Содержание

Постгеморрагическая анемия: симптомы, причины и лечение

Анемии приводят к нарушению картины крови по причине повреждения красных кровяных телец. Постгеморрагическая форма заболевания может иметь хроническое или острое течение. Лечение патологии проводится врачом с учётом особенностей конкретного пациента. Состояние относится к опасным для жизни, так как воздействует на все системы и органы организма.

Что такое постгеморрагическая анемия

Нарушение целостности сосуда — причина кровопотери

Состояние развивается после острой обильной потери крови или после хронического кровотечения, небольшого или умеренного. При нарушении происходит заметное понижение объёма крови, циркулирующей в организме, а также в ней в значительной степени понижается количество эритроцитов. В особо тяжёлых случаях нарушение приводит к летальному исходу. Смертельно опасной для взрослого кровопотерей будет объём вытекшей крови от 500 мл.

Виды постгеморрагической анемии

Кровоточащая язва — частая причина хронических кровопотерь

Нарушение разделяется на острую и хроническую формы. Первая считается более опасной из-за стремительно нарастающего ухудшения состояния больного. Хроническая форма не вызывает острой симптоматики, но опасна тем, что из-за недостаточной выраженности симптомов больной может затягивать с обращением за врачебной помощью.

При острой кровопотере развивается сосудистая недостаточность, которая сказывается на всём организме и вызывает стремительные изменения состояния. Объём циркулирующей в организме крови быстро снижается. В большинстве случаев после остановки кровотечения организм не может самостоятельно справиться с дефицитом крови, и тогда больному требуется врачебная помощь.

Хроническая постгеморрагическая анемия формируется из-за длительной не обильной кровопотери. Такое состояние, как правило, наблюдается при наличии язвенных патологий желудочно-кишечного тракта и злокачественных опухолей. Лечение проводится одновременно с причиной, которая вызвала кровопотерю.

Степени тяжести анемий

Степень анемии определеяется лабораторны путем

Степень тяжести состояния больного при постгеморрагической анемии определяется не только объёмом циркулирующей крови, но и количеством в ней эритроцитов. Проще всего справиться с лёгкой степенью нарушения, когда достаточно применения препаратов железа. Тяжёлая степень устраняется сложно и представляет прямую угрозу для жизни больного.

  1. Лёгкая форма — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90г/л.
  2. Средняя форма — от 90 до 70 г/л.
  3. Тяжёлая форма — показатель гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Степень тяжести состояния определяется при анализе крови на гемоглобин.

Причины постгеморрагической анемии

Частые носовые кровотечения — причина анемии у детей

Острая форма нарушения развивается при остром кровотечении, которое возникает из-за травм и ряда патологий, вызывающих повреждение крупных сосудов. У женщин кровотечение может развиться при внематочной беременности, очень обильной затяжной менструации и осложнении в процессе вынашивания ребёнка.

Хроническая форма анемии формируется по таким причинам:

  • не обильное, но постоянное или частое кровотечение при патологиях желудка и кишечника;
  • носовые кровотечения, которые возникают регулярно — чаще всего явление наблюдается в детском возрасте;
  • геморроидальные кровотечения;
  • эпизодические кровотечения почечной природы;
  • гемофилия;
  • рак — чаще проблема возникает при поражениях кишечника, желудка, лёгких, мочевыделительной системы и женских половых органов;
  • лейкоз;
  • выраженный дефицит витамина С в организме;
  • глистные поражения, при которых крупные черви (чаще ленточные) присасываются к стенке кишечника, повреждая её и находящиеся в ней значительные сосуды.

Точно определить причину развития состояния обычно достаточно легко, что позволяет обеспечить максимально качественное лечение.

Патогенез постгеморрагической анемии

Механизм остановки кровотечения

При потере крови, которая происходит быстро, организм реагирует возбуждением отдела нервной системы, отвечающего за спазм сосудов в коже и части мышц, благодаря чему жизненно важные внутренние органы дольше могут получать достаточное кровоснабжение. У человека в этот момент отмечается ускорение пульса и его ослабление. Если кровотечение не останавливается, то начинает нарастать симптоматика постгеморрагического шока на фоне чрезмерно снижения объёма крови в организме.

После остановки кровопотери начинается фаза компенсации, которая длится 2-3 суток. В этот период в кровяное русло начинает проникать тканевая жидкость для восстановления объёма плазмы, и одновременно снижается концентрация эритроцитов. Далее красный костный мозг начинает активно вырабатывать их, и в крови повышается количество молодых клеток. Нормальная картина крови восстанавливается через 15-20 дней после кровопотери.

Симптомы и признаки

Острой кровопотере характерно быстрое возникновение симптомов

Острая форма патологии проявляется яркой симптоматикой, которая не может остаться не замеченной. Основные проявления данного состояния следующие:

  • гипотензия,
  • обильный холодный пот,
  • головокружение,
  • тошнота,
  • одышка,
  • тахикардия,
  • слабость,
  • обморочное состояние.

