Содержание

  АНЕВРИЗМА МЕМБРАНОЗНОЙ ЧАСТИ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

  Порок впервые описан R. Laennec в 1826 г. К 1976 г. в литературе приводится более 150 сообщений о нем, в отечественной литературе наибольшее число наблюдений представлено В. А. Бухариным и соавт. (1976).
Аневризма мембранозной части межжелудочковой перегородки относится к редкой врожденной патологии, она может быть изолированной или сочетаться с другими ВПС (ДМЖП, аортальной недостаточностью, открытым атриовентрикулярным каналом, боталловым протоком, коарктацией и кинкингом аорты и др.).
В силу разности давления в желудочках аневризма пролаби- рует в полость правого желудочка. Она обычно находится под септальной створкой трикуспидального клапана или может выступать непосредственно в его основание, полость правого предсердия, выходной отдел правого желудочка. Величина аневризмы обычно 1—2 см, реже она достигает 6—10 см в диаметре.
При неосложненном течении порока аневризма межжелудочковой перегородки клинически не проявляется и может быть случайной находкой при эхокардиографии, ангиокардиографии, аутопсии. Иногда заподозрить аневризму можно по раннему систолическому тону и кликам, выслушиваемым слева внизу у грудины. На ФКГ клики фиксируются через 100—130 мс после зубца Q ЭКГ. В аневризме может быть дефект (с pqждeния или в результате ее разрыва) с левоправым сбросом крови, чаще не

значительным, при этом выслушивается грубый систолический шум в четвертом межреберье слева. Осложненное течение характеризуется развитием аортальной или трикуспидальной недостаточности, стенозом легочной артерии, появлением нарушений сердечного ритма и проводимости.
Поставить диагноз аневризмы мембранозной части межжелудочковой перегородки можно при эхокардиографическом исследовании. При одномерной эхокардиографии у больных с аневризмой межжелудочковой перегородки регистрируются множественные фрагментированные эхосигналы от перегородки, обращенные выпуклостью кпереди в область выводного тракта правого желудочка, исчезающие в фазе диастолы. Аневризма межжелудочковой перегородки, образовавшаяся после спонтанного закрытия дефекта, может давать аналогичное эхокардиографическое изображение, но чаще расположенное ниже (в полости правого желудочка). С помощью двухмерной эхокардиографии аневризма межжелудочковой перегородки легко выявляется в проекции длинной оси и коротких сечениях левого желудочка по выбуханию контура перегородки в сторону правого желудочка. Стенки аневризмы, как правило, истончены, выбухание усиливается в систолу. Наряду с этим эхокардиографии позволяет выявить нарушение функции трикуспидального клапана либо обструкцию правого желудочка, вызванную аневризмой.
При катетеризации полостей сердца повышение давления в правых отделах наблюдается крайне редко и обычно связано с сопутствующими пороками. Аневризма хорошо определяется при левой вентрикулографии в боковой проекции, так как в большинстве случаев она располагается под правой коронарной створкой. Хирургическое лечение показано, если имеются гемодинамиче- ские нарушения при сочетании с ДМЖП, сужением выводного отдела правого желудочка, аортальной или трикуспидальной недостаточностью. Оно заключается в коррекции сопутствующего порока и «пликации» аневризмы отдельными швами, укрепленными прокладками. 


Дефект межжелудочковой перегородки — Википедия

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — врожденный порок сердца, характеризующийся наличием дефекта между правым и левым желудочками сердца.

Видео с субтитрами

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — встречается наиболее часто, причём как в изолированном виде, так и в составе многих других пороков сердца. Среди ВПС частота данного порока варьирует от 27,7 до 42 %.[3] Одинаково часто встречается как у мальчиков, так и у девочек. Существуют данные об аутосомно-доминантном и рецессивном типах наследования. В 3,3 % случаев у прямых родственников больных с ДМЖП также обнаруживают этот порок.[4]

В межжелудочковой перегородке выделяют 3 отдела: верхняя часть — мембранозная, прилегает к центральному фиброзному телу, средняя часть — мышечная, и нижняя — трабекулярная. Соответственно этим отделам называют и дефекты межжелудочковой перегородки, однако большинство из них имеют перимембранозную локализацию (до 80 %). На долю мышечных ДМЖП приходится 20 %[3][5].

По размерам дефекты подразделяют на большие, средние и малые. Для правильной оценки величины дефекта его размер надо сравнивать с диаметром аорты. Мелкие дефекты размером 1-2 мм, расположенные в мышечной части межжелудочковой перегородки, называются болезнью Толочинова-Роже. Вследствие хорошей аускультативной картины и отсутствия гемодинамических нарушений для их характеристики уместно выражение: «много шума из ничего». Отдельно выделяют множественные большие дефекты межжелудочковой перегородки, по типу «швейцарского сыра», имеющие неблагоприятное прогностическое значение

[5].

Внутрисердечные гемодинамические нарушения при ДМЖП начинают формироваться спустя некоторое время после рождения, как правило, на 3—5 сутки жизни.[6] В раннем неонатальном периоде шум в сердце может отсутствовать вследствие одинакового давления в правом и левом желудочках из-за так называемой неонатальной легочной гипертензии. Постепенное падение давления в системе легочной артерии и в правом желудочке создаёт разность (градиент) давлений между желудочками, вследствие чего появляется сброс крови слева направо (из области высокого давления в область низкого давления). [7][8] Дополнительный объём крови, поступающий в правый желудочек и легочную артерию, приводит к переполнению сосудов малого круга кровообращения, где развивается легочная гипертензия.

Выделяют три стадии легочной гипертензии по В. И. Бураковскому.

  1. Застой крови (гиперволемическая стадия легочной гипертензии) может приводить к отёку легких, частому присоединению инфекции, развитию пневмоний, манифестирующих в ранние сроки жизни, имеющих тяжелое течение и плохо поддающихся лечению. Если с гиперволемией не удается справиться консервативными методами, в таких случаях проводят паллиативную операцию — сужение легочной артерии по Мюллеру. Суть операции заключается в создании временного искусственного стеноза легочной артерии, который препятствует попаданию в МКК избыточного количества крови. Однако повышенная нагрузка, падающая при этом на правый желудочек, диктует в дальнейшем (спустя 3—6 месяцев) необходимость проведения радикальной операции.[9]
  2. При естественном течении порока со временем в сосудах малого круга кровообращения срабатывает рефлекс Китаева (спазмирование в ответ на перерастяжение), что приводит к развитию переходной стадии лёгочной гипертензии. В этот период ребёнок перестает болеть, становится более активным, начинает прибавлять в весе. Стабильное состояние пациента в эту фазу является лучшим периодом для проведения радикальной операции.
    [9]
    Давление в легочной артерии (и соответственно в правом желудочке) в эту фазу колеблется в пределах от 30 до 70 мм рт. ст. Аускультативная картина характеризуется уменьшением интенсивности шума при появлении акцента II тона над лёгочной артерией.[5]
  3. В дальнейшем, если хирургическая коррекция ВПС не проводится, начинают формироваться процессы склерозирования сосудов легких (высокая легочная гипертензия — синдром Эйзенменгера). Этот патологический процесс не имеет обратного развития и приводит к значительному повышению давления в легочной артерии (иногда до 100—120 мм рт. ст.).[5]

Аускультативно можно выслушать резко выраженный акцент II тона над легочной артерией («металлический» оттенок).[10] Систолический шум становится слабо-интенсивным, а в некоторых случаях может совсем отсутствовать. На этом фоне можно зафиксировать появление нового диастолического шума, обусловленного недостаточностью клапанов лёгочной артерии (шум Грехема-Стилла).[10] В клинической картине заболевания отмечается множество патологических признаков: сердечный «горб», расширение границ относительной сердечной тупости, больше вправо. Над легкими выслушиваются участки ослабленного и жесткого дыхания, могут встречаться свистящие хрипы. Самым характерным признаком синдрома Эйзенменгера является постепенное нарастание цианоза, — сначала периферического, а в дальнейшем и диффузного. Это происходит вследствие перекрестного сброса крови в области дефекта межжелудочковой перегородки, который при превышении давления в правом желудочке становится право-левым, то есть меняет своё направление. Наличие у пациента третьей стадии легочной гипертензии может стать основным мотивом отказа кардиохирургов от проведения операции.

[6]

Клиническая картина при ДМЖП заключается в симптомокомплексе сердечной недостаточности, развивающейся, как правило, на 1-3 месяцах жизни (в зависимости от размеров дефекта).[8] Кроме признаков сердечной недостаточности ДМЖП может манифестировать ранними и тяжелыми пневмониями. При осмотре ребёнка можно выявить тахикардию и одышку, расширение границ относительной сердечной тупости, смещение верхушечного толчка вниз и влево. В ряде случаев определяется симптом «кошачьего мурлыканья». Систолический шум, как правило, интенсивный, выслушивается над всей областью сердца, хорошо проводится на правую сторону грудной клетки и на спину с максимальной интенсивностью в IV межреберье слева от грудины. При пальпации живота определяется гепатомегалия и спленомегалия. Изменения периферической пульсации не характерны. У детей с ДМЖП как правило быстро развивается гипертрофия.

