Содержание

прогноз для жизни и лечение

атрофический гастрит прогнозЧтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии

Атрофический гастрит является одной из наиболее сложных форм заболевания. Пациенты, которым был поставлен такой диагноз, часто сталкиваются с обескураживающий информацией по поводу его прогнозов. Прогноз для жизни при атрофическом гастрите бывает неутешителен, он пугает тем, что есть вероятность трансформации заболевания в рак желудка. Своевременно оставленный диагноз, регулярное посещение гастроэнтеролога и грамотно подобранный план лечения помогает определить позитивное направление, при котором не случится значительного ухудшения состояния больного.

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите

Атрофический гастритАтрофический гастрит — это осложненная гистологическая вялотекущая патология, которая провоцирует хроническое воспаление слизистой оболочки желудка

Атрофический гастрит — это осложненная гистологическая вялотекущая патология, которая провоцирует хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Сопровождается атрофией с последующей утратой железистых клеток и замещением их эпителием подобным кишечной оболочке.

Заболевание прогрессирует при инфицировании организма бактерией хеликобактер пилори и развитии аутоиммунных процессов, ведущих к самоуничтожению клеток. Может осложняться присутствием в организме штамма Эпштейна-Барра (герпесной вирусной инфекции IV типа). При диагнозе атрофический гастрит прогноз для жизни можно качественно сделать только на основании лабораторных и эндоскопических исследований.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов.

Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.

Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Прогнозируемые риски

Заболеванию могут быть подвержены все слои населения, независимо от пола и возраста. По результатам исследований, проводимых Всемирной Организацией Здравоохранения, им страдает около двенадцатой части населения, в разной степени тяжести. Чтобы сделать прогноз на течение заболевания, нужно мнение высококвалифицированного гастроэнтеролога. На основании всех имеющихся данных, специалист делает выводы о текущем состоянии пациента, дает заключение о том, насколько болезнь осложняет анамнез, будет ли болезнь протекать благополучно или в сопровождении комплекса осложнений.

Данных о снижении продолжительности жизни, при условии соблюдения рекомендаций специалистов, поддержании назначенного лечения, не зафиксировано.

Прогноз ухудшается по мере продвижения по возрастной группе. Метапластические процессы происходят намного стремительнее и приводят к малигнизации в подавляющем большинстве случаев. Люди старше 50 лет страдают от осложнений намного чаще молодых.

Варианты развития заболевания и прогноз дальнейшего течения

атрофический гастрит прогнозЧтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии

Чтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии. Процесс лечения должен проходить под контролем квалифицированного специалиста. Постоянный мониторинг состояния, наблюдение у врача, регулярные обследования входят в обязательные факторы при составлении прогноза для пациентов с подобным диагнозом. Теоретически, естественное течение болезни развивается по двум сценариям.

  • При первом варианте длительный вялотекущий хронический гастрит вызывает значительное снижение тонуса функций желудка, отвечающих за кислотообразование. Это приводит к необходимости прибегнуть к заместительной терапии, чтобы избежать нарушения пищеварительной функции. При недостаточном внимании, отсутствии лечебных и профилактических мероприятий вероятность возникновения раковой опухоли колеблется в пределах 10%.
  • Второй вариант провоцирует сбой в клеточном обновлении эпителия желудка, который появляется на фоне постоянного очага воспаления слизистой оболочки. В результате атрофировавшиеся клетки мутируют и превращаются в мишени для вредоносного влияния канцерогенных веществ. Как следствие, клеточный эпителий слизистой оболочки заменяется на атипичный для желудка диспластический или опухолевый. При неблагоприятном дальнейшем течении заболевания специалисты прогнозируют развитие раковой опухоли желудка, риск прогрессирования в 5 раз выше, чем при обычном гастрите.

Плановые мероприятия для благоприятного прогноза

Прогноз при атрофическом гастрите для жизни человека играет весомую роль. Он позволяет составить правильный план лечения, который поможет избежать осложнений или минимизировать их последствия. Оценка и прогнозирование развития стадий атрофического гастрита, производится в зависимости от степени воспалительных изменений и деформаций. Чем больше процент утраченных функционально активных клеток эпителия слизистой желудка, тем выше риск развития патологий. Группы риска возникновения рака желудка формируются по стадиям развития атрофических процессов.

Хороший эффект дает раннее лечение пернициозной анемии, которая является следствием атрофии эпителия слизистой оболочки желудка. Для благоприятного прогноза, в течении заболевания важно не только придерживаться рекомендаций врачей, но и поддерживать организм немедикаментозными средствами.

Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием.

стол № 1, 2 диетаСоблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием

Обязательное условие – избегать пищи, имеющей в составе стабилизаторы и канцерогены (чипсы, копчености, некоторые виды консервов). В результате правильного питания происходит стимуляция секреции желудочного сока, а в последующем постепенное восстановление клеточного эпителия слизистой оболочки желудка.

Не стоит пренебрегать народными методами лечения:

  • Отвары и настои из мяты, ромашки, календулы, подорожника, крапивы двудомной помогают снизить воспаление в желудке.
  • Заживлению способствует состав из алоэ с медом.
  • Укрепляющие средства из элеутерококка и корня женьшеня, капустный и картофельный сок стимулируют организм, восстанавливают секрецию.

Благоприятный прогноз при атрофическом гастрите значительно повышает отказ от таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя. Это повышает шансы на положительную динамику течения заболевания. Следует также избегать стрессовых ситуаций, повышенных физических нагрузок, с осторожностью принимать гормональные и слабительные препараты.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?

Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.

При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.

Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования.

хромогастроскопииДоступным и эффективным способом диагностики а.гастрита метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем

Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.

Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.

Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.

Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).

Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.

Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

антихеликобактерной терапииВ настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом

Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.

Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.

В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.

Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.

Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

лечение поверхностного хеликобактерного гастритаГлавная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита

Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.

Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.

Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом. Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.

Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Post Views: 465

gastritinform.ru

симптомы и лечение у женщин, прогноз для жизни, как восстановить слизистую

Не всем людям без медицинского образования известно, как лечить атрофический гастрит желудка. Заболевание характеризуется снижением продукции соляной кислоты и желудочного сока. Патология часто развивается на фоне острого воспаления, когда долгое время не проводится должное лечение.