Сильная утомляемость — повод обследоваться

При хронической постгеморрагической анемии наблюдаются такие признаки:

  • бледность,
  • чрезмерная сухость кожи,
  • отёчность лица,
  • чрезмерная потливость,
  • нездоровый вид волос,
  • сильная утомляемость,
  • хроническое головокружение,
  • нарушения ритма сердца,
  • слабость.

Также у части больных при хронической анемии отмечается повышение температуры до 1 градуса.

Диагностика

Для верного диагноза требуется комплексная диагностика

Для диагностики учитывается информация о том, была ли острая обильная кровопотеря. Наружная потеря крови диагностируется по вешним признакам, а внутренняя — по характерным симптомам. При наружном кровотечении поставить диагноз значительно проще.

Для определения уровня гемоглобина проводится анализ крови. Также требуется и контроль суточного объёма мочи. Для определения причины кровотечения, если она не очевидна, проводится обследование внутренних органов, а в тяжёлых случаях — пункция костного мозга. Для женщин обязателен осмотр гинеколога.

Лечение постгеморрагической анемии

Важное условие — восстановление объема циркулирующей крови

Лечение зависит от причины развития болезни. Кровотечение, которое обнаружено, останавливают. При большом объёме кровопотери требуется переливание (трансплантация) крови. Также при лечении применяют плазмозаменители, физраствор, раствор глюкозы и препараты железа.

Терапию хронической формы заболевания проводят с учётом болезни, из-за которой наблюдается ухудшение картины крови. Без лечения основного заболевания эффективно устранить анемию будет невозможно.

Прогноз

Прогноз зависит от того, насколько значительная потеря крови имеет место. При обильном кровотечении высок риск летального исхода. Для повышения шансов на выживание в такой ситуации требуется в максимально короткий срок остановить кровопотерю.

Постгеморрагическая анемия

Чем опасна постгеморрагическая анемия, и как ее лечить

Анемии приводят к нарушению картины крови по причине повреждения красных кровяных телец. Постгеморрагическая форма заболевания может иметь хроническое или острое течение. Лечение патологии проводится врачом с учётом особенностей конкретного пациента. Состояние относится к опасным для жизни, так как воздействует на все системы и органы организма.

Что такое постгеморрагическая анемия

Состояние развивается после острой обильной потери крови или после хронического кровотечения, небольшого или умеренного. При нарушении происходит заметное понижение объёма крови, циркулирующей в организме, а также в ней в значительной степени понижается количество эритроцитов. В особо тяжёлых случаях нарушение приводит к летальному исходу. Смертельно опасной для взрослого кровопотерей будет объём вытекшей крови от 500 мл.

Виды постгеморрагической анемии

Нарушение разделяется на острую и хроническую формы. Первая считается более опасной из-за стремительно нарастающего ухудшения состояния больного. Хроническая форма не вызывает острой симптоматики, но опасна тем, что из-за недостаточной выраженности симптомов больной может затягивать с обращением за врачебной помощью.

При острой кровопотере развивается сосудистая недостаточность, которая сказывается на всём организме и вызывает стремительные изменения состояния. Объём циркулирующей в организме крови быстро снижается. В большинстве случаев после остановки кровотечения организм не может самостоятельно справиться с дефицитом крови, и тогда больному требуется врачебная помощь.

Хроническая постгеморрагическая анемия формируется из-за длительной не обильной кровопотери. Такое состояние, как правило, наблюдается при наличии язвенных патологий желудочно-кишечного тракта и злокачественных опухолей. Лечение проводится одновременно с причиной, которая вызвала кровопотерю.

Степени тяжести анемий

Степень тяжести состояния больного при постгеморрагической анемии определяется не только объёмом циркулирующей крови, но и количеством в ней эритроцитов. Проще всего справиться с лёгкой степенью нарушения, когда достаточно применения препаратов железа. Тяжёлая степень устраняется сложно и представляет прямую угрозу для жизни больного.

  1. Лёгкая форма — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90г/л.
  2. Средняя форма — от 90 до 70 г/л.
  3. Тяжёлая форма — показатель гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Степень тяжести состояния определяется при анализе крови на гемоглобин.

Причины постгеморрагической анемии

Острая форма нарушения развивается при остром кровотечении, которое возникает из-за травм и ряда патологий, вызывающих повреждение крупных сосудов. У женщин кровотечение может развиться при внематочной беременности, очень обильной затяжной менструации и осложнении в процессе вынашивания ребёнка.