Диагностика любого порока сердца складывается из рентгенологического исследования органов грудной полости, электрокардиографии и двухмерной допплерэхокардиографии.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки описывают форму сердца и состояние легочного рисунка, определяют размер кардио-торакального индекса (КТИ). Все эти показатели имеют свои особенности при разных степенях лёгочной гипертензии. В первой, гиперволемической стадии, выявляется сглаженность талии и погруженность верхушки сердца в диафрагму, увеличение КТИ. Со стороны легочного рисунка отмечается его усиление, нечеткость, размытость. Крайней степенью гиперволемии в лёгких является отёк лёгких. В переходной стадии лёгочной гипертензии отмечается нормализация лёгочного рисунка, некоторая стабилизация размеров КТИ. Для

склеротической стадии лёгочной гипертензии характерно значительное увеличение размеров сердца, причем в основном за счёт правых отделов, увеличение правого предсердия (формирование прямого атрио-вазального угла), выбухание дуги лёгочной артерии (индекс Мура более 50 %), приподнятость верхушки сердца, которая образует с диафрагмой острый угол. Со стороны лёгочного рисунка часто описывается симптом «обрубленного дерева»: яркие, чёткие, увеличенные корни, на фоне которых лёгочный рисунок прослеживается только до определённого уровня. На периферии имеет место признаки эмфиземы. Грудная клетка имеет вздутую форму, ход ребер горизонтальный, диафрагма уплощена, стоит низко.[9]


ЭКГ имеет свои закономерности, тесно связанные с фазой течения ВПС и степенью лёгочной гипертензии. Сначала выявляются признаки перегрузки левого желудочка — повышение его активности, затем развитие его гипертрофии. С течением времени присоединяются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца — как предсердия, так и желудочка, — это свидетельствует о высокой лёгочной гипертензии. Электрическая ось сердца всегда отклонена вправо. Могут встречаться нарушения проводимости — от признаков неполной блокады правой ножки пучка Гиса до полной атрио-вентрикулярной блокады.

[10]

При допплер-ЭхоКГ уточняется место расположения дефекта, его размер, определяется давление в правом желудочке и лёгочной артерии. В первой стадии лёгочной гипертензии давление в ПЖ не превышает 30 мм.рт.ст., во второй стадии — от 30 до 70 мм.рт.ст., в третьей — более 70 мм.рт.ст.[6]

Лечение данного порока подразумевает консервативную терапию сердечной недостаточности и хирургическую коррекцию порока сердца. Консервативное лечение складывается из препаратов инотропной поддержки (симпатомиметики, сердечные гликозиды), мочегонных препаратов, кардиотрофиков.[8] В случаях высокой легочной гипертензии назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — капотен или каптоприл.

Оперативные вмешательства подразделяются на паллиативные операции (в случае ДМЖП — операция суживания лёгочной артерии по Мюллеру) и радикальную коррекцию порока — пластика дефекта межжелудочковой перегородки заплатой из листков перикарда в условиях искусственного кровообращения, кардиоплегии и гипотермии.

[5]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. 1 2 Шарыкин. Врожденные пороки сердца. — Теремок, 2005. — 384 с.
  4. ↑ http://www.mma.ru/article/id34653 Дефект межжелудочковой перегородкм. Медицинская энциклопедия ММА
  5. 1 2 3 4 5 Прахов А.В. Неонатальная кардиология. — НГМА, 2008. — 388 с.
  6. 1 2 3 Банкл Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. — 1980. — 312 с.
  7. Вишневский А.А., Галанкин Н.К. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. — 1962. — 210 с.
  8. 1 2 3 Белозеров Ю.М. Детская кардиология. — МЕДпресс-информ, 2004. — 600 с.
  9. 1 2 3 Белоконь Н.А., Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. — 1991. — 352 с.
  10. 1 2 3 Василенко В.Х.,Фельдман С.Б., Могилевский Э.Б. Пороки сердца. — 1983. — 366 с.
  • 1.Банкл Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. — 1980. — 312 с.
  • 2. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. — МЕДпресс-информ, 2004. — 600 с.
  • 3. Белоконь Н.А., Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. — 1991. — 352 с.
  • 4. Василенко В.Х.,Фельдман С.Б., Могилевский Э.Б. Пороки сердца. — 1983. — 366 с.
  • 5. Вишневский А.А., Галанкин Н.К. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. — 1962. — 210 с.
  • 6. Имре Литтманн, Рене Фоно. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. — 1954. — 232 с.
  • 7. Прахов А.В. Неонатальная кардиология. — НГМА, 2008. — 388 с.
  • 8. Шарыкин. Врожденные пороки сердца. — Теремок, 2005. — 384 с.

Дефект межжелудочковой перегородки - причины, симптомы, диагностика и лечение

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки – врожденная внутрисердечная аномалия, характеризующаяся наличием сообщения между правым и левым желудочками. Дефект межжелудочковой перегородки проявляется одышкой, отставанием в физическом развитии, быстрой утомляемостью, учащенным сердцебиением, наличием «сердечного горба». Инструментальная диагностика дефекта межжелудочковой перегородки включает проведение ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии органов грудной клетки, вентрикулографии, аортографии, катетеризации камер сердца, МРТ. При дефектах межжелудочковой перегородки проводят радикальные (закрытие дефекта) и паллиативные (сужение легочной артерии) вмешательства.

Общие сведения

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – отверстие в перегородке, разделяющей полости левого и правого желудочка, наличие которого приводит к патологическому шунтированию крови. В кардиологии дефект межжелудочковой перегородки – наиболее часто встречающийся врожденный порок сердца (9–25% от всех ВПС). Частота критических состояний при дефекте межжелудочковой перегородки составляет около 21%. С одинаковой частотой порок обнаруживается у новорожденных мальчиков и девочек.

Дефект межжелудочковой перегородки может быть единственной внутрисердечной аномалией (изолированный ДМЖП) или входить в структуру сложных пороков (тетрады Фалло, общего артериального ствола, транспозиции магистральных сосудов, атрезии трехстворчатого клапана и др.). В ряде случаев межжелудочковая перегородка может отсутствовать полностью - такое состояние характеризуется как единственный желудочек сердца.

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки

Причины дефекта межжелудочковой перегородки

Чаще всего дефект межжелудочковой перегородки является следствием нарушения эмбрионального развития и формируется у плода при нарушениях закладки органов. Поэтому дефекту межжелудочковой перегородки часто сопутствуют другие сердечные пороки: открытый артериальный проток (20%), дефект межпредсердной перегородки (20%), коарктация аорты (12%), стеноз устья аорты (5%), аортальная недостаточность (2,5—4,5%), недостаточность митрального клапана (2%), реже - аномальный дренаж легочных вен, стеноз легочной артерии и др.

В 25-50% случаев дефект межжелудочковой перегородки сочетается с пороками развития внесердечной локализации - болезнью Дауна, аномалиями развития почек, расщелиной твердого неба и заячьей губой.

Непосредственными факторами, вызывающими нарушение эмбриогенеза, выступают вредные воздействия на плод в I триместре гестации: заболевания беременной (вирусные инфекции, эндокринные нарушения), алкогольная и лекарственная интоксикации, ионизирующая радиация, патологическое течение беременности (выраженные токсикозы, угроза самопроизвольного прерывания беременности и пр.). Имеются данные о наследственной этиологии дефекта межжелудочковой перегородки. Приобретенные дефекты межжелудочковой перегородки могут являться осложнением инфаркта миокарда.

Особенности гемодинамики при дефекте межжелудочковой перегородки

Межжелудочковая перегородка образует внутренние стенки обоих желудочков и составляет примерно 1/3 площади каждого из них. Межжелудочковая перегородка представлена мембранозным и мышечным компонентами. В свою очередь, мышечный отдел состоит из 3-х частей - приточной, трабекулярной и отточной (инфундибулярной).

Межжелудочковая перегородка, наряду с другими стенками желудочков, принимает участие в сокращении и расслаблении сердца. У плода она полностью формируется к 4-5-ой неделе эмбрионального развития. Если этого по каким-либо причинам не происходит, в межжелудочковой перегородке остается дефект. Нарушения гемодинамики при дефекте межжелудочковой перегородки обусловлены сообщением левого желудочка с высоким давлением и правого желудочка с низким давлением (в норме в период систолы давление в левом желудочке в 4 - 5 раз выше, чем в правом).

После рождения и установления кровотока в большом и малом кругах кровообращения из-за дефекта межжелудочковой перегородки возникает лево-правый сброс крови, объем которого зависит от размеров отверстия. При небольшом объеме шунтируемой крови давление в правом желудочке и легочных артериях остается нормальным либо незначительно повышается. Однако при большом поступлении крови через дефект в малый круг кровообращения и ее возврате в левые отделы сердца, развивается объемная и систолическая перегрузка желудочков.

Значительное повышение давления в малом круге кровообращения при больших дефектах межжелудочковой перегородки способствует возникновению легочной гипертензии. Повышение легочно-сосудистого сопротивления взывает развитие сброса крови из правого желудочка в левый (обратного или перекрестного шунтирования), что приводит к артериальной гипоксемии (синдром Эйзенменгера).

Многолетняя практика кардиохиругов показывает, что наилучших результатов закрытия дефекта межжелудочковой перегородки можно добиться при сбросе крови слева направо. Поэтому при планировании операции тщательно учитываются гемодинамические параметры (давление, сопротивление и объем сброса).

Классификация дефекта межжелудочковой перегородки

Размер дефекта межжелудочковой перегородки оценивается, исходя из его абсолютной величины и сопоставления с диаметром аортального отверстия: маленький дефект составляет 1-3 мм (болезнь Толочинова–Роже), средний – равен примерно 1/2 диаметра аортального отверстия, большой – равен или превышает его диаметр.