Лечение гастрита диетой

Атрофическая форма гастрита

Гастритом в гастроэнтерологии называется воспаление желудка. Под атрофией понимается уменьшение количества функционирующих желез. Это становится основной причиной секреторной недостаточности органа и нарушения процесса пищеварения. Болеют преимущественно взрослые. Что такое атрофический гастрит, должен знать каждый. Данная патология иначе называется хроническим гастритом типа A.

Опасность заболевания заключается в том, что оно повышает риск развития рака. Злокачественное перерождение наблюдается в 13% случаев. Известны 2 формы данной патологии: инфекционная и аутоиммунная. В первом случае появление атрофированных участков слизистой связано с хеликобактерной инфекцией.

Основные этиологические факторы

Главными этиологическими факторами развития гастрита являются:

  • аутоиммунные нарушения;
  • хеликобактериоз;
  • неправильное лечение острого воспаления желудка;
  • интоксикации;
  • отягощенная наследственность;
  • бесконтрольный прием медикаментов;
  • алкоголизм.

Данная патология может возникать на фоне заболеваний кишечника или других органов. Часто поверхностный атрофический гастрит возникает у людей, страдающих хроническим панкреатитом, энтероколитом, холециститом и другими патологиями пищеварительного тракта. У взрослых атрофический гастрит с пониженной кислотностью в большинстве случаев связан с хеликобактериозом. Бактерии Helicobacter pylori вызывают катаральное воспаление.

Как часто Вы сдаете анализ крови?Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.
  • Только по назначению лечащего врача 30%, 853 голоса

    853 голоса 30%

    853 голоса - 30% из всех голосов

  • Один раз в год и считаю этого достаточно 18%, 491 голос

    491 голос 18%

    491 голос - 18% из всех голосов

  • Только когда болею 16%, 440 голосов

    440 голосов 16%

    440 голосов - 16% из всех голосов

  • Как минимум два раза в год 15%, 411 голосов

    411 голосов 15%

    411 голосов - 15% из всех голосов

  • Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 307 голосов

    307 голосов 11%

    307 голосов - 11% из всех голосов

  • Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 6%, 181 голос

    181 голос 6%

    181 голос - 6% из всех голосов

  • Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 121 голос

    121 голос 4%

    121 голос - 4% из всех голосов

Всего голосов: 2804

21.10.2019

×

Вы или с вашего IP уже голосовали.

Затем гастрит становится атрофическим. Эти микроорганизмы способны усиливать секрецию соляной кислоты, уменьшать защитные свойства слизистой оболочки и выделять токсичные вещества. Все это приводит к повреждению клеток. Инфицирование происходит пероральным (алиментарным) способом. Микробы попадают в желудок с пищей, а также через грязную посуду.

Возможна передача инфекции во время поцелуев. Воспаление развивается при активном размножении бактерий. Происходит это при снижении иммунитета или нерациональном питании. Причины атрофического гастрита кроются в аутоиммунных нарушениях. В организме вырабатываются антитела, агрессивные к париетальным клеткам желудка. Чаще всего поражается верхняя часть дна органа.

Гастрит с признаками атрофии слизистой развивается не без участия предрасполагающих факторов, к которым относятся:

  • нервно-психические расстройства;
  • переутомление;
  • нехватка витаминов;
  • воздействие вредных производственных факторов;
  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • регулярное употребление спиртных напитков;
  • курение;
  • низкая двигательная активность.

Атрофия может быть исходом длительно протекающего хронического катарального воспаления.

Патогенез развития болезни

Изначально возможно развитие гастрита с повышенной кислотностью. Постепенно количество желез уменьшается. Последние образованы париетальными клетками, которые синтезируют соляную кислоту. Атрофия происходит на фоне постоянного повреждения слизистой. У здорового человека эпителий защищают бикарбонаты и слизь. При хеликобактерной инфекции они не справляются со своей задачей.

В запущенных случаях развивается метаплазия. Образуются клетки, похожие на эпителий тонкого и толстого кишечника. Имеется высокая вероятность малигнизации и развития аденокарциномы. На нее указывают атипичные клетки. Гастрит аутоиммунной природы имеет более сложный патогенез.

В организме синтезируются аутоантитела. Они не могут распознать собственные ткани и чужеродных агентов, что приводит к повреждению слизистой. Точками приложения антител являются G-клетки и фактор Касла. Угнетение синтеза последнего становится причиной развития пернициозной анемии. Поврежденные железы не восстанавливаются. Они перестают вырабатывать соляную кислоту.

Общие клинические проявления

Признаки атрофического гастрита разнообразны и определяются степенью повреждения желез. Для данной желудочной патологии характерны следующие симптомы:

  • тяжесть вверху живота;
  • запор или диарея;
  • неприятный привкус во рту в первой половине дня;
  • серый налет на языке;
  • неприятный запах изо рта;
  • отпечатки на зубах;
  • снижение веса;
  • тупая боль;
  • слюнотечение;
  • тошнота;
  • рвота;
  • отрыжка;
  • срыгивание.

Независимо от причины гастрита развивается диспепсический синдром. Чаще всего беспокоит тяжесть после еды. Возникновение этого явления связано со снижением моторной функции желудка и застоем пищи, которая хуже и медленнее переваривается ввиду низкой кислотности. Симптомы атрофического гастрита включают боль в животе.

Тупая, ноющая боль не является постоянным симптомом. Она появляется после еды по причине растягивания стенок желудка. При наличии атрофического гастрита с пониженной кислотностью возможно появление изжоги. Застой пищи и нарушение моторики органа становятся причинами появления тошноты и рвоты. Это происходит в тяжелых случаях.

Умеренный атрофический гастрит приводит к потере веса. Причина — снижение аппетита. Нарушение пищеварения приводит к выделению различных газов. Проявляется это в виде неприятного запаха изо рта и отрыжки. Это характерно и для гастрита с повышенной кислотностью. Стул больных становится неустойчивым. Наблюдается чередование запоров и диареи. Кал становится зловонным. В нем определяются кусочки пищи.