Хроническая форма анемии формируется по таким причинам:

  • не обильное, но постоянное или частое кровотечение при патологиях желудка и кишечника;
  • носовые кровотечения, которые возникают регулярно — чаще всего явление наблюдается в детском возрасте;
  • геморроидальные кровотечения;
  • эпизодические кровотечения почечной природы;
  • гемофилия;
  • рак — чаще проблема возникает при поражениях кишечника, желудка, лёгких, мочевыделительной системы и женских половых органов;
  • лейкоз;
  • выраженный дефицит витамина С в организме;
  • глистные поражения, при которых крупные черви (чаще ленточные) присасываются к стенке кишечника, повреждая её и находящиеся в ней значительные сосуды.

Точно определить причину развития состояния обычно достаточно легко, что позволяет обеспечить максимально качественное лечение.

Патогенез постгеморрагической анемии

При потере крови, которая происходит быстро, организм реагирует возбуждением отдела нервной системы, отвечающего за спазм сосудов в коже и части мышц, благодаря чему жизненно важные внутренние органы дольше могут получать достаточное кровоснабжение. У человека в этот момент отмечается ускорение пульса и его ослабление. Если кровотечение не останавливается, то начинает нарастать симптоматика постгеморрагического шока на фоне чрезмерно снижения объёма крови в организме.

После остановки кровопотери начинается фаза компенсации, которая длится 2-3 суток. В этот период в кровяное русло начинает проникать тканевая жидкость для восстановления объёма плазмы, и одновременно снижается концентрация эритроцитов. Далее красный костный мозг начинает активно вырабатывать их, и в крови повышается количество молодых клеток. Нормальная картина крови восстанавливается через 15-20 дней после кровопотери.

Симптомы и признаки

Острая форма патологии проявляется яркой симптоматикой, которая не может остаться не замеченной. Основные проявления данного состояния следующие:

  • гипотензия,
  • обильный холодный пот,
  • головокружение,
  • тошнота,
  • одышка,
  • тахикардия,
  • слабость,
  • обморочное состояние.

При хронической постгеморрагической анемии наблюдаются такие признаки:

  • бледность,
  • чрезмерная сухость кожи,
  • отёчность лица,
  • чрезмерная потливость,
  • нездоровый вид волос,
  • сильная утомляемость,
  • хроническое головокружение,
  • нарушения ритма сердца,
  • слабость.

Также у части больных при хронической анемии отмечается повышение температуры до 1 градуса.

Диагностика

Для диагностики учитывается информация о том, была ли острая обильная кровопотеря. Наружная потеря крови диагностируется по вешним признакам, а внутренняя — по характерным симптомам. При наружном кровотечении поставить диагноз значительно проще.

Для определения уровня гемоглобина проводится анализ крови. Также требуется и контроль суточного объёма мочи. Для определения причины кровотечения, если она не очевидна, проводится обследование внутренних органов, а в тяжёлых случаях — пункция костного мозга. Для женщин обязателен осмотр гинеколога.

Лечение постгеморрагической анемии

Лечение зависит от причины развития болезни. Кровотечение, которое обнаружено, останавливают. При большом объёме кровопотери требуется переливание (трансплантация) крови. Также при лечении применяют плазмозаменители, физраствор, раствор глюкозы и препараты железа.

Терапию хронической формы заболевания проводят с учётом болезни, из-за которой наблюдается ухудшение картины крови. Без лечения основного заболевания эффективно устранить анемию будет невозможно.

Прогноз

Прогноз зависит от того, насколько значительная потеря крови имеет место. При обильном кровотечении высок риск летального исхода. Для повышения шансов на выживание в такой ситуации требуется в максимально короткий срок остановить кровопотерю.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях – заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови – абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови – транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Постгеморрагическая анемия

Время чтения: мин.

Постгеморрагическая анемия: степени тяжести

Как уже известно, постгеморрагическая анемия возникает в организме человека вследствие кровопотери. Причем она необязательно будет обильной. Важно понимать, что даже небольшие кровотечения, но протекающие часто, могут стать серьезно опасными для пациента.

Постгеморрагическая анемия: код по МКБ-10

Распределение болезней по данной классификации (касательно острого протекания заболевания) – D62. В данной классификации также указывается, что причиной болезни принято считать кровопотери любого характера.

Постгеморрагическая анемия: степени тяжести

Тяжести такой разновидности анемии также зависят от показателя гемоглобина. Первая степень тяжести характеризуется содержанием в крови гемоглобина более 100 граммов на литр крови и эритроцитов выше 3 т/л. Если в крови уровень гемоглобина достигает 66 – 100 г/л и количество эритроцитов выше 2 – 3 т/л, можно вести речь о протекании средней степени тяжести постгеморрагической анемии. Наконец, речь идет о тяжелой стадии протекания анемии в том случае если гемоглобин опускается ниже 66 г/л.