С учетом анатомического расположения дефекта выделяют:

  • перимембранозные дефекты межжелудочковой перегородки - 75% (приточные, трабекулярные, инфундибулярные) расположены в верхней части перегородки под аортальным клапаном, могут закрываться самопроизвольно;
  • мышечные дефекты межжелудочковой перегородки – 10% (приточные, трабекулярные) - расположены в мышечном отделе перегородки, на значительном удалении от клапанной и проводящей систем;
  • надгребневые дефекты межжелудочковой перегородки - 5% - расположены выше наджелудочкового гребня (мышечного пучка, отделяющего полость правого желудочка от его выносящего тракта), самопроизвольно не закрываются.

Симптомы дефекта межжелудочковой перегородки

Клинические проявления больших и малых изолированных дефектов межжелудочковой перегородки различны. Малые дефекты межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова—Роже) имеют диаметр менее 1 см и встречаются в 25-40% от числа всех ДМЖП. Проявляются нерезко выраженной утомляемостью и одышкой при нагрузке. Физическое развитие детей, как правило, не нарушено. Иногда у них определяется слабо выраженное куполообразное выпячивание грудной клетки в области сердца - «сердечный горб». Характерным клиническим признаком малых дефектов межжелудочковой перегородки служит аускультативно выявляемое наличие грубого систолического шума над областью сердца, который фиксируется уже на первой неделе жизни.

Большие дефекты межжелудочковой перегородки, имеющие размеры более 1/2 диаметра устья аорты или более 1 см, проявляются симптоматически уже в первые 3 месяца жизни новорожденных, приводя в 25-30% случаев к развитию критического состояния. При больших дефектах межжелудочковой перегородки отмечается гипотрофия, одышка при физической нагрузке или в покое, повышенная утомляемость. Характерны затруднения при кормлении: прерывистое сосание, частые отрывы от груди, одышка и бледность, потливость, пероральный цианоз. В анамнезе у большинства детей с дефектом межжелудочковой перегородки - частые респираторные инфекции, затяжные и рецидивирующие бронхиты и пневмонии.

В возрасте 3-4-лет, по мере нарастания сердечной недостаточности, у таких детей появляются жалобы на сердцебиение и боли в области сердца, склонность к носовым кровотечениям и обморокам. Транзиторный цианоз сменяется постоянным пероральным и акроцианозом; беспокоит постоянная одышка в покое, ортопноэ, кашель (синдром Эйзенменгера). На наличие хронической гипоксии указывают деформация фаланг пальцев и ногтей («барабанные палочки», «часовые стекла»).

При обследовании выявляется «сердечный горб», развитый в меньшей или большей степени; тахикардия, расширение границ сердечной тупости, грубый интенсивный пансистолический шум; гепатомегалия и спленомегалия. В нижних отделах легких выслушиваются застойные хрипы.

Диагностика дефекта межжелудочковой перегородки

К методам инструментальной диагностики дефекта межжелудочковой перегородки относятся ЭКГ, ФКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКС, катетеризация камер сердца, ангиокардиография, вентрикулография.

Электрокардиограмма при дефекте межжелудочковой перегородки отражает перегрузку желудочков, наличие и степень выраженности легочной гипертензии. У взрослых больных могут регистрироваться аритмии (экстрасистолия, мерцание предсердий), нарушения проводимости (блокада пра­вой ножки пучка Гиса, синдром WPW). Фонокардиография фиксирует высокочастотный систолический шум с максимумом в III-IV межреберье слева от грудины.

Эхокардиография позволяет выявить дефект межжелудочковой перегородки или заподозрить его по характерным нарушениям гемодинамики. Рентгенография органов грудной клетки при больших дефектах межжелудочковой перегородки обнаруживает усиление легочного рисунка, усиленную пульсацию корней легких, увеличение размеров сердца. Зондирование правых полостей сердца выявляет повышение давления в легочной артерии и правом желудочке, возможность проведения катетера в аорту, повышенную оксигенацию венозной крови в правом желудочке. Аортография проводится для исключения со­путствующих ВПС.

Дифференциальная диагностика дефекта межжелудочковой перегородки проводится с открытым атриовентрикулярным каналом, общим артериальным стволом, дефектом аортолегочной перегородки, изолированным стенозом легочной артерии, стенозом аорты, врожденной митральной недостаточностью, тромбоэмболией.

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки

Асимптомное течение дефекта межелудочковой перегородки при его небольших размерах позволяет воздержаться от хирургического вмешательства и осуществлять динамическое наблюдение за ребенком. В ряде случаев возможно спонтанное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки к 1-4 годам жизни или в более позднем возрасте. В остальных случаях показано хирургическое закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, как правило, после достижения ребенком 3-х лет.

При развитии сердечной недостаточности и легочной гипертензии проводится консервативное лечение с помощью сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, кардиотрофиков, антиоксидантов.

Кардиохирургическое лечение дефекта межжелудочковой перегородки может быть радикальным и паллиативным. К радикальным операциям относятся ушивание малых дефектов межжелудочковой перегородки П-образными швами; пластика больших дефектов синтетической (тефлон, дакрон и др.) заплатой или биологической (консервированный ксеноперикард, аутоперикард) тканью; рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межжелудочковой перегородки.

У грудных детей с выраженной гипотрофией, большим лево-правым шунтированием крови и множественными дефектами предпочтение отдается паллиативной операции, направленной на создание искусственного стеноза легочной артерии с помощью манжетки. Данный этап позволяет подготовить ребенка к радикальной операции по устранению дефекта межжелудочковой перегородки в более старшем возрасте.

Течение беременности при дефекте межжелудочковой перегородки

Женщины с небольшим дефектом межжелудочковой перегородки, как правило, в состоянии нормально выносить и родить ребенка. Однако, при больших размерах дефекта, аритмии, сердечной недостаточности или легочной гипертензии риск осложнений во время беременности значительно повышается. Наличие синдрома Эйзенменгера является показанием для искусственного прерывания беременности. У женщин с дефектом межжелудочковой перегородки имеется повышенная вероятность рождения ребенка с аналогичным или другим врожденным пороком сердца.

Перед планированием беременности пациентке с пороком сердца (оперированным или нет) необходимо проконсультироваться с акушером-гинекологом, кардиологом, генетиком. Ведение беременности у категории женщин с дефектом межжелудочковой перегородки требует повышенного внимания.

Прогноз при дефекте межжелудочковой перегородки

Естественное течение дефекта межжелудочковой перегородки в целом не позволяет надеяться на благоприятный прогноз. Продолжительность жизни при данном пороке зависит от величины дефекта и составляет в среднем около 25 лет. При больших и средних дефектах 50-80% детей умирают в возрасте до 6 мес. или 1 года от сердечной недостаточности, застойной пневмонии, бактериального эндокардита, нарушений ритма сердца, тромбоэмболических осложнений.

В редких случаях ДМЖП не оказывает существенного влияния на продолжительность и качество жизни. Спонтанное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки наблюдается в 25-40% случаев, преимущественно при его малом размере. Однако даже в этом случае больные должны находиться под наблюдением кардиолога в связи с возможными осложнениями со стороны проводящей системы сердца и высоким риском возникновения инфекционного эндокардита.

у взрослых (детей), МПП что это такое у ребенка (новорожденного), сердца, выпячивание межжелудочковой, лечение мембранозной

Аневризма МПП, или аневризма межпредсердной перегородки — это выпячивание перегородки между предсердиями в том месте, где она наиболее тонкая. Данное явление относится к малым сердечным аномалиям. Это означает, что такие пороки развития сердечной мышцы в течение жизни могут самостоятельно уменьшаться или полностью проходить. Терапия чаще всего медикаментозная, в редких случаях потребуется проведение оперативного вмешательства.

Дефект перегородки сердца

Причины и механизм развития

Родителей, впервые столкнувшихся с подобным диагнозом у только что рожденного ребенка, интересует, что такое аневризма МПП и почему она возникает. Это врожденная патология сердца, возникающая у ребенка в период внутриутробного развития.

Когда у плода развивается и только начинает работать сердце, а легкие, входящие в систему кровообращения, еще не функционируют, между предсердиями формируется окно, через которое и происходит сброс кровяного потока.

Беременная женщина болеет

Когда ребенок рождается и начинает дышать легкими, в окне между предсердиями больше нет необходимости, и оно самостоятельно исчезает, зарастая. Если же окно заросло не полностью, на месте просвета формируется соединительная ткань с тонкими стенками, либо просвет остается.

Как часто Вы сдаете анализ крови?Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.
  • Только по назначению лечащего врача 30%, 974 голоса

    974 голоса 30%

    974 голоса - 30% из всех голосов

  • Один раз в год и считаю этого достаточно 18%, 563 голоса

    563 голоса 18%

    563 голоса - 18% из всех голосов

  • Только когда болею 16%, 507 голосов

    507 голосов 16%

    507 голосов - 16% из всех голосов

  • Как минимум два раза в год 15%, 467 голосов

    467 голосов 15%

    467 голосов - 15% из всех голосов

  • Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 350 голосов

    350 голосов 11%

    350 голосов - 11% из всех голосов

  • Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 6%, 199 голосов

    199 голосов 6%

    199 голосов - 6% из всех голосов

  • Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 139 голосов

    139 голосов 4%

    139 голосов - 4% из всех голосов

Всего голосов: 3199

21.10.2019

×

Вы или с вашего IP уже голосовали.