Развитие анемического синдрома

Если лечение атрофического гастрита желудка не проводится, то развивается анемия. Основной причиной является дефицит в организме железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина. Появляются следующие симптомы:

  • нарастающая слабость;
  • снижение работоспособности;
  • быстрая утомляемость;
  • боль во рту;
  • жжение языка;
  • парестезии ног и рук;
  • сонливость;
  • покраснение языка;
  • исчезновение сосочков на языке;
  • нарушение равновесия;
  • неуклюжесть;
  • нарушение дефекации;
  • депрессия;
  • судороги;
  • ломкость и деформация ногтевых пластинок;
  • усиленное выпадение волос;
  • головокружение;
  • ощущение сердцебиения;
  • бледность кожных покровов;
  • зрительные расстройства в виде мушек перед глазами;
  • преходящие обмороки;
  • непереносимость холода.

На фоне недостатка в организме железа возможно развитие глоссита, стоматита и дисфагии. Все это затрудняет работу и повседневную деятельность.

Гастрит с признаками малигнизации

Если не вылечить своевременно больного, то развивается аденокарцинома. На ранних стадиях гастрит с признаками малигнизации ничем не отличается от простого воспаления. Наблюдаются такие симптомы, как изменение стула, дискомфорт в эпигастрии, отрыжка, тошнота и рвота.

Специфические признаки появляются только при прорастании окружающих тканей, большом размере опухоли и наличии метастазов.

При атрофическом гастрите с малигнизацией на поздних стадиях выражены симптомы истощения и интоксикации. К ним относятся сильная слабость, потеря массы тела и субфебрильная температура. При поражении кардиального отдела возникает дисфагия. Восстановление слизистой желудка в этом случае затруднительно.

Как обнаружить гастрит

Препараты для лечения больных подбираются после комплексного обследования. Необходимо исключить другие патологии и уточнить диагноз. Для этого потребуются:

  • фиброэзофагогастродуоденоскопия;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • копрограмма;
  • физикальный осмотр;
  • опрос пациента;
  • рентгенография;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • анализ на пепсиноген и гастрин;
  • дыхательный тест;
  • анализ крови на бактерии Helicobacter;
  • общий анализ мочи.

Обязательно определяется кислотность желудка. Проводится суточная pH-метрия. Очень информативна спиральная компьютерная томография. Для оценки состояния тканей берется фрагмент эпителия. После этого проводится гистологический анализ. Для него потребуется не менее 5 фрагментов ткани из разных участков органа.

Осмотреть слизистую можно в процессе эндоскопического исследования. В ходе гастроскопии выявляются:

  • участки атрофии;
  • зоны метаплазии;
  • отечность тканей;
  • бледно-серый цвет слизистой и ее истончение.

ФЭГДС часто дополняется хромографией. Очень информативна контрастная рентгенография. Дифференциальная диагностика проводится с язвенной болезнью, панкреатитом, холециститом и злокачественными новообразованиями.

Методы лечения больных

При атрофическом гастрите лечение является патогенетическим, этиотропным и симптоматическим. Основными задачами терапии являются профилактика осложнений (малигнизации) и улучшение пищеварения. Полностью вылечить больных невозможно. Обязательным является назначение следующих медикаментов:

  • вяжущие и обволакивающие препараты;
  • гастропротекторы;
  • кортикостероиды;
  • блокаторы дофаминовых рецепторов;
  • прокинетики;
  • ферменты;
  • заменители желудочного сока;
  • препараты висмута;
  • антибиотики.

Больному нужно придерживаться строгой дозировки лекарств. От того, какая кислотность желудка, зависит схема лечения. При гипоацидном гастрите блокаторы протонной помпы и антациды чаще всего не назначают. Данная хроническая патология желудка является показанием к применению антибиотиков. Они необходимы при обнаружении бактерий Helicobacter pylori.

Для лучшего эффекта назначается сразу 2 или 3 препарата. На данных микробов губительно действуют защищенные пенициллины, макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, цефалоспорины и нитроимидазолы. Наиболее часто назначаются Флемоксин, Амоксиклав, Азитрокс и Метрогил. Как лечат атрофический гастрит, известно не всем.

В схему терапии включают лекарства, защищающие слизистую. Отлично зарекомендовал себя препарат Де-Нол. В него входят соли висмута, которые в желудке образуют защитный слой. Для лечения атрофического гастрита применяются ферменты (Фестал, Панзинорм, Креон). Они нужны для нормального расщепления белков, жиров и углеводов.

При рвоте и тошноте назначаются прокинетики. Они нормализуют моторную функцию желудка, облегчая продвижение химуса. Нужно знать не только то, как восстановить слизистую, но и каким образом повысить секреторную активность органа. С этой целью больным рекомендуется пить отвары подорожника, фенхеля и полыни, а также разбавленный лимонный сок.

Хорошо помогает отвар шиповника.

В тяжелых случаях требуется применение желудочного сока. Если имеется умеренно выраженный атрофический гастрит, то может применяться облепиховое масло. Медикаментозное лечение дополняется физиопроцедурами. При гастрите помогают электрофорез, магнитотерапия и электротерапия. Рекомендуется отдых в санатории.

Питание больных людей

Чтобы вылечить атрофический гастрит, необходимо придерживаться диеты. В период обострения заболевания показан стол № 1. После улучшения состояния назначается диета № 2. Больным необходимо:

  • разделить суточный объем пищи на 5-6 приемов;
  • отказаться от запрещенных продуктов и блюд;
  • не употреблять спиртные напитки и газированную воду;
  • пить более 1,5 л жидкости в день;
  • не есть перед сном;
  • не допускать переедания и перекусов;
  • соблюдать одинаковые интервалы между трапезами;
  • употреблять пищу в протертом или полужидком виде.

Диета позволяет восстановить слизистую желудка. Нужно отказаться от жареной пищи, жирных продуктов, консервов, специй, полуфабрикатов, копченостей и солений. При диете № 2 сохраняется химическое раздражение. Это нужно для стимуляции секреции соляной кислоты. Употреблять еду нужно только в теплом виде.