Если вовремя обнаружить легкую степень тяжести протекания такого типа анемии, пациенту еще реально помочь. В таком случае главной целью лечения становится восполнение запасов содержания железа в организме. Помочь в этом может прием соответствующих железосодержаших препаратов. Назначить такие препараты может только доктор в соответствии со сданными пациентом анализами и его индивидуальными жалобами. Важно, чтобы в препарате был компонент, который способствует полноценному усвоению железа. Этим компонентом может быть, например, аскорбиновая кислота. Иногда может потребоваться стационарное лечение.

При постгеморрагической анемии средней тяжести постгеморрагической анемии необходим прием соответствующих медикаментов. Что касается тяжелой степени, здесь срочно показана госпитализация пациента. Промедление в таком случае может стоить пациенту жизни.

Постгеморрагическая анемия: причины заболевания

Нехватка крови в организме может быть обусловлена:

  1. Нарушением нормального гемостаза. Гемостаз призван держать кровь в жидком состоянии, то есть так, как это должно быть в норме. Он также отвечает за нормальную кровяную свертываемость;
  2. Болезнями легких. О таких болезнях можно судить по кровотечению алого цвета в виде жидкости или сгустков, что возникает при кашле;
  3. Травмой, из-за которой была нарушена сосудистая целостность, главным образом это касается крупных артерий;
  4. Внематочной беременностью. При такой проблеме наблюдается сильные внутренние кровотечения, что и вызывает развитие острой постгеморрагической анемии;
  5. Хирургическим вмешательством. Практически любая операция сопряжена с кровопотерей. Она не всегда обильна, но этого может быть достаточно для развития патологии;
  6. Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. При таких заболеваниях часто встречаются внутренние кровотечения. Не всегда такое кровотечение можно быстро распознать. Но если то не будет сделано вовремя, возможен летальный исход.

Постгеморрагическая анемия: стадии

Существует две стадии протекания этой патологии – острая и хроническая. Острая начинается из-за быстрой и массивной кровопотери. Такая кровопотеря часто обусловлена травмированием, внутренним и наружным кровотечением, проведением оперативного вмешательства, в ходе которого происходит ранение сосудов. Хроническая стадия течения болезни характеризуется умеренными кровотечениями, которые происходят довольно часто, например, речь идет о геморрое и язвенной болезни. То же самое касается девушек с аномалиями менструального цикла и фиброматозом матки. То же самое касается и носовых кровотечений.

Патогенез постгеморрагической анемии

Ключевыми факторами данного типа анемии признаны явления сосудистой недостаточности. При этом снижается артериальное давление, нарушается кровенаполнение тканей и внутренних органов, наблюдается гипоксия и ишемия и может стать вероятным состояние шока.

Первая фаза названа ранней рефлекторно-сосудистой. Она называется также скрытой анемией. При этом показатели гемоглобина и эритроцитов пока еще близки к нормальным. Вторая фаза – гидремическая фаза компенсации. Она характеризуется поступлением в кровяное русло тканевой жидкости и нормализацией объема плазмы. Снижение количества эритроцитов начинается довольно резко. На третьей фазе наблюдается сильное уменьшение в крови количества форменных элементов и ситуация начинает выходить из-под контроля.

Острая постгеморрагическая анемия: МКБ-10

Что можно сказать о стадиях протекания такой разновидности анемии? Хроническая постгеморрагическая анемия – это то, с чем сложно бороться, поскольку причины кроются в некоторых других нарушениях в организме. Именно поэтому речь пойдет об острой постгеморрагической анемии.

При острой кровопотере, под чем имеется ввиду более 1000 мл крови, за небольшой промежуток времени, у больного может возникнуть коллапс и шок.

Острая анемия: причины (постгеморрагического характера) – каковы они? Они чаще всего связаны именно с травмами непредвиденного характера.

Если говорить о симптомах острой геморрагической анемии, они представлены расстройствами работы ЖКТ, головокружениями, тошнотой. Кроме того, пациент может чувствовать слабость, у него может бледнеть кожа и понижаться кровяное давление.

Лечение постгеморрагической анемии

Терапия такого заболевания проводится только в условиях стационара. Дело в том, что кровотечение, особенно массивное, в других условиях, остановить не всегда удается. Иногда нужна инфузионно-трансфузионная терапия и хирургическое вмешательство.

После прекращения кровотечения необходимо начать прием железосодержащих препаратов, причем только по усмотрению врача. При тяжелой стадии нужно будет осуществлять внутривенное ведение препаратов, на легкой стадии достаточно приема таблеток внутрь. В некоторых случаях показано комбинированное лечение обоими способами.

Постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия развивается после резкой и разовой потери крови за счет внешнего или внутреннего кровоизлияния.

При небольших, повторяющихся в течение длительного периода времени геморрагиях, развивающаяся анемия представляется как результат деплеции тканевого железа.

В большинстве случаев место кровоизлияния нетрудно установить. Частные, связанные с этим проблемы возникают при внутреннем кровоизлиянии. В таких случаях следует не забывать, что наиболее частые острые геморрагии отмечаются у мужчин в желудочно-кишечном тракте, в то время как у женщин — в половых органах.