Аневризма МПП у новорожденного носит невыясненную этиологию. Выявлены только провоцирующие факторы, которые увеличивают вероятность развития данной патологии. К таким факторам относятся:

  • инфекционные заболевания у женщины во время беременности;
  • недостаточное количество витаминов;
  • гипоксия плода;
  • плохая экологическая обстановка;
  • негативное влияние на центральную нервную систему стрессовых ситуаций.

У взрослого человека аневризма мембранозной части межжелудочковой перегородки может быть следствием перенесенного инфаркта миокарда. Риск развития приобретенного порока возникает при несоблюдении правил реабилитационного периода после инфаркта — чрезмерная физическая активность, неправильное питание.

Классификация

Аневризма перегородки бывает 3 видов:

  • R — выпячивание происходит на правой стороне.
  • R-L — выпячивание формируется на правой стороне, со временем плавно переходя на левую сторону.
  • L-R — смещение сердечной перегородки влево.

По наличию или отсутствию отверстия межсердечной перегородки аневризма МПП бывает с отсутствием сообщения или его наличием. Если отверстие между левым и правым предсердием присутствует, кровяной сброс происходит в правом предсердии.

Симптоматика

Признаки аневризматического состояния у детей и взрослых различаются. Интенсивность симптоматической картины зависит и от степени патологического процесса. У взрослых людей МПП может не иметь никаких клинических проявлений.

Возможно у грудничка увеличенный вес

Часто приобретенный малый порок обнаруживается случайно в ходе проведения комплексного обследования. Возможно появление таких признаков, как одышка, учащенное сердцебиение, повышенная усталость.

Особенности проявлений у детей

Аневризма межпредсердной перегородки у детей имеет различные проявления и зависит от возраста ребенка:

  • У грудничка до 3 месяцев: медленное увеличение массы тела, заторможенность в физическом и умственном развитии.
  • От 3 до 7 лет: быстрая усталость, аритмия, при прослушивании сердца отмечается усиление первого тона.

Аневризматическое выпячивание у подростков имеет следующие общие проявления:

  • учащение сердечного ритма;
  • повышенная усталость, возникающая после незначительной физической нагрузки;
  • патологический характер сердечного ритма;
  • дискомфортные ощущения в грудине;
  • приступы головокружения;
  • повышенное потоотделение;
  • тошнота;
  • обморочные состояния;
  • возникновение частой боли в животе;
  • продолжительная головная боль;
  • сильная сонливость.

Выявляются эти симптомы у детей в подростковом возрасте, когда проводится профилактический медосмотр или если видно, что ребенку тяжело даются занятия физкультурой, он более вялый и апатичный, чем его сверстники.

Диагностика

Аневризма МПП определяется на ультразвуковой диагностике.

УЗИ проводится грудничкам после рождения, если есть подозрение на отклонение в работе сердечной мышцы.

Зная, что такое аневризма межпредсердной перегородки, можно спрогнозировать возможные осложнения. Для их обнаружения проводится расширенная диагностика — ЭХГ, КТ.

Как лечить

Аневризма межжелудочковой перегородки лечится медикаментозно или хирургическим путем при наличии осложнений.

Медикаментозное лечение

Лечить заболевание нужно только комплексно, пациенту назначаются:

  • лекарственные препараты, нормализующие и улучшающие сердечную трофику;
  • антибиотики — необходимы при наличии воспалений;
  • антиаритмические средства;

Магний — обязательно входит в терапию, т.к. крайне необходим для поддержания нормальной работы сердца, оказывает антиаритмическое действие, предотвращает дальнейшее развитие патологии.

Для восполнения нужной концентрации магния в организме назначается препарат Магнерот.

Если при предсердной аневризме есть риск эмболии, назначаются антикоагулянты.

Оперативное лечение

Хирургическое лечение проводится крайне редко, только при запущенном случае с высокими рисками тяжелых осложнений. В ходе операции проводится сшивание дефекта или его стягивание с помощью синтетических заплат, не дающих проникать крови с левого в правое предсердие.

Изменение образа жизни

После лечения болезни человек должен навсегда изменить свою жизнь. Занятия спортом должны стать ежедневной привычкой. Исключаются алкоголь и курение. Если есть проблемы с лишним весом, который негативно сказывается на сердце, нужно похудеть. Важно избегать эмоциональных потрясений и стрессов, физического и морального переутомления.

Девушка бегает

Должен правильно выстраиваться режим работы и отдыха, обязателен полноценный сон. Не менее 1 часа в день нужно посвящать пешим прогулкам на свежем воздухе. Рекомендуется регулярное проведение расслабляющего массажа, нормализующего функционирование центральной нервной системы. Важно придерживаться правильного питания.

Диета

Из рациона исключается еда, негативно сказывающаяся на работе сердца и кровеносной системы — жареные блюда, большое количество соли, острые специи. В рационе должны присутствовать:

  • молочные и кисломолочные продукты;
  • какао;
  • овощи и фрукты;
  • курага;
  • нежирное мясо, в особенности телятина, обогащенная витамином В;
  • овсянка;
  • яйца;
  • бобовые культуры;
  • орехи;
  • печень;
  • гречка.

Продукты рекомендуется отваривать, готовить на пару или запекать. Ограничить нужно свежий хлеб и хлебобулочные изделия. В рационе должна преобладать пища растительного происхождения. Нельзя переедать, поэтому режим приема пищи должен быть дробным, не менее 4 раз в день. Ужинать нужно не позднее, чем за 4 часа до отхода ко сну. Категорически запрещен алкоголь и крепкий кофе.

Профилактические меры

Предупредить развитие патологии можно только путем бережного отношения к своему здоровью. Правильное питание, регулярная и умеренная физическая активность, отказ от вредных привычек и ограждение от стрессов — помогут сохранить нормальное состояние и функционирование сердца.

Беременная женщина кушает фрукты

Женщинам во время беременности нужно правильно и сбалансировано питаться, обогатить рацион витаминами, сохранять моральное и физическое спокойствие, полноценно отдыхать.

Возможные осложнения и прогнозы

Аневризма межпредсердной перегородки у взрослых при отсутствии лечения и соблюдения профилактических мероприятий может привести к ряду осложнений:

  • Нарушение сердечного ритма.
  • Формирование тромбов — возникает в том случае, если при аневризме есть сообщение между 2 сердечными предсердиями. Наличие в кровеносных сосудах тромбов может привести к смертельным последствиям. Если тромб оторвется и с кровотоком попадет в головной мозг, может быть инсульт.
  • Разрыв аневризмы — причина осложнения кроется в повышении артериального давления. Под влиянием чрезмерной физической нагрузки или вследствие сильного стресса, эмоционального потрясения происходит сильный скачок давления, из-за чего происходит разрыв.

Разрыв аневризмы не приводит к летальному исходу, но состояние пациента сильно ухудшается. При отсутствии своевременно оказанной медицинской помощи и лечения данное осложнение может привести к развитию сердечной недостаточности, что негативно скажется на качестве жизни человека и ее продолжительности.

Прогноз при аневризме благоприятный. Соблюдение профилактических мер позволяет вести активный образ жизни и предупредить дальнейшее развитие болезни и осложнения. Если порок протекает в запущенной форме, правильное и своевременное лечение предупредит появление недостаточности сердца.

Дефект межжелудочковой перегородки (Q21.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

 

Дефект межжелудочковой перегородки ​у плода 

Изолированный ДМЖП у плода клинически делится на 2 формы в зависимости от его размеров, величины сброса крови:
1. Небольшие ДМЖП (болезнь Толочинова-Роже) - расположенны в основном в мышечной перегородке и не сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями.
2. ДМЖП достаточно больших размеров - расположены в мембранозной части перегородки и приводят к выраженным нарушениям гемодинамики.

Клиника болезни Толочинова-Роже. Первое (иногда единственное) проявление порока - систолический шум в области сердца, появляющийся в основном с первых дней жизни ребенка. Жалобы отсутствуют, дети растут хорошо, границы сердца - в пределах возрастной нормы.
В III-IV межреберье слева от грудины у большинства больных выслушивается систолическое дрожание. Характерный симптом порока - грубый, очень громкий систолический шум.  Шум занимает, как правило, всю систолу, нередко сливается со вторым тоном. Максимум звучания отмечается в III-IV межреберье от грудины. Шум хорошо проводится по всей области сердца, вправо за грудиной, выслушивается на спине в межлопаточном пространстве, хорошо проводится по костям, передается по воздуху и прослушивается, даже если поднять стетоскоп над сердцем (дистанционный шум).

У некоторых детей выслушивается очень нежный систолический шум, который лучше определяется в положении лежа. При физической нагрузке шум значительно уменьшается или даже полностью исчезает. Это объясняется тем, что благодаря мощному сокращению мышц сердца при нагрузке, отверстие в межжелудочковой перегородке у детей полностью закрывается и поток крови через него завершается. Признаков сердечной недостаточности при болезни Толочинова-Роже нет.