Горячие и холодные блюда повреждают слизистую. Больным необходимо отказаться от свежих фруктов и овощей, жирного мяса, чипсов, сухариков, бутербродов, жареного картофеля, острых соусов. В острую фазу в меню включают кисели, постные бульоны, сухари, каши и пюре. Диета не позволяет добиться полного излечения, но она снижает риск малигнизации.

Устранение анемии и прогноз

Можно ли вылечить атрофический гастрит и сколько живут больные, известно не всем. Этот недуг при отсутствии должной терапии часто приводит к анемии. При недостатке в организме фолиевой кислоты и витамина B12 могут назначаться кортикостероиды. В тяжелых случаях требуется госпитализация. При необходимости перорально назначается фолиевая кислота. При недостатке цианокобаламина внутримышечно вводится витамин B12.

По жизненным показаниям проводится переливание эритроцитарной массы.

Навсегда избавиться от этой формы гастрита невозможно. Прогноз определяется степенью метаплазии и возрастом больного. При раннем выявлении атрофии и правильном подходе к лечению человек может жить долгие годы. Наиболее плохой прогноз наблюдается у людей старше 50 лет. У таких больных метаплазия прогрессирует очень быстро и часто приводит к раку. Риск составляет около 15%. В случае малигнизации тканей желудка при атрофическом гастрите проводится операция.

Меры профилактики заболевания

Воспаление желудка с атрофией можно предупредить. Для профилактики атрофического гастрита с повышенной или сниженной функцией необходимо:

  • своевременно лечить хеликобактериоз;
  • отказаться от курения и алкоголя;
  • придерживаться здорового питания;
  • соблюдать режим приема пищи;
  • не переутомляться;
  • полноценно спать;
  • вести подвижный образ жизни;
  • не подвергаться стрессу;
  • регулярно мыть руки перед едой;
  • есть только из чистой посуды;
  • своевременно лечить воспалительные заболевания поджелудочной железы и кишечника.

В случае развития заболевания нужно придерживаться рекомендаций гастроэнтеролога. При атрофическом гастрите симптомы и лечение у женщин и мужчин должны быть известны каждому врачу. С целью профилактики малигнизации необходимо периодическое обследование. Рекомендуется ФЭГДС минимум 1 раз в год. При правильном лечении атрофического гастрита прогноз для жизни более благоприятный. Таким образом, данное заболевание относится к предраковым. Атрофия развивается на протяжении долгих лет, поэтому так важно своевременно лечить острый гастрит на ранней стадии.

medicalok.ru

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

Facebook

www.eurolab.md

Атрофический гастрит – что это, фото, симптомы, лечение и отзывы

Атрофический гастрит является наиболее коварной формой хронического гастрита. По мнению специалистов, следующим этапом развития болезни является предраковое состояние пищеварительного органа. Прогноз для жизни благоприятный при четком следовании рекомендаций специалистов, квалифицированном лечении. Атрофический гастрит предусматривает полный отказ от вредных привычек, диетическое питание.

Содержание статьи

Что это такое

Атрофический гастрит возникает чаще всего на фоне гастрита с пониженной кислотностью. Факторами, влияющими на патологический процесс, являются вредные привычки, неправильное питание, слабый иммунитет, нервное истощение, воспалительные процессы в любых внутренних органах. Однако не все так просто. Механизм образования атрофического гастрита до сих пор активно изучается специалистами, нет точных сведений, почему все-таки атрофируются клетки.

Само название «атрофический гастрит» говорит о том, что происходит патологическое изменение слизистой желудка. На фоне постоянного воспаления появляются язвочки, эрозии, ранки, которые мешают нормальному функционированию пищеварительного тракта. Предполагается, что основная причина атрофии низкая кислотность, поврежденные клетки перестают вырабатывать желудочный сок, вместо него синтезируют специальную слизь.Атрофический гастрит

Новое вещество обладает защитными свойствами, но не способно обеспечить полноценное пищеварение. Органы ЖКТ работают в экстренном режиме, в каждую минуту может произойти обострение, появление неприятной симптоматики. В то же время специалисты называют пусковым механизмом размножение болезнетворных бактерий Хеликобактер, которые активно развиваются в кислой среде.

При нормальном состоянии иммунной системы организм со временем нормализует уровень патологических микроорганизмов, устраняется неприятная симптоматика. Поэтому в развитии атрофического гастрита винят аутоиммунные изменения, которые возникают на фоне нарушения работы нервной системы, гормонального баланса. Обобщая информацию, следует отметить, что атрофический гастрит – одна из форм болезни,  в результате которой происходит атрофия слизистой и отдельных клеток.

Вероятность развития рака

Приводит ли к раку атрофический гастрит – основной вопрос, который волнует всех больных. Специалисты называют данную форму болезни предшественницей предракового состояния. Происходит все следующим образом.

Слизь, которую вырабатывают уязвимые клетки, не позволяет органам пищеварения полноценно выполнять свои функции. В то же время состояние отдельной клетки является таковым, что не происходит своевременная регенерация слизистой желудка. В норме обновление происходит каждых 6 дней. Патологические клетки неспособны воспроизводить полноценные новые клетки, вместо них синтезируют патологические. Со временем структура клеток изменяется до такой степени, что они не выполняют свою функцию, а лишь травят организм изнутри продуктами жизнедеятельности.Острый гастродуоденит

В завершение из больных клеток формируются раковые. Остановить данный процесс можно квалифицированным лечением, но избавиться до конца от патологических клеток, к сожалению, нет. Атрофический гастрит приводит к раку, если своевременно не обратиться за помощью к специалисту. Частота образования рака желудка составляет 13%.

Ситуацию усложняет тот факт, что под толстым слоем слизи при исследовании невозможно увидеть атрофированные участки, поверхность выглядит здоровой. В большинстве случаев, вследствие тяжелых аутоиммунных процессов организм перестает должным образом реагировать на воспаление, раздражение, сложная болезнь протекает бессимптомно.

Прогнозы для жизни

Теоретически атрофический гастрит протекает по следующему сценарию. При хроническом воспалительном процессе существенно снижается кислотность, орган пищеварения перестает выполнять свои функции, требуется заместительная терапия, после чего приостанавливается патологический процесс, исчезают болезненные симптомы. При тщательном соблюдении рекомендаций специалистов снижается риск обострения, но не исключается полностью.