Большое практическое значение представляет также уточнение причины явления — местного ли она характера или составляет проявление кровоточивости.

Клинические признаки острой постгеморрагической анемии

Обнаруживаемые у больного признаки зависят от величины и скорости кровотечения, его локализации, общего состояния больного (состояния сердечно-сосудистой системы, наличия сопутствующих заболеваний и пр.), прошедшего от кровоизлияния времени.

Исходные клинические проявления относятся за счет быстрого развития гиповолемии. Их интенсивность пропорциональна объему потерянной крови. На следующем за восстановлением объема сосудистой крови этапе развиваются собственно признаки анемии.

Количество потерянной крови не получает точной оценки по цифровым показателям гемоглобина или гематокрита, в связи с компенсаторными колебаниями общего объема сосудистой крови. Клиницисту предстоит решить эту проблему по интенсивности функциональных признаков.

Толкование признаков, связанных с наличием гиповолемии необходимо связать с сопутствующими патологическими условиями и возрастом больного.

После восстановления объема сосудистой крови (самопроизвольно или в результате проведения терапевтических мероприятий) на первый план выступают признаки, связанные с деплецией, находящихся в сосудистой крови эритроцитов. К таковым относятся бледность, общая слабость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головокружения, анемические шумы.

Выраженность этих признаков зависит от степени анемии, состояния работы сердечно-сосудистой системы и приспособления организма больного к созданным недостатком кислорода условиям.

Признаки, связанные с быстрым сокращением объема сосудистой крови у молодого здорового

Объем потерянной крови в % к общему количеству Объем потерянной крови в миллилитрах (мл) Клинические признаки
10 500 В принципе отсутствуют. Примерно у 5% больных отмечаются признаки «сосудопарасимпатической» реакции (слабость, холодное потоотделение, гипотензия и даже обморочное состояние).
20—30 1000—1500 При переходе к вертикальному положению наблюдаются — учащенное сердцебиение, головокружение, небольшое понижение артериального давления, возможно обморочное состояние.
30—40 1500—2000 Гиповолемический шок. Симптомы отмечаются даже при горизонтальном положении, в том числе полипноэ, холодное потоотделение, острая жажда, тошнота, адинамия, быстрый и слабый пульс, гипотенвия, предрасположенность к обмороку.
40—50 2000—2500 Тяжелый шок. Артериальное давление исчезает, пульс не прощупывается, проливной холодный пот, отсутствие воздуха, компрессионный ателектаз яремных вен, неизбежная смерть.

Лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии

Тромбоцитоз (значения которого достигают 1 млн/мм3) развивается в течение первого часа от начала геморрагии (Hillman). Спустя 2—6 часов отмечается лейкоцитоз (10—30 тыс. на мм3) за счет мобилизации запасов зрелых гранулоцитов (Wintrobe и сотр.). Через 3—5 день после кровоизлияния развивается ретикулоцитоз, максимальные значения которого (10—15%) достигаются за 6—11 дней (Hillman). Гематокрит медленно понижается в ближайшие после прекращения геморрагии 2—3 дня.

У человека в норме, до кровоизлияния, красные кровяные клетки нормоцитные и нормохромные. После развития ретикулоцитоза наблюдается макроцитоз и полихроматофилия.

В формах, сопровождающихся острой анемией, выявляется наличие эритробластов. Обнаружение гипохромии наиболее часто свидетельствует о предшествующем геморрагическому явлению железодефиците. Формула белой крови отражает сдвиг влево.

В костном мозге определяется развитие гиперплазии эритробластов спустя 3—5 дней от геморрагии.

При внутриполостных кровоизлияниях развивается гипербилирубинемия за счет рассасывания разлитой крови. Кровоизлияние в кишечник может сопровождаться повышением показателя азотемии (Попеску,

Патофизиология острой постгеморрагической анемии

Резкое понижение объема сосудистой крови и давления в ней кислорода приводят в действие компенсационные механизмы. Потеря сосудистой крови до 20—30% возмещается, по началу, сужением глубоких и кожных вен, в дальнейшем — сердцебиением и перераспределением крови спланхнических зон в направлении сердечной мышцы и мозга. Когда же объем потерянной крови превышает 40%, отмечается провал артериального давления.

На весьма ранних сроках присоединяется компенсирующее разжижение крови за счет подвоза воды и белков из внесосудистого пространства. Тканевая недостаточность кислорода, в развитии которой участвуют все отмеченные факторы, способствует выделению сосудоактивных веществ и кислых метаболитов, ускоряющих развитие коллапса (Киотан и Кристя).

Линейному сокращению гематокрита соответствует логарифмический рост синтеза эритропоэтина (Адамсон). Эффекты влияния эритропоэтина следующие:
а) ускорение выделения кислорода из эритроцитов;
б) ранний диабез ретикулоцитов;
в) рост костномозгового эритропоэза.