Выраженный ДМЖП у детей. Проявляется остро с первых дней после рождения. Дети рождаются в срок, но в 37-45% случаев наблюдается умеренно выраженная врожденная гипотрофия, причина которой не ясна. 
Первый симптом пороков - систолический шум, который выслушивается с периода новорожденности. В ряде случаев уже в первые недели жизни у детей отмечаются признаки недостаточности кровообращения в виде одышки, которая появляется вначале при беспокойстве, сосании, а затем и в спокойном состоянии. 
В течение первого года жизни дети часто болеют острыми респираторными заболеваниями, бронхитами, пневмониями. Более 2/3 детей отстают в физическом и психомоторном развитии, в 30% развивается гипотрофия II степени. 
Для большинства детей характерно раннее начало формирования центрального сердечного горбаГорб сердечный - определяемое на глаз выпячивание в прекардиальной области при некоторых (преимущественно врожденных) пороках сердца, развивающееся в результате длительного давления увеличенных отделов сердца на переднюю стенку грудной клетки
, появление патологической пульсации над верхней областью желудка. Определяется систолическое дрожание в III-IV межреберье слева от грудины. Границы сердца незначительно расширены в поперечнике и вверх. Патологический акцент II тона во II межреберье слева у грудины, нередко сочетается с его расщеплением.
У всех детей выслушивается типичный для ДМЖП грубый систолический шум, который занимает всю систолу, с максимумом звучания в III межреберье слева от грудины. Шум хорошо передается вправо за грудиной в III-IV межреберье, в левую аускулярную зону и на спину, часто он "опоясывает" грудную клетку.
У 2/3 детей с первых месяцев жизни наблюдаются выраженные признаки недостаточности кровообращения: беспокойство, затруднение сосания, одышка, тахикардияТахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
. Данные признаки не всегда трактуются как проявление сердечной недостаточности и зачастую расцениваются как сопутствующие заболевания (острый отит, пневмония).

 

ДМЖП у детей старше года. Дефект переходит в стадию затухания клинических признаков за счет интенсивного роста и анатомического развития организма ребенка. В возрасте 1-2 лет наступает фаза относительной компенсации - одышка и тахикардияТахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
отсутствуют. Дети становятся более активными, лучше прибавляют в весе и растут, реже болеют сопутствующими заболеваниями, многие из них по своему развитию догоняют сверстников.
Объективное обследование выявляет у 2/3 детей центрально расположенный сердечный горб, систолическое дрожание в III-IV межреберье слева от грудины. Границы сердца незначительно расширены в поперечнике и вверх. Верхушечный толчок - средней силы и усиленный.
При аускультацииАускультация - метод физикальной диагностики в медицине, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования органов.
 отмечается расщепление II тона во II межреберье слева у грудины, может наблюдается его акцентуация. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум с максимумом звучания в III межреберье слева и большой зоной распространения. 
У части детей выслушиваются и диастолические шумы относительной недостаточности клапана легочной артерии:
- шум Грэхема - Стилла - появляется в результате усиления легочного кровообращения в легочной артерии и при нарастании легочной гипертензии; выслушивается в 2-3 межреберье слева от грудины и хорошо проводится вверх на основание сердца;

- шум Флинта - возникает в результате относительного митрального стеноза, появляющегося при большой полости левого предсердия, вследствие большого артериовенозного сброса крови через дефект; лучше определяется в точке БоткинаБоткина точка - участок поверхности передней грудной стенки в IV межреберье между левыми стернальной и парастернальной линиями, в котором наиболее отчетливо выслушивается ряд аускультативных проявлений митральных пороков сердца (например, тон открытия митрального клапана), недостаточности аортального клапана (протодиастолический шум) и регистрируются функциональные систолические шумы
и проводится на верхушку сердца.


В зависимости от степени нарушения гемодинамики наблюдается очень большая вариабельность клинического течения ДМЖП у детей, которая требует различного терапевтического и хирургического подхода к таким детям.

Перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного

Почему возникает перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки?

Среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы врожденные пороки сердца составляют около 25%. Наиболее распространенным является дефект межжелудочковой перегородки. Что же представляет собой данная патология?

Причины развития патологии

ДМЖП – самые частые врожденные пороки сердца
Межжелудочковая перегородка участвует в сокращении и расслаблении сердца. Ее формирование происходит на 4-5 неделе развития плода, но под действием определенных факторов может полностью не затянуться. При рождении ставят диагноз ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки. Это врожденный порок сердца, который может встречаться отдельно или в сочетании с другими патологиями сердца.
Для этого дефекта характерно незакрытое отверстие между желудочками. Дефект может наблюдаться в перимембранозной, мышечной и надгребневой части. Чаще всего отверстие располагается в перимембранозном отделе, т.е. в верхней части межжелудочковой перегородки под аортальным клапаном. Из перимембранозных выделяют 2 разновидности дефекта: субаортальные и субтрикуспидальные.
Дефект может быть разного размера и обычно колеблется от 1 мм до 3 см.
Появление дефекта может быть обусловлено наследственной предрасположенностью, однако такие случаи очень редки. В большинстве случаев патология развивается при закладке органов, когда определенные негативные факторы оказывают тератогенное воздействие на плод.
Основные причины развития ДМЖП у ребенка при рождении:

  • Поздняя беременность.
  • Ранний токсикоз.
  • Употребление запрещенных лекарств.
  • Употребление алкогольных напитков.
  • Диабет.
  • Эндокринные заболевания.
  • Перенесенные инфекции.

Воздействие указанных негативных факторов в первом триместре на плод увеличивает риск развития врожденного ДМЖП. Приобретенный дефект наблюдается очень редко на фоне перенесенного инфаркта миокарда.

Признаки дефекта и осложнения

Симптомы зависят от размера дефекта
Первые признаки дефекта могут появляться после рождения или спустя некоторое время. Это зависит не только от размера самого дефекта, но и направления выброса крови.
Если дефект малого размера, то он никак не влияет на развитие малыша. При рождении можно услышать грубый шум во время сердечного сокращения в четвертом или пятом межреберье. Это единственный симптом, который не оказывает влияния на самочувствие ребенка.
При дефектах большого размера в мембранозной части возникает одышка, мраморный рисунок на коже, синюшность кожи. Также появляется систолическая вибрация, хрипы внизу легких, печень увеличивается в размерах. Циркуляция крови по большому кругу кровообращения снижается, на фоне этого ребенок может отставать в развитии.
Симптоматика ДМЖП увеличивается с возрастом:

  • Дети 3-4 лет могут жаловаться на тахикардию, боль в груди в области сердца.
  • У взрослых на фоне приобретенного ДМЖП появляются признаки сердечной недостаточности: одышка, аритмия, кашель, боль в сердце.

У детей дефекты малых размеров могут закрыться с возрастом. Одним из осложнений ДМЖП является инфекционный эндокардит, т.е. поражение внутренней оболочки и клапанов сердца. Эта патология развивается при травмировании эндокарда.
ДМЖП большого размера представляет большую опасность, если вовремя не начать лечение.
Клинические проявления могут уменьшиться на фоне поражения легочных сосудов. В результате начнет прогрессировать легочная гипертензия, при которой происходит утолщение стенок артерий и артериол. К школьному возрасту легочная гипертензия сопровождается склерозом сосудов легких.
Если не провести своевременно операцию могут наблюдаться такие тяжелые последствия, как:

  • Аортальная регургитация.
  • Тромбоэмболия.
  • Инфундибулярный стеноз.

Эти осложнения могут привести к инвалидности, а в более тяжелых случаях к необратимым последствиям.

Диагностика

УЗИ – эффективная и безопасная диагностика патологий сердца
Обнаружить заболевания сердечно-сосудистой системы можно еще до рождения малыша при ультразвуковом обследовании. Крупные дефекты можно обнаружить во втором и третьем триместре.
После рождения малыша осматривает неонатолог и выслушивает сердце. При шумах в сердце новорожденного отправляют на дальнейшее обследование.
Для уточнения диагноза проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • УЗИ с допплером. Один из информативных методов исследования сердечной патологии. Благодаря отраженной ультразвуковой волне, можно определить не только размер отверстия, но и его месторасположение. При этом красный цвет отражает поток крови, движущийся к датчику, а синий цвет указывает на противоположное движение крови. На первой стадии давление в желудочках составляет около 30 мм рт. ст., на второй не превышает 70 рт. ст., а на третьей существенно повышается — более 70 рт. ст.
  • Рентген грудной клетки. Исследование помогает выявить увеличение границ сердца и легочной артерии, жидкость в легких. При первой стадии ДМЖП сердце увеличено, сосуды на снимке размытые. Далее идет переходная стадия, на которой орган имеет нормальные размеры, а сосуды четко прослеживаются. Третья стадия характеризуется склеротическими изменениями в органе: увеличение легочной артерии и сердца с правой стороны, горизонтальное расположение ребер и опущение диафрагмы.
  • Электрокардиография. Данный метод регистрирует энергетические потенциалы во время работы сердца. Они выводятся на бумагу в виде кривой линии. Состояние сердца определяют по высоте зубцов и их форме.
  • Катетеризация сердца. Этот способ диагностики позволяет измерить давление, а также определить уровень насыщения кислородом.
  • Ангиокардиография. Процедура заключается в введении катетера в оба отдела сердца. Во время исследования можно оценить кровяное давление, получить изображение правого и левого желудочка, взять кровь на исследование.
  • При необходимости проводится магнитно-резонансная томография. После комплексного обследования и постановки диагноза назначается лечение.