Второй вариант развития болезни возникает при патологически слабом иммунитете, гормональном сбое, нарушении работы нервной системы, других жизненно-важных механизмов. Клетки постепенно мутируют, превращаются в раковые. Остановить процесс воспроизведения себе подобных довольно сложно. Требуется длительная комплексная терапия. В данном случае не всегда прогноз благоприятный.

Как выглядит атрофический гастрит, фото

Болезнь развивается постепенно, имеет несколько форм. Может поражать полностью всю слизистую желудка либо отдельные ее части. Для определения диагноза, пациенту следует пройти комплексное обследование. Одной из самых важных процедур является гастроэнтероскопия. Однако даже этот метод исследования не может определить наличие атрофических мест.Под микроскопом в желудке

Патологическая слизь обильно покрывает стенки желудка, по внешнему виду она практически не отличается от полноценного желудочного сока. Ниже представлено фото, как может выглядеть атрофический гастрит. Обязательно присутствует воспаление, истончение либо уплотнение тканей желудка, изменение цвета.

Симптомы

Большинство исследований подтверждает, что атрофический гастрит развивается абсолютно бессимптомно, незаметно для больного. Причем яркая симптоматика отсутствует на любом этапе развития болезни. Происходит это по причине снижения защитных функций организма на фоне постоянного хронического воспаления. Ведь начинается атрофия с обычного гастрита.

Однако в большинстве случаев больные жалуются на постоянную боль после попадания пищи в желудок, вне зависимости от количества. Могут присутствовать типичные признаки, характерные для многих болезней ЖКТ:

  • Тошнота;
  • Рвота;
  • Неприятный запах изо рта;
  • Привкус горького, кислого;
  • Отрыжка;
  • Изжога;
  • Боль в области эпигастирии;
  • Чувство тяжести;
  • Метеоризм;
  • Снижение аппетита;
  • Нарушение стула;
  • Урчание;
  • Вздутие живота.Гастрит

Кроме этого, наблюдается симптоматика, не связанная непосредственно с желудком:

  • Снижение веса;
  • Нарушение сна;
  • Раздражительность;
  • Плохое настроение;
  • Ухудшение трудоспособности;
  • Кошмары;
  • Мысли о суициде;
  • Ослабление потенции, либидо;
  • Частые инфекционные заболевания;
  • Общая слабость;
  • Изменение гормонального баланса;
  • Головная боль;
  • Головокружение;
  • Снижение артериального давления;
  • Повышенная утомляемость;
  • Сонливость днем, тревожный сон ночью.

Ухудшение самочувствия происходит на фоне неблагоприятных факторов, которыми могут быть спиртные напитки, еда, курение, стрессы и многое другое.Хронический колит

Причины атрофического гастрита

Истинные причины болезни до сих пор неизвестны. Специалисты до конца не могут объяснить причину мутации клеток, сложных аутоиммунных процессов, которые охватывают множество сфер человеческого организма. Причинами называют вредную жизнедеятельность бактерий Хеликобактер, патологию иммунной системы. Немаловажную роль играет генетическая наследственность.

Основным фактором развития атрофического гастрита называют несвоевременное обращение больных за медицинской помощью, неправильное лечение, а также невыполнение рекомендаций специалистов. Ускоряют процесс развития болезни следующие факторы:

  • Гормональный сбой;
  • Стрессы, истощение нервной системы;
  • Тяжелые физические нагрузки;
  • Неправильный режим питания;
  • Голодание либо чрезмерный аппетит;
  • Вредные привычки;
  • Кофе натощак;
  • Острая, соленая, жирная, жареная пища;
  • Продукты с ГМО, пищевыми добавками, ароматизаторами вкуса, прочей химией;
  • Плохая экология;
  • Вдыхание химических паров в процессе трудовой деятельности;
  • Хронический воспалительный процесс.

При генетической предрасположенности к онкологии предотвратить развитие атрофического гастрита очень сложно. Человеку нужно постоянно следить за своим нервным состоянием, физическим самочувствием, выбирать качественные продукты, не курить, не употреблять алкоголь.

Виды

Специалисты выделяют несколько форм атрофического гастрита, в зависимости от площади поражения, характера повреждений. Определить стадию заболевания, степень повреждения слизистой можно исключительно инструментальными, лабораторными, другими методами исследования. Самостоятельно поставить диагноз невозможно.Как быстро снять боль

Острый атрофический гастрит

Обострение хронического воспаления стенок слизистой. Симптомы в каждом отдельном случае разные. В зависимости от того, в который раз случилось очередное обострение. Изначально признаки практически ничем не отличаются от поверхностного гастрита – тошнота, дискомфорт, давящая боль, изжога, нарушение аппетита. По мере атрофии слизистой желудка симптомы могут усиливаться:

  • Рвота;
  • Сильная боль в области эпигастрии;
  • Непрекращающаяся изжога;
  • Диарея;
  • Повышение температуры;
  • Головокружение;
  • Обморок;
  • Кома;
  • Интоксикация;
  • Остановка сердца.

В большинстве случаев за помощью к специалистам обращаются в период обострения. Обязательным является инструментальное обследование слизистой желудка. В процессе обнаруживается отек органа, кровянистые выделения на слизистой, атрофия.

Хронический

Данное состояние называют ремиссией или неактивным гастритом. К слову, эта форма не трансформируется из острого атрофического гастрита, скорее, наоборот. Скрытое течение болезни делает ее чрезвычайно коварной. Без особой симптоматики разрушается слизистая желудка, происходят аутоиммунные преобразования.

При хроническом атрофическом гастрите наблюдается постоянный воспалительный процесс, который охватывает и другие органы пищеварения – двенадцатиперстная кишка, печень, поджелудочная железа, пищевод. Клиническая симптоматика соответствует обычному гастриту с пониженной кислотностью.

В ходе диагностических исследований обнаруживается:

  • Истончение стенок;
  • Сглаженность слизистой;
  • Уплотнение эпителия в некоторых местах, язвочки;
  • Низкая секреторная активность желез.