Реакция костного мозга зависит от интенсивности анемии, структурной целостности костного мозга, запаса железа и катализаторов.

Течение острой постгеморрагической анемии

Нормальный костный мозг может восстановить объем красных кровяных клеток примерно за 33 дня (Wintrobe и сотр.). Спустя 10—14 дней от прекращения геморрагии признаки активного восстановления эритроцитов исчезают. Лейкоцитоз нормализуется за 3—4 дня. Дальнейшие наличие гипертромбоцитоза и/или ретикулоцптоза подсказывает мысль о продолжающемся кровоизлиянии. В одинаковой мере сохраняющийся лейкоцитоз свидетельствует о непрекратившейся геморрагии, в частности в той или иной полости организма, или о развитии инфекции.

Диагностирование острой постгеморрагической анемии

В принципе определение механизма развития геморрагии не ставит каких-либо проблем. Лишь появившуюся после внутриполостной геморрагии с дальнейшей желтухой и лихорадкой анемию можно принять за анемию, развившуюся за счет резкого расплавления крови. Вопрос решает определение места кровоизлияния.

Терапия острой постгеморрагической анемии

Проводимое лечение задается целью качественного и количественного восстановления сосудистой крови. В порядке их значения проводятся следующие мероприятия:
а) восстановление объема сосудистой крови;
б) пресечение кровотечения;
в) восстановление массы эритроцитов.

Вместе с тем подбор терапевтического подхода делается в соответствии с количеством потерянной крови, по приведенным ниже критериям. Количество жидкостей, необходимых восстановлению объема сосудистой крови, оценивается из расчета общего количества последней по следующим данным Кривда и Манолеску:

У мужчин
(к % веса тела)
У женщин
(к % веса тела)
С развитой мускулатурой. 7,5% 7,0%
В норме. 7,0% 6,5%
Худых. 6,5% 6,0%
Ожирелых. 6,0% 5,5%

Для восстановления общего количества сосудистой крови применяются следующие средства: расствор декстрана, раствор белковой плазмы, кристаллоидный раствор, цельная кровь. Капельное вливание декстрана и крови составляет наиболее полезный способ восстановления массы сосудистой крови. Кровь показана лишь в случае потери более 20% кровяной массы. Назначение сосудопрессорных средств в принципе противопоказано.

Реакция на проводимое лечение оценивается по окраске и температуре покровов, наполнению вен (в основном яремных), исчезновению явлений аноксии, росту артериального давления.

В принципе, после преодоления исходного критического периода лечение анемии сводится к гигиено-диетическим мероприятиям. При нормальном костном мозге и адекватном количестве железа, восстановление всегда может быть самопроизвольным.

Постгеморрагическая анемия: особенности заболевания, лечение

Постгеморрагическая анемия Ирина Иванова

Гематолог

Высшее образование:

Гематолог

Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)

Уровень образования — Специалист
1993-1999

Дополнительное образование:

«Гематология»

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

Контакты: [email protected]

Частая кровопотеря, негативные изменения в гемодинамических процессах влекут за собой такое явление, как постгеморрагическая анемия. Тяжесть состояния зависит от сочетания нескольких факторов, которые определяются как образом жизни больного, его питанием, так и наличием определенных заболеваний. Возникновение одышки, тяжесть дыхания и частое потемнение в глазах следует считать наиболее характерной симптоматикой данного состояния. Однако внешние проявления заболевания могут существенно различаться, и многое тут зависит от индивидуальных особенностей организма больного и его наследственности.

Наиболее часто данное патологическое состояние крови возникает вследствие развития определенных заболеваний, резко отрицательно влияющих на общее состояние крови, ее состав. Такие состояния, как часто регистрируемые наружные или внутренние кровопотери, наличие опухолевых процессов в организме, нарушение свертываемости кров, отмечаемые при гемофилии, влекут за собой стойкие негативные изменения в гемодинамических процессах, что приводит к острым изменениям в состоянии крови. Острые проявления данного состояния характеризуются значительными внешними проявлениями, которые позволяют своевременно диагностировать его, при переходе же в хроническую форму симптоматика становится более сглаженной . Выявляется хроническая постгеморрагическая анемия более сложно.

Общее описание заболевания

Постгеморрагическая анемия представляет собой гипогемоглобинемию, которая возникает при проявлении геморрагического синдрома. Выражается данное состояние в недостаточности общего количества в организме больного крови. При этом концентрация в крови гемоглобина не уменьшается.

Постгеморрагическая анемия

Показатели крови изменяются по-разному, у мужчин и женщин проявления могут также различаться. Течение данного заболевания в значительной степени осложняет другие поражения организма, например, ухудшается состояние больного, у которого при наличии постгеморрагической анемии имеются признаки сердечных заболеваний, нарушена работе желудочно-кишечного тракта, а также идет процесс выздоровления после хирургического вмешательства.