Медикаментозное лечения

Медикаментозная терапия позволяет уменьшить проявление симптомов дефекта
Дефекты небольшого размера во многих случаях закрываются самостоятельно с возрастом обычно к 1-3 годам. Сердце растет и увеличивается в размерах, а сообщение между желудочками маленькое, поэтому крупные мышечные волокна замещают зону отверстия.
Если дефект не закрывается, при этом не выявляются нарушения циркуляции крови, то проводится динамическое наблюдение и периодическое выполнение ЭхоКГ.

  • При этом проводится медикаментозное лечение для нормализации оттока крови и уменьшения отека. Детям назначают мочегонные препараты (Фуросемид). Дозировка составляет на 1 кг веса ребенка 2-5 мг. Принимают 1-2 раза в день.
  • Для улучшения работы сердечной мышцы и обмена веществ в организме используют кардиометаболические средства: Кардонат, Фосфаден и др. Из сердечных гликозидов назначают Дигоксин, Строфантин.
  • Если наблюдается отек легких и спазм бронхов, то назначают внутривенное введение раствора Эуфиллина.

Обычно врачи оттягивают время и дают шанс самостоятельно закрыться отверстию.

Оперативное вмешательство и прогноз

При большом дефекте показано хирургическое вмешательство, в ходе которого выполняется закрытие отверстия
Способ лечения врач выбирает в каждом случае индивидуально, исходя из степени легочной гипертензии. Существует два способа проведения хирургической операции:

  • Эндоваскулярное лечение.
  • Открытая реконструктивная операция.

Первый вариант проводится в условиях рентгеноперационной. Закрытие проводится с помощью окклюдера или спиралей. Окклюдер обычно применяется при мышечных дефектах, а спирали при перимембранозных. Устройство расположено в тоненькой трубочке. Оно небольшого размера и находится в сложенном состоянии. В ходе операции не будет разреза в грудной клетки и можно обойтись без аппарата искусственного кровообращения. Прокол выполняется на бедре и окклюдер вводится с помощью катетера по ходу сосудов в полость сердца.
Вся манипуляция выполняется все время под контролем соответствующего оборудования. Устанавливается устройство так, что один диск будет находиться в левом желудочке, а другой – в правом. В результате отверстие полностью закрывается заплаткой. При правильном установлении устройства катетер извлекается. При смещении окклюдера процесс установки повторяется. Продолжительность операции составляет около 2 часов. Через полгода устройство покрывается собственными клетками сердца.
Полезное видео — Дефект межпредсердной перегородки у ребенка:

Такое оперативное вмешательство не проводится при близком расположении клапанов сердца к дефекту, нарушении свертываемости крови, других внутрисердечных патологий.
Открытая операция на сердце проводится с его остановкой и требует подключение аппарата искусственного кровообращения. Реконструктивная операция проводится при ДМЖП в сочетании с другими пороками. Это более травматичный вариант, который требует подготовки и выполняется под общим наркозом. Прогноз после успешно проведенной операции благоприятный. Кровь между желудочками не смешивается, циркуляция и гемодинамика восстанавливается, давление в легочной артерии снижается.

http://diagnozlab.com/analysis/immunolog/perimembranoznyj-defekt-mezhzheludochkovoj-peregorodki.html

Перимембранозный ДМЖП: клиническая картина, причины, диагностика, осложнения

Перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки составляет около четверти от всех врожденных пороков сердца и вызывается множеством причин, в числе которых не только наследственный фактор, но и вредные привычки.
Формирующаяся на пятой неделе внутриутробного развития межжелудочковая перегородка необходима для сокращения и расслабления сердечной мышцы.
Если мжп остается открытым, то новорожденному диагностируют дмжп, по международной классификации аномалия имеет код Q21.0.
Впс может встречаться как в изолированном виде, так и в сочетании с другими аномалиями, например, с открытым овальным отверстием.

  • генетическая предрасположенность;
  • поздняя первая беременность у матери;
  • токсикоз;
  • алкоголизм матери;
  • передозировка лекарственных средств;
  • сахарный диабет;
  • эндокринные нарушения у беременной;
  • инфекционные и вирусные заболевания матери.

Негативные факторы первого триместра развития особенно влияют на формирование аномального строения сердца у ребенка.
Перимембранозный дефект – это не только врожденная аномалия, в некоторых случаях нарушение поражает сердце пожилых людей после инфаркта.

Симптомы аномалии

Тяжесть симптомов зависит от размеров отверстия. Признаки могут проявиться через несколько лет после рождения ребенка, это зависит от направления потока крови и размера дефекта.
Непосредственно после появления новорожденного на свет неонатолог может услышать сильный шум во время систолы в районе четвертого межреберья.
Такого малыша направляют на УЗИ для диагностики и уточнения причин сердечного шума.

Если окно большое, у новорожденного диагностируют такие симптомы:
У больного малыша увеличена печень и прослушиваются хрипы в легких. В дальнейшем ребенок, не получивший лечения, начинает отставать в физическом развитии, так как тяжесть симптомов постепенно нарастает.
Существует риск возникновения легочной гипертензии. Небольшие дефекты могут закрываться со временем.

Осложнения и клинические проявления

Осложнение, характерное для ДМЖП – эндокардит инфекционный, поражающий клапаны и внутреннюю оболочку сердца. Заболевание опасно, если его не начать своевременно лечить.
На фоне компенсаторных процессов клинические проявления уменьшаются, но развивается легочная гипертензия, перерастающая в склероз легочных сосудов.
Это может привести к таким проблемам: тромбоэмболия; стеноз инфундибулярный; регургитация аортальная. Прогноз в этих случаях плохой, вплоть до летального исхода.

Диагностика ДМЖП

Детей с подозрением на дефект межжелудочковой перегородки направляют на УЗИ. Метод ультразвукового исследования эффективен и на стадии внутриутробного развития плода, во втором и третьем триместре.

Новорожденных принимает неонатолог, в его обязанность входит прослушивание сердца ребенка. Для уточнения диагноза малыша могут направить на УЗИ с допплером и на рентген.
Рентгенография необходима для уточнения границ сердца, а также для обследования легочной артерии.
Всем детям делают электрокардиограмму, позволяющую оценить работу сердца по специальной кривой. При подозрении на тяжелый порок сердца ребенка направляют на катетеризацию ангиокардиогарфию.
По показаниям проводят магнитно-резонансную томографию.

Лечение ДМЖП

Небольшие дефекты, до 3 мм, могут зарасти к трем годам жизни малыша, по мере роста и развития организма маленькие отверстия должны закрыться мышечной массой. Вероятность закрытия больших отверстий невелика.
Если кровообращение не нарушено, но отверстие не закрывается, ребенка ставят на учет к кардиологу для постоянного наблюдения, он должен регулярно проходить Эхо и Узи.
Препарат Эуфиллин предназначен для снятия отека легких и бронхоспазма.

Большой порок, нарушающий гемодинамику организма, закрывают хирургическим путем. Обычно это субтрикуспидальный дефект или замещение трехстворчатого клапана мембраной. При этом применяются два метода оперативного лечения:
Эндоваскулярное хирургическое вмешательство проводят в рентгеноперационной, открытый дефект закрывают окклюдером или спиралью.
Окклюдер устанавливают при мышечных пороках, спираль – при мембранозных, подается он в трубочке, при этом грудная клетка не разрезается.
Пациенту прокалывают бедро и катетер вводит окклюдер прямо в сердечную полость. Операция проводится под контролем рентгеновского аппарата на специальном столе.
Операция по реконструкции мжп осуществляется в условиях остановки сердца, ребенок находится на искусственном кровообращении. Отверстие ушивают или закрывают заплатой из перикарда.
Послеоперационный прогноз благоприятен, летальный исход – не более двух процентов от всех прооперированных детей.
Умирают чаще всего пациенты, состояние которых осложнено дополнительными пороками сердца и тяжелой сердечной недостаточностью.
Дети после операции считаются практически здоровыми, однако небольшие шумы в сердце все-таки будут прослушиваться, так как остаточное давление между артерией легкого и правым желудочком не всегда удается убрать.

Техника оперативного вмешательства в условиях аппарата искусственного кровообращения

Операцию проводят новорожденным с массой тела менее четырех килограмм.
Прооперированные дети получают хороший шанс для полного восстановления здоровья.
Во время хирургического вмешательства после установки искусственного кровообращения артериальный проток перевязывают.
В условиях пережатого кровеносного сосуда вводят кадиоплегический раствор, затем венозная канюля удаляется.
Чаще всего перимембранозный дефект устраняют через правое предсердие, некоторые виды порока доступны только через клапан аорты или через саму аорту.

Дефекты межжелудочковой перегородки у плода

В развитии аномалии играет большую роль фактор наследственности, но не только, влиять на формирование сердца плода могут интоксикации, инфекции, вирусные заболевания, неблагоприятная экологическая среда.
Чаще всего порок обнаруживается на УЗИ, проведенном на двадцатой неделе развития.
Если аномалия не совместима с жизнью, матери предлагают прервать вынашивание ребенка.
При легкой степени порока шанс выжить есть у девяноста процентов детей, при условии правильного ведения родов и адекватной терапии.
Лечение пороков межжелудочковой перегородки только оперативное, хирургическое вмешательство проводят в первые три месяца жизни новорожденного, если дефект большого размера.
При окне средней величины и угрожающем нарастании давления кровообращения в малом круге малолетнего пациента оперируют на шестом месяце жизни.
При сравнительно небольшом отверстии с операцией можно подождать и до года.