Хроническая форма может протекать долгое время, не причиняя особого дискомфорта больному, и в этом вся опасность. Постепенное разрушение клеток, появление новых, неспособных выполнять полноценные функции пищеварительной системы, делает болезнь неизлечимой.Боли при язве желудка

Очаговый

Характеризуется образованием отдельных патологических зон. Может протекать на фоне гастрита с повышенной кислотностью, при этом симптомы ничем не отличаются. Очаговая атрофия слизистой объясняется повышенным содержанием соляной кислоты, которая не дает клеткам разрушаться, сдерживает патологический процесс. При субклиническом течении болезни наблюдается непереносимость к отдельным продуктам, а также жирной, острой, соленой, грубой пищи, алкоголя. Сразу начинается тошнота, изжога, рвота, диарея.

Умеренный

Наблюдается воспаление слизистой с умеренным повреждением клеток. Симптомы характерные для обычного гастрита, болезнь поддается контролю. После постановки диагноза пациенту рекомендуют придерживаться диеты, вести здоровый образ жизни, периодически проходить обследование.

Поверхностный

Ранняя стадия хронического атрофического гастрита, характеризуется умеренным воспалением. В патологический процесс не вовлекаются глубокие ткани. Болезнь поддается контролю. По симптомам схожа с умеренным атрофическим гастритом, но имеет более легкую форму.

Антральный

Воспалительный процесс развивается в нижнем отделе желудка, который непосредственно связан с двенадцатиперстной кишкой. Симптомы – тупая боль в груди, тошнота по утрам, снижение аппетита, отрыжка после еды, общая слабость, головная боль.

Диффузный

Характеризуется отсутствием серьезных патологических изменений. Является промежуточным звеном между поверхностным атрофическим гастритом и дистрофическим изменением стенок слизистой.Катаральный гастрит

Диагностика

Для постановки диагноза используются разные методы диагностики. На завершающем этапе суммируется, анализируется вся полученная информация.

  • Гастроскопия. Является ведущим методом комплексного обследования. С помощью специальной мини-камеры, введенной в полость желудка, на экране монитора можно увидеть состояние слизистой, определить очаги поражения, стадию болезни.
  • Гистология. Позволяет выявить патологический процесс на уровне клеток. Для диагностики атрофического гастрита метод является обязательным. Гистология определяет состояние тканей, тенденцию к обновлению.
  • УЗИ. Дополнительный метод, задача которого выявить сопутствующие патологии. Выявляет патологические изменения на тканях в печени, поджелудочной железе, желчном пузыре.
  • Оценка функциональной активности желудка. Определяют уровень желудочного сока, состояние кислотности, способность переваривать пищу. Материал для исследования берут в процессе гастроскопии.
  • Анализ крови. Лабораторный метод, который может рассказать об общем состоянии пациента, наличия воспалительных процессов, антител и многое другое. Дополняет предыдущие способы диагностики.
  • Диагностика Хеликобактер. Проводится при любой форме гастрита, по количеству болезнетворных микроорганизмов определяют сложность заболевания.
  • Анализ кала. Дополнительная процедура, которая помогает выявить степень переваривания пищи, уровень интоксикации организма.

Лечение назначают после уточнения диагноза, определения степени тяжести. Пройти процедуру диагностики можно в государственной больнице, частной клинике.Поверхностный гастродуоденит

Лечение

Специалисты утверждают, что атрофический процесс не поддается лечению, не подлежит восстановлению. Ввиду скупой симптоматики практически при любой форме атрофического гастрита единой схемы терапии нет. Между тем, предлагается медикаментозное лечение, которое сможет приостановить патологические процессы. Большинство специалистов в своей практике придерживаются определенного механизма терапии атрофического гастрита.

Одна из основных задач – снизить количество болезнетворных бактерий Хеликобактер, которые провоцируют гастрит. Больному назначают антибиотики, препараты для нормализации кислотности желудочного сока, ингрибиторы для улучшения общего самочувствия, сорбенты, что помогают вывести из организма токсины.

Параллельно назначают пробиотики, которые нормализуют микрофлору, способствуют укреплению иммунной системы, нейтрализуют негативное действие антибиотиков, других лекарственных средств. Рекомендуют препараты из группы сорбентов, которые нормализуют кислотность, защищают слизистую от дальнейшего раздражения, устраняют неприятную симптоматику. Среди часто назначаемых препаратов Альмагель, Маалокс, Ренни.renni

  • Трихопол;
  • Метронидазол;
  • Антибиотики тетрациклинового ряда;
  • Омепразон;
  • Ранитидин;
  • Омез;
  • Домрид;
  • Домрид;
  • Смекта;
  • Лактиале;
  • Лактовит.

Специалист список препаратов индивидуально в каждом случае, основываясь на общее состояние пациента, болезненную симптоматику.

Самая главная проблема современной медицины, что люди не научились еще положительно воздействовать на аутоиммунные процессы в организме. Применение гормональных средств, иммунокорректоров не оправдано при атрофическом гастрите. Чтобы повысить защитные функции организма рекомендуют витамины, отвары из лекарственных трав, правильный образ жизни, питание, свежий воздух. В большинстве случаев укреплением иммунной системы осуществляется с помощью народных средств.

Народные средства

Применяются с целью улучшения общего самочувствия, устранения болезненной симптоматики, укрепления иммунитета, нормализации микрофлоры.lechenie

  • Травяной сбор. В одинаковых пропорциях смешивают чабрец, корень лопуха, подорожник, полынь, зверобой. Столовую ложку сбора заливают 0,5 л кипяченой воды, накрывают крышкой, настаивают около 10 часов. Можно в этих целях использовать термос. Пьют небольшими глотками по 50 мл, перед едой. Длительность терапии 14 дней.
  • Петрушка. Измельчают корень, 3 ст. ложки заливают стаканом кипяченой воды. Настаивают ночь. Принимают по 1 ст. ложке за полчаса до еды.
  • Семена льна. Действует, как антацид. Обволакивает стенки желудка, защищает от раздражения, способствует прекращению воспалительного процесса, нормализует микрофлору. Семена заливают водой, кипятят не менее 15 минут на маленьком огне. Принимать следует по 50 мл каждый раз перед едой за 20 минут.
  • Шиповник. Укрепляет иммунитет, стимулирует пищеварение, нормализует работу поджелудочной железы, способствует оттоку желчи. Не рекомендуется людям с низким артериальным давлением. Ягоды бросают в воду, кипятят 5 минут, настаивают полчаса. Пить рекомендуется в теплом виде по 100 мл 4 раза за день.
  • Картофельный сок. Является одним из самых лучших природных антацидов. Кроме этого, борется с воспалением, нормализует уровень соляной кислоты. Пьют натощак по 100 мл свежий сок.