При переходе постгеморрагической анемии из острой в хроническую форму происходит нарушение механизма усваивания железа, что часто влечет за собой развитие железодефицитной анемии. Потому при малейших подозрениях на нарушения в гемодинамике следует незамедлительно провести полную диагностику организма и начать необходимое лечение, которое позволит стабилизировать состояние больного и предупредить переход острой формы его в хроническую.

Причины появления

Геморрагическая анемия имеет несколько наиболее распространенных причин развития. К ним следует отнести следующие:

  • острые и частые кровотечения, сопровождающиеся значительной потерей крови. Сюда следует причислить последствия механических повреждений стенок сердечной мышцы, травмы крупных кровеносных сосудов при хирургическом вмешательстве;
  • кровотечения, сопровождающие течение язвы желудка, разрывом маточных труб при внематочной беременности;
  • кровотечения у новорожденных, которые сопровождаются родовыми травмами плацентарными разрывами;
  • ломкость капилляров, возникающая при лучевой болезни, облучении;
  • опухолевые процессы в организме.

Повреждение сосудов при операции

К перечисленным причинам можно добавить общую нехватку в организме витамина С, который отвечает за состояние кровеносных сосудов и их устойчивость к механическим повреждениям, авитаминоз, инфекционные и септические процессы, текущие в организме и сопровождающиеся общим ослаблением больного.

Причины частых и обильных кровопотерь могут различаться, однако их общим итогом является значительная итоговая потеря крови. Это приводит к нарушению стабильности в имеющемся количестве в организме крови, что резко негативно сказывается на состоянии и течении постгеморрагической анемии.

Симптоматика

Общие проявление такого состояния, как анемия постгеморрагическая, одинаковы вне зависимости от причины, вызвавшей его. В острой форме заболевания отмечаются следующие проявления:

  • вялость;
  • конечности становятся холодными;
  • кожные покровы приобретают несвойственную им бледность;
  • появляется холодный пот;
  • пульс становится едва прослушиваемым;
  • шум в ушах;
  • головокружения при резких движениях;
  • мелькание мушек и кругов перед глазами;
  • замутненность сознания.

Шум в ушах

Перечисленные проявления заболевания могут варьироваться по степени проявления и сочетаемости, однако они являются наиболее характерными для данного вида анемии.

При значительной потере крови к данным симптомам можно добавить также проявления геморрагического коллапса: значительное падение артериального давления, нитевидный пульс, рвота, возможно появление судорог, заторможенность в поведении больного, вероятны периоды потери сознания.

При значительной потере крови пострадавший неуверенно ориентируется в пространстве, ему сложно концентрироваться, речь нарушается. При падении артериального давления до критической отметки происходит потеря сознания, отмечается значительное ухудшение питания клеток внутренних органов кислородом и необходимыми веществами, что ведет к их гипоксии и в дальнейшем при отсутствии необходимого лечебного воздействия — наступление смерти.

Методика диагностирования

Поскольку именно от скорости оказания первой медицинской помощи во многом зависит возможность скорейшего восстановления нормального состояния больного, следует вовремя диагностировать заболевание. К наиболее результативным методам проведения диагностики следует отнести следующие:

  1. Данные клинической картины — поскольку внешние проявления заболевания следует считать достаточно характерными, описание пострадавшим собственного состояния позволяет поставить предварительный диагноз.
  2. Для уточнения диагноза проводится ряд клинических исследований. К ним относится лабораторные и инструментальные методы:

Анализ крови

  • лабораторные исследования — анализ крови, который при наличии постгеморрагической анемии показывает резкое и значительное снижение эритроцитной массы, понижение уровня гемоглобина;
  • проводится контроль уровня электролитов, тромбоцитов, диуреза;
  • исследования ткани костного мозга, которые проводятся при наличии трудно диагностированных кровопотерь. Проводится подобное исследование при замещении жировой ткани костного мозга на красный кроветворный мозг, а также при значительном повышении активности красного костного мозга;
  • исследования гемопоэтической системы.

Также для уточнения диагноза больному необходимо пройти консультации таких специалистов, как хирург, гемолог, гинеколог. Проведение электрокардиограммы сердца и ЭКГ органов брюшной полости позволяет получить наиболее развернутую картину работы организма и выявить сопутствующие негативные изменения.

Дальнейшее лечение при выявлении постгеморрагической анемии проводится в зависимости от степени проявления текущего поражения, методика лечебного воздействия должна прописываться только лечащим врачом-гемологом, который учтет как показания исследований, так и индивидуальные особенности организма больного. Современные методы лечения позволяют быстро купировать острый процесс и провести устранение наиболее неприятных и опасных для жизни больного внешних проявления заболевания.