Послеоперационная реабилитация

Реабилитация после перенесенной операции по реконструкции мжп – длительный процесс, если она была сложной, то определенный образ жизни придется вести постоянно.
Это отказ от вредных привычек, правильное питание, физкультура, режим дня.
Важные нюансы послеоперационной реабилитации:

  • Ребенка еще некоторое время будут беспокоить: тахикардия, слабость, одышка.
  • Перенёсшему операцию нельзя перенапрягаться, показана только лечебная физкультура и массаж. Детей, прооперированных в старшем возрасте, может беспокоить сердечная недостаточность.
  • На протяжении нескольких лет после хирургической операции возможно развитие болезней легких, а также эндокардита бактериального.
  • Диастолическое и систолическое давление в артериях нормализуется через несколько лет после реконструкции.
  • Половина пациентов после хирургического вмешательства еще некоторое время страдают от аритмий и блокад.

Прооперированные дети в свое время идут в обычный детский сад, а затем в школу.

В это время качество жизни ребенка зависит от регулярного приема выписанных медицинских препаратов, соблюдения диеты, а также от сложности неврологических и физических проблем, с которыми придется столкнуться в течение жизни.
Родители должны проинформировать персонал заведения, где обучается ребенок, о существующих проблемах, что позволяет найти к малышу правильный подход.

  • Не стоит изолировать ребенка, в страхе, что болезнь начнет прогрессировать.
  • Воспитатели и учителя общаются с малышом каждый день, поэтому они лучшие союзники в социальной жизни ребенка.
  • Правильно поданная одноклассникам информация о заболевании подростка спасет его от общественной изоляции.

Детям в период послеоперационной реабилитации и далее, показано санаторное лечение в кардиоревматологических медицинских учреждениях (от 50 до 130 дней), один раз в год.

Очень часто дети проходят лечение в санаториях еще в дооперационный период, что помогает им быстрее восстановиться после хирургического вмешательства.
Противопоказания к санаторному лечению:

  • тяжелое нарушение кровообращения;
  • сердечная недостаточность четвертой степени;
  • подострый бактериальный эндокардит;
  • ОРЗ и ОРВИ.

Послеоперационное выхаживание

  • При неожиданном скачке температуры, после выписки из стационара, следует немедленно вызвать врача на дом или связаться с кардиохирургом из отделения.
  • Температура в первые сутки после операции снижается парацетамолом или нурофеном, врач может назначить антибиотики.
  • При постоянной температуре выше 37 градусов Цельсия, ребенку прописывают иммунотерапию.

Противопоказания к прививкам:

  • цианотические пороки;
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • неострый бактериальный эндокардит.

Родители прооперированных детей всегда должны быть на связи с кардиологом, иметь под руками все необходимые контакты и телефоны.

http://vseoserdce.ru/defect/perimembranoznyj-dmzhp.html

Дефект межжелудочковой перегородки у новорождённых

В наше время здоровье ребёнка очень часто зависит от состояния здоровья его родителей, а также от особенностей протекания беременности. Сейчас даже самые благоприятные условия зачатия и вынашивания не могут гарантировать рождение здорового малыша. Здоровье плода напрямую зависит от гормональных особенностей матери, процесса созревания и т. д.
На практике дефект межжелудочковой перегородки, проявляется у 4–7 новорождённых из 1000, но все же является самым частым из пороков сердца у новорождённых.

Что такое ДМЖП у новорождённого и как он возникает?

Нужно понимать что эта врождённая патология развития сердца, заключается в сообщении между правым и левым желудочком Разность давления в желудочках кардинально разная, в левом более мощное, а в правом слабее и тоньше. Аномалия приводит к тому что кровь, перетекает из левой в правую тем самым нарушая межжелудочковый баланс.
Степень тяжести патологии обычно определятся размером дефекта, а также его месторасположением. Единичные и мелкие разрыва редко диагностируются, и исчезают в первые дни после рождения малыша. Это связано с началом активной работы сердца. При наличии более крупных рубцов и разрывов, может наблюдаться постоянный впрыск крови в правый желудочек, уменьшается общий объем крови, а также растягивается и увеличивается в объёме правый желудочек. В результате этого, у малыша начинаются проблемы с дыханием, перебои в работе сердца.
Чаще всего аномалия диагностируется в первую неделю после рождения. При обнаружении ДМЖП новорождённого сразу готовят к оперативному хирургическому вмешательству. Диагноз требует постоянного наблюдения специалистов. Однако ДМЖП не всегда удаётся диагностировать сразу, т. к. патология сразу не проявляется, а также из-за халатности медперсонала может быть диагностирована не сразу. Поэтому молодым маме и папе важно знать симптоматику самого распространённого и опасного порока сердечно сосудистой системы у новорождённых.

Причины возникновения патологии

Дефект межжелудочковой перегородки или дмжп у плода – очень опасная аномалия, возникает у плода со 2 по 10 неделю внутриутробного развития. Первый триместр беременности самый опасный для плода, если в это время беременная мама подвергнется негативному воздействию внешних или внутренних факторов, у плода возникает риск развития заболеваний сердечно сосудистой системы.
К причинам заболевания относят:

  • Наследственность — риск дмжп у плода возрастает во много раз, если среди родственников были люди с болезнями пороками сердца.

  • перенесённые мамой во время беременности вирусные инфекции, в числе самых опасных значатся краснуха, герпес, корь и герпес.
  • Приём мамой во время беременности антибиотиков разного спектра действия, а также химических лекарственных препаратов, т. к. большинство аптечных лекарственных препаратов имеют ярко выраженные эмбриотоксичные свойств и их бесконтрольное употребление вовремя беременности приводит к развитию патологий сердечно-сосудистой системы у плода. Антибиотики, антиэпилептические средства, а также гормональные препараты считаются самыми опасными для плода.
  • Употребление наркотиков, алкоголя и курение во время беременности – доказано, что.употребление беременной женщиной алкоголя в 3 раза увеличивает опасность рождения ребёнка с пороками сердечно-сосудистой системы.
  • заболевания соматического характера у беременной – водянка, тиреотоксикоз, сахарный диабет.

Клинические проявления ДМЖП

Напрямую зависит от расположения и размера появление первых симптомов ДМЖП у новорожденного. При маленьких дефектах мембранной части перегородки и сопутствующих тканей, патология обычно протекает бессимптомно. Впервые может проявиться и начать беспокоить во время ускоренного роста ребёнка в 1.5–2 года. Крупные же дефекты чаще диагностируют ещё во время исследований внутриутробного развития плода в роддоме.
Самыми опасными являются большие отверстия, который расположенные в нижней части межжелудочковой перегородки и сопутствующих тканях. Крупные дефекты в первые дни также себя не проявляют клинически, однако, со временем у малыша начали появляются первые признаки дыхательной и сердечной недостаточности.
Сейчас часто здоровье зависит от знания симптоматики и внимательности молодых родителей. Родители должны своевременно заподозрить заболевание, а после обнаружения обязательно обратиться к врачу.

  • Кожные покровы у малыша очень бледные и приобретают голубоватый оттенок при плаче или напряжении, а также у малыша синеют губы и носогубный треугольник. Становятся кисти рук и стопы.

  • Утомляется ребёнок очень быстро, плохо ест, отказывается от груди и медленно набирает в весе.
  • возникновение одышки, обычно при плаче и движениях;
  • Новорожденный спит помногу , мало двигается и начинает отставать в нервно-психическом развитии;
  • Новорожденный часто болеет простудой или ОРЗ, а также встречается плохо поддающаяся лечению пневмония.
  • Если мама замечает появление подобных признаков у малыша следует провести подробное обследование.

Для диагностики ДМЖП у новорождённых проводят общий осмотр и аускультацию малыша. Далее, проводится ЭКГ, рентгенография грудной клетки, а также УЗИ сердца с допплерометрией. После всех процедур проводят катетеризацию сосудов сердца. На основе этих анализов и процедур ставится диагноз.
Лечение и прогноз при дефекте, ровно как и обнаружение напрямую зависит от расположения и размера дефекта. Мелкие дефекты как уже упоминалось часто закрываются без врачебного вмешательства. Если этого не случилось, врачам следует внимательно наблюдать за состоянием малыша. Если признаки лёгочной гипертензии отсутствуют и не наблюдается симптомов сердечной недостаточности то врачи рекомендуют провести только медикаментозное лечение.
Крупные же дефекты, при которых опционально происходит сброс крови в правый желудочный – это первый признак надобности хирургического вмешательства. Коррекция дефекта проводится путём сшивания отверстия. Также, существует операция пластики отверстия.

Чтобы отток крови из лёгких можно было нормализовать, специалисты прописываю медикаментозное лечение при дефекте межжелудочковой перегородки у новорождённых.
Прописываются мочегонные аптечные препараты: Фуросемид.
Мочегонное уменьшить объем крови в сосудах, тем самым уменьшая давления и отёк лёгких. Детям препарат прописывают для приёма 1 раз в день, до обеда, из расчёта 2–5 мг/кг.
Кардиометаболические препарат: Фосфиден, Кокарбоксилаз, Кардинат
Питание сердечной мышцы улучшается с помощью препаратов, кислородное голодание проходит. Препарат прописывают для приёма 1 раз в день, после еды. Препараты растворять в подслаженой воде. Курс длится обычно от трёх недель до трехмесяцев.
Гликозиды сердечного спектра: Строфинтин, Дигоксан
Сердце малыша имеет более мощные сокращения, что приводит к более эффективному перекачиванию крови по сосудам. Новорождённым назначают раствор 0,05% строфантина расчёта 0,01 мг/кг веса, а дигоксин 0,03 мг/кг.
Снятие лёгочного и бронхиального спазма: Эуфиллин
При отёке лёгких и бронхиальном спазме, или когда трудности с дыхание у малыша, прописывают 2% раствор эуфиллина. Препарат вводят внутривенно в расчёте по 1 мл на год жизни.