При атрофическом гастрите следует поддерживать в норме нервную систему, поскольку стрессы ускоряют мутацию клеток, снижают защитные механизмы организма. Также, следует хорошо высыпаться, недосыпания ухудшают общее самочувствие, делают человека слабым.

Диета

Правильное питание является неотъемлемой частью терапии любой формы гастрита. Придерживаться диеты человек с атрофическим гастритом должен постоянно, однако, во время ремиссии допускается употребление некоторых продуктов, которые в период обострения запрещаются.Отрыжка едой

Основные правила:

  • Употреблять пищу комфортной температуры – теплой.
  • Тщательно пережевывать.
  • Не разговаривать во время еды.
  • Отказаться от курения, алкоголя.
  • Не употреблять жареной, острой, соленой пищи, сладостей.
  • Готовить блюда на пару, варить, запекать.
  • Пить больше жидкости, в особенности негазированную минеральную воду.
  • Кушать небольшими порциями до 6 раз в сутки.
  • Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 2 часа до сна.
  • Основной рацион должен состоять из супа, пюре, каш.
  • Не следует кушать соусы, майонез, кетчуп.
  • Запрещаются продукты с содержанием консервантов, ароматизаторов, усилителей вкуса, прочими химическими добавками.

Разрешенные продукты:

  • Крупы – рис, овсянка, гречка;
  • Рыба нежирных сортов морская;
  • Мясо – курица, кролик, индейка, телятина;
  • Творог;
  • Молоко;
  • Йогурт;
  • Кефир;
  • Сыр твердый;
  • Зелень;
  • Овощи – картофель, морковь, свекла;
  • Сухофрукты – курага, изюм, финики;
  • Мед;
  • Минеральная негазированная вода;
  • Чай из лекарственных трав.kashka

При обострении требуется максимально разгрузить пищеварительную систему, рекомендуется только пить негазированную минеральную воду. Со второго дня едят овощное пюре, суп на курином бульоне, кисломолочную продукцию.

Профилактика

До настоящего времени специалисты не смогли выяснить истинной причины развития гастрита. Многие указывают на повышенный рост бактерий Хеликобактер, которые активизируются при определенных обстоятельствах – снижение иммунитета, вредные привычки, неправильное питание, плохая экология и т.д. Однако гастрит часто развивается у тех людей, которые ведут нормальный образ жизни, придерживаются здоровой диеты. Кроме этого, огромную роль играет наследственность.

Чтобы снизить риск развития атрофического гастрита, необходимо своевременно обращаться за помощью к специалистам при первых неприятных симптомах. Своевременное лечение и дальнейшее следование рекомендаций специалистов увеличивают шансы избежать патологии. В целом же, меры профилактики просты:

  • Правильное питание;
  • Нормальный вес;
  • Отсутствие гормонального дисбаланса;
  • Своевременное лечение любых воспалительных процессов;
  • Пребывание на свежем воздухе;
  • Здоровый сон;
  • Отсутствие вредных привычек.

Кроме этого, нужно избегать стрессов, нервного напряжения, физического переутомления.

Отзывы

Дорогие читатели, нам очень важно ваше мнение — поэтому мы будем рады, если Вы поделитесь в комментариях, что думаете об атрофическом гастрите. Это также будет полезно другим пользователям сайта.
otzyv

«Поставили диагноз хронический атрофический гастрит, назначили лечение, диету. От такого питания постоянно хочется кушать, от этого чувствую себя не очень. От таблеток стал болеть желудок, до этого такого не случалось. В общем, сложилось у меня мнение, что до сих пор эффективной схемы лечения желудочных заболеваний нет. Пьешь таблетки от гастрита, а они же его и провоцируют»

Елена.

«У меня хронический атрофический гастрит, назначили Фосфалюгель, Плантаглюцид. Первый препарат рекомендовали принимать после еды, через полчаса. Второй – за 1 час до еды. Лечусь уже неделю, немного стало лучше»

Ольга.

Видео

ogkt.ru

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

О.Я. Бабак, д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Олег Яковлевич Бабак

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов.

Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.

Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?

Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.

По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль.

Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β).

В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.

Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.

В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?

Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.

При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.

Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.

Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.

Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.

Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).

Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.

Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.

Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.

В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.

Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.

Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.

Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.

Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом.

Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.

Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература

  1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
  2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
  3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
  4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
  5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
  6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

Читайте также

www.health-ua.org

Атрофический гастрит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Атрофический гастрит – это хронический гастрит типа А, при котором уменьшается количество желудочных желез, снижается кислотообразующая функция. Считается предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в желудке, тошнотой, изжогой, диспепсическими явлениями, анемией. Наиболее значимыми методами диагностики являются: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, различные исследования для определения наличия хеликобактерной инфекции. Менее информативны гастрография, УЗИ органов брюшной полости. Так как 90% атрофий желудка связаны с воздействием хеликобактерий, специфическое лечение включает в себя эрадикацию инфекции. Назначается заместительная и симптоматическая терапия, санаторное лечение и физиотерапия.

Общие сведения

Атрофический гастрит – хроническое прогрессирующее воспаление слизистой желудка, в результате которого полностью утрачиваются обкладочные железы желудка, происходит постепенная атрофия с последующей метаплазией участков слизистой. Основным признаком, который указывает на высокую вероятность рака, является не вид перестройки клеток, а площадь процесса – при распространенности метаплазии на 20% площади слизистой желудка и более вероятность развития рака практически 100%.

