лекций. Под ред. В. В. Серова, М. А. Пальцева. — М.: Медицина, 1998

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о