Последствия ДМПЖ

Небольшие рубцы не влияют на состояние малыша и не мешаю нормальному развитию, а также полноценной жизни крохи. Дефекты больших размеров деформированными краями возникает риск развития многих заболеваний, в том числе хронических:

Следует помнить про дмжп у плода – очень страшная и серьёзная патология и что прогноз заболевания напрямую зависит от заботы и внимания молодых родителей. Малыш с заболеванием ДМПЖ требует специального ухода, строгого соблюдения особого режима, специализированной диеты, лечебной гимнастики и так далее.
При появлении первых подозрений дефект межжелудочковой перегородки у новорождённого срочно следует обратиться за консультацией к педиатру, потому что высококвалифицированный специалист сможет правильно и своевременно оценить состояние ребёнка. Специалист должен назначить необходимое лечение в зависимости от тяжести заболевания – медикаментозное или оперативное.
Следует отметить грустные факты. Смертность в первый год жизни среди детей, страдающих ДМЖП с большими дефектам, достигает более 50%. Около 27 лет составляет средня продолжительность больных с этой патологией.
Когда состояние малыша позволяет провести оперативное вмешательство, врачи советуют не откладывать процедуру. Хотя специалисты считают что возраст между 1 и 2,5 годами самый походящий. В этот период ребёнок уже окреп и легче перенесёт процедуру, а также малышу будет легче забыть операцию. В таком случае психологическую травму ребёнок не испытает.
Показания для оперативного вмешательства.
Наличие крупного отверстия.
Кровь забрасывается из левого в правый желудочек.
Увеличение или отёк правого желудочка или предсердия.
Противопоказания к оперативному вмешательству.
Необратимые изменения в лёгочных сосудах лёгких.
Сепсис — Внутреннее заражение крови.
Оперативное вмешательство.
Операция проводится в два этапа. Детский хирург с помощью специальной тесьмы или толстой шелковой нити перевязывает несущую кровь от сердца к лёгким артерия, чтобы в лёгкие кровь временно не поступала. Эта процедура является подготовительным этапом перед операцией полного закрытия дефекта.
О

аневризма межжелудочковой перегородки сердца, ответы врачей, консультация

Добрый день !
Мне 28 лет, рост 184, вес 97 кг.
Все у меня началось в один день как по "щелчку", резкое головокружение, шаткость , чувство остановки сердца. Описание очень похоже на ВСД и ПА, ( много прочитал тематических форумов) Все это произошло на фоне приема алкоголя, похмелье было, кое как отошел, но все еще продолжал курить и пить кофе. До этого дня я много курил, пил кофе (10 чашек в день) Ред Бул, по пятницам большие кол-во алкоголя. Спустя неделю появилась жжение в области сердца, головокружение, чувство потери сознания. В этом состояние я обратился в больницу и меня госпитализировали в кардиологическое отделение с диагнозом Экстрасистолия.см), в апикальной позиции 4.6*6.0 см ( норма до 4.5*5.3 см). Там я пролежал неделю, давали таблетки что то там от желудка и феназепам. Соответственно с ноября не курю. не употребляю алкоголь. кофе.
делали ЭХО КГ.

Первая Эхокардиография от 19.11.2010 г.
ПП 4.0*5.0 (норма до 4.4*4.9 см). ПЖ 3.0 см (норма 1.5 - 3.0 см), свободная стенка 0.5 (норма 0.3 – 0.5 см) ЛП – 4.4 см (норма 2.0 – 4.0
ЛЖ : КСР 3.7 (норма до 3.8 см), КДР 5.6 см (норма до 5.6см), толщина МЖП 1.2 см, задней стенки 1.1 см (норма до 1.1см).
Индекс массы миокарда ЛЖ – 86, масса миокарда ЛЖ 190 г. ФВ 61% (норма 56-75 %), ФУ 33%, УО 93 мл. Е/А 1.2.
Заключение : Утолщение МЖП. Расширение левого предсердия. Регургитация на МК+1. Сократительная функция миокарда левого желудочка удовлетворительная. Тенденция к расширению правых отделов сердца. Регургитация на ТК+1+2. СДЛА 28 мм.рт.ст.

Также носил Холтер который показал 17000 экстрасистолии желудочковых одиночных мономорфные и 1700 желудочковой аллоритмии по типу бигеминии.
Диагностический значимой депрессии сегмента ST выявить не удалось.

Также проходил вело тест (Велоэргометрия) при частоте 125 уд.мин сердца экстрасистолия пропадает.

Второе ЭХО – КГ от 13.01.2010 г.
ППТ : 2.19м
Левое предсердие : 40 мм
Правое предсердие: 37 ml
Правый желудочек : 30 мм
Передняя стенка ПЖ : 4мм
Аорта
Аорта: уплотнена не расширена
Диаметр на уровне створок : 34 мм
Створки аортального клапана : без особенностей
Расхождение створок : 25 мм
V max : 1.25 м/сек
Pg max: 6 мм.рт
Регуляция : Отсутствует
Левый Желудочек
КДР: 49 мм
КДО : 118 ml
КСР : 29 мм
КСО : 45 ml
Ударный объем: 73 ml
ЧСС : 99 уд/мин ( немного волновался)
Минутный объем : 9.55 лмин
Фракция выброса: 61 %
Индекс укорочения : 40%
Локальная сократимость: не нарушена
Митральный клапан
Створки : без особенностей противофаза есть
Пик Е: Vmax: 0.83 мсек
Регуляция : 1 степень
Площадь митрального отверстия : 5 см2
Межжелудочковая перегородка
МЖП диаст : 11 мм
МЖП сист: 16 мм
ТЗСЛЖ диаст: 11 мм
ТЗСЖЛ сист : 16 мм
Трикуспидальный клапан
Створки: без особенностей
Регуляция : Физиологическая
Клапан легочной артерии
Створки : норма
Vmax: 0.75 м /сек
Pg max: 2.2 мм.рт
Регуляция : Физиологическая
Признаки легочной гипертензии : отсутствуют
Заключение :
Глобальная и региональная сократимость в норме, Камеры не расширены, Незначительная гипертрофия миокарда ЛЖ, СДЛА в норме, Допплер эхо кг : мр-1ст тр-1ст

Одна из последних Кардиограмм
ЧСС 87/мин
Интервалы:
RR 692 мс
P 110 мс
PR 142 мс
QRS 92 мс
QT 364 мс
QTC 439 мс
Оси:
P 43
QRS 11
T 55

Также делали в марте МРТ-Сердца.

Заключение.

Отмечается умеренное расширение правых отделов сердца. Гипертрофии миокарда левого и правого желудочков не выявлено.
Толщина миокарда правого желудочка 3 мм.
Жировых включений локального истончения, зон дискинезия передней стенки правого желудочка не выявлено.
Миокард левого желудочка равномерно утолщается в систолу.
Нарушений сегментарной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено.
Аномальных потоков в полостях сердца не выявлено.
Грудная орта имеет ровные контуры, сигнал от кровотока в ее просвете однородный.
Легочная артерия и ее ветви не расширены.

Заключение: «Больших признаков» аритмогенной дисплазии правого желудочка (жировая инфильтрация передней стенки ПЖ либо истончение миокарда ПЖ с формированием аневризм) не выявлено. Умеренное расширение правых отделов сердца может являться «малым признаком» аритмогенной дисплазии (данный симптом следует оценивать наряду с другими клиническими данными).
При выписки прописали Конкор 2.5 но я его перестал пить так как он сильно урезал пульс.
В Феврале этого года делали 2-ой Холтер на котором было зарегистрировано 24000 ЖЭ. После это мне прописали Соталекс 160 мг в день, спустя месяц приема сделали повторных Холтер он показал уже 700 ЖЭ в сутки.

За время с Нового года вызывал два раза скорую, до приезда было ощущение что вот вот умру, по приезду бригады делали ЭКГ фиксировали ЖЭ кололи успокоительное и у меня сразу все походило и становилось лучше. Сразу после приезда скорой все симптомы приближающегося конца проходили.=)

Врачи Кардиологи разводят руками говорят что все что мы могли сделать сделали и остается только АРИТМОЛОГ по поводу РЧА.
Имеет ли смысл его делать ?
Собственно вопрос. Экстрасистол я не ощущаю, и не когда не ощущал, если только пульс трогать то чувствую замирания.
Мог ли стресс так как у меня в январе родилась дочь, прием алкоголя, кофе, сигареты.
Единственное что мучает постоянное головакружение утром больше, вечером дома все проходит и в положении лежа тоже все норма.
С сердцем у меня все в порядке ? головакружения с систолами не связанно ?
Нужно ли делать еще какие то обследование сердца ?

Месяц назад делал ФГДС вот заключение :
Заключение :
Урезанный тест отрицательный.
Аксиальная ГПОД.
Дистальный эрозильный эзофагит.
Картина диффузного поверхносного гастрита.
Рубцовая деформация луковицы
ДПК.
Назначили пить 2 месяца Нексиум один раз в день 40мг.
Из это диагноза могут быть ЖЭ ???

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о