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хронический атрофический гастрит в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. По сравнению с неатрофическим процессом вероятность такого осложнения при атрофическом гастрите в пять раз выше. Основной задачей гастроэнтерологов сегодня является разработка новых, простых и неинвазивных методов достоверной диагностики атрофии, а также ранней диагностики рака желудка. Замечено, что своевременная диагностика и полная эрадикация инфекционного процесса уже через пять лет приводят к восстановлению слизистой желудка и значительному уменьшению площади метаплазии.

Атрофический гастрит

Причины

Основными причинами развития атрофического гастрита являются длительно текущая хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс, при котором собственные антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной составляющей обкладочных желез). Атрофии железистого эпителия могут способствовать различные сопутствующие заболевания и состояния: бесконтрольный прием медикаментов, алкоголизм, стрессы и выраженное физическое переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности работы ЖКТ, тяжелые фоновые заболевания.

Патогенез

H.pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, что в результате позволяет токсинам и свободным радикалам беспрепятственно проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства нескольких типов тканей – так называемые гибридные клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечная метаплазия. Вначале эти участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день хеликобактерная инфекция включена в список биологических канцерогенов, ведь без надлежащего лечения она рано или поздно приводит к раку желудка.

Механизм развития аутоиммунного процесса несколько иной. При этом в организме из-за нарушения иммунитета начинают образовываться антитела, которые распознают собственные ткани желудка как чужеродные. Чаще всего антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, клетки перестраиваются и начинают производить слизь вместо соляной кислоты. В желудке перестают всасываться железо и витамины, развивается тяжелая пернициозная анемия. Если же аутоиммунному гастриту сопутствует хеликобактерная инфекция, предраковое состояние разовьется гораздо быстрее.

Симптомы атрофического гастрита

Патология развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. В начале заболевания особой симптоматики может и не быть, что затрудняет диагностику и мешает раннему началу лечения. После развития полной клинической картины у пациента могут выявляться несколько симптомокомплексов.

Анемический синдром развивается из-за нарушения всасывания железа и витаминов (особенно В12, фолиевой кислоты) в полости желудка. Проявляется он выраженной слабостью, утомляемостью, сонливостью, постоянной усталостью (порой даже нарушается обычная деятельность пациента). Кожные покровы и слизистые бледнеют. Пациент отмечает постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка становится лаковой. Также больной предъявляет жалобы на нарушения чувствительности в конечностях, обычно симметричные. Характерны сухие волосы и ломкие ногти, беспокоит одышка при незначительных нагрузках, колющие боли в сердце.

Диспепсический синдром проявляется выраженной тяжестью в эпигастрии, реже тупыми ноющими болями в верхней половине живота. Боли связаны с растяжением стенок желудка пищевыми массами из-за нарушений пищеварения. Также пациента беспокоят изжога (забрасывание кислого содержимого в пищевод), срыгивание (забрасывание пищи из желудка в ротовую полость), отрыжка (непроизвольный выход воздуха из желудка). Сопровождаются эти симптомы тошнотой, иногда рвотой, после которой боль в эпигастрии уменьшается. В рвотных массах – большое количество съеденной пищи, слизь, желчь. Аппетит значительно снижен.

Нарушения пищеварения распространяются на другие отделы ЖКТ – появляется дискомфорт в животе, стул становится неустойчивым – запоры сменяются поносами. По утрам во рту неприятный привкус, беспокоит постоянный запах изо рта. Язык обложен сероватым налетом, на нем видны отпечатки зубов. Нарушенное пищеварение и снижение аппетита могут приводить к потере веса, а при отсутствии лечения – к выраженной алиментарной дистрофии. Развивается полигиповитаминоз, который приводит к значительному снижению иммунитета, присоединению различных инфекций.

Диагностика

Сегодня все больше внимания уделяется ранней неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого врачами-гастроэнтерологами разработана специальная панель диагностики. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь не представляется возможным. Из-за этого зачастую возникают ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии может быть оценена неправильно, а воспалительные изменения могут быть приняты за метаплазию эпителия. Для того, чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой (чаще всего метиленовым синим) – краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.

Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В этой панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена, определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17. Снижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о гибели G-клеток желез желудка.

В то же время, повышение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 часто ассоциируется с хеликобактерной инфекцией. Значительное повышение уровня гастрина 17 чаще всего связано с аутоиммунным гастритом, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. Если же в антральном отделе также имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими. Данная панель имеет не менее 80% достоверности, используется на начальных этапах обследования и позволяет определиться с типом гастрита, его локализацией и причиной, выявить предраковое состояние и определить правильную тактику лечения.

В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим исследованием с забором биопсии, остальные методы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает снижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза желательно проводить суточное измерение кислотности.

При подозрении на малигнизацию необходимо провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.

Лечение атрофического гастрита

Основной задачей гастроэнтеролога является предупреждение дальнейшей кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале лечения атрофического гастрита уже через пять лет наступает значительное улучшение состояния эпителия. Обязательно назначается лечебная диета, которая на начальном этапе включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу.

После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из диеты исключаются, можно есть только бананы. К пище предъявляются особые требования – она должна быть теплой (нельзя принимать холодные и горячие продукты), приемы пищи должны быть частыми и дробными. Необходимо исключить спиртные напитки и курение.

При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления является эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой и снижению риска малигнизации.

Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначаются только при развитии В12-фолиеводефицитной анемии. Также назначается симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа. Для стимуляции секреции соляной кислоты необходимо пить минеральные воды с высоким содержанием солей, отвары трав (подорожник, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот.

Используются гастропротекторы (мизопростол, карбеноксолон), стимуляторы регенерации (облепиховое масло), обволакивающие средства на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения перистальтики. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, электро- и магнитотерапия, тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения включает терапию минеральными водами на бальнеологических курортах.

Прогноз и профилактика

Прогноз атрофического гастрита хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет – в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации. Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить. Профилактикой развития атрофического гастрита является ранняя диагностика и лечение H.pylori, соблюдение режима дня и рационального питания, гигиены рук для предотвращения инфицирования.

www.krasotaimedicina.ru

Очаговый атрофический гастрит — 29 ответов врачей на вопрос на сайте СпросиВрача

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о