Методики лечения

Поскольку основной причиной постгеморрагической анемии являются механические повреждения крупных кровеносных сосудов, в первую очередь при резкой и тем более значительной кровопотере следует устранить причину потери крови. Для этого следует осуществить перевязку поврежденного места, ушить сосуды для прекращения потери крови.

Постгеморрагическая анемия лечение требует следующее:

  • при значительной потере крови больному проводится срочное переливание консервированной крови, что позволяет скорее устранить недостаточность общего объема крови в организме;
  • также может осуществляться переливание плазмы или плазмозаменителей;
  • проведение коррекции качественного состава кров, в которой понижается показатель содержащихся тромбоцитов и эритроцитов;
  • восстановление водно-солевого состава за счет применения вливания больному белковых растворов и электролитов.

Дополнительно врачом может назначаться проведение терапии, заключающейся в восстановлении и устранении нарушений в работе других систем организма. Это могут быть симптоматические мероприятия по нормализации работы дыхательной системы, работе почек и печени. Также проводится восстановление нормального функционирования сердечно сосудистой системы, поскольку она страдает в большей степени при резком и значительном нарушении гемодинамических процессов. Врачом назначается схема лечебного воздействия при выявлении постгеморрагической анемии и может осуществляться его коррекция, которая позволяет повышать степень положительного воздействия.

Прогнозирование дальнейшего течения заболевания и возможности выживания пострадавшего зависит от степени запущенности данного состояния, объема потерянной крови и наличия гиповолемического шока, который способен в значительной степени усугубить состояние больного и привести к летальному исходу.

Постгеморрагическая анемия: симптомы, признаки, диагностика и лечение

Описание

Постгеморрагическая анемия относится в медицине к разряду железодефицитных. Причиной подобного заболевания может стать тяжелая травма с обильным кровотечением или хронический процесс кровопотери. Постгеморрагическая анемия бывает хронической формы или острой. Острая форма постгеморрагической анемии развивается она исключительно на фоне обильной кровопотери. А хроническая форма – это результат необильных, но длительных кровотечений.

Постгеморрагическая анемия

При кровотечениях в организме происходит резкое уменьшение объема крови, и в первую очередь, ее плазмы. Следовательно, происходит уменьшение объема эритроцитов, что и ведет к острой гипоксии и развитию анемии, которая относится к постгеморрагической группе.

Симптомы

При жалобах пациента и сборе анамнеза, врачу представлена такая клиническая картина: пациент ощущает слабость организма, частые и сильные головокружения, доходящие до обморочного состояния. Так же постгеморрагическую анемию сопровождает тошнота, а при острых формах – рвота. Во время течения данного заболевания в организме происходят трофические нарушения, то есть, происходят патологические нарушения в структуре ногтей, волос и кожных покровов.

При данном виде анемии часто можно наблюдать одышку, мышечную слабость, боль в сердце в виде стенокардии. Пациенты не редко жалуются на шум в ушах и мелькание «блестящей пыли» в глазах, на сухость в ротовой полости и трудно утоляемую жажду. Так же в симптоматику данного вида анемии входит и резкое понижение температуры тела.

При обильных кровопотерях не исключена симптоматика геморрагического шока.

Диагностика

Наличие анемии постгеморрагической можно установить исключительно с помощью лабораторных методов исследования крови. При диагностировании так же учитывается анамнез, жалобы пациента и результаты инструментальных исследований, которые выявляют источник кровотечения. К инструментальным методам диагностики в данном случае относятся колоноскопия и фиброгастродуоденоскопия.

Профилактика

Прежде всего, чтобы избежать заболевания анемией постгеморрагического характера необходимо максимально избегать любых травм, которые могут привести к обильному кровотечению и кровопотере.

В профилактические метода постгеморрагической анемии так же входит здоровый образ жизни и рациональное питание, при котором кровь и весь организм человека насыщается необходимым количеством витаминов и микроэлементов. В рацион питания обязательно должны входить железосодержащие продукты, такие как, свежие фрукты, бобовые, нежирное красное мясо, свежие овощи зеленых сортов, зелень и цельнозерновой хлеб.

Лечение

Первый этап лечения постгеморрагической анемии направлен на полное устранение источника кровотечения и предупреждения состояния шока. Затем, нужно провести лечение, целью которого является восполнение крови, при этом в организм пациента вводится гепарин и эритроцитарная масса. Объем, таким образом, восполняемой крови не должен превышать три пятых потерянного объема крови, а остальной дефицит восполняется кровозаменителями.

На третьем этапе лечения, когда кровотечение остановлено, кровопотеря восстановлена, и угроза жизни миновала, проводится лечебная терапия с помощью железосодержащих препаратов и витаминов.

После того, как симптоматика анемии была полностью ликвидирована, лечение железосодержащими препаратами продолжается еще в течение полугода, но принимаемый объем лекарств уменьшается на пятьдесят процентов.

Постгеморрагическая анемия: причины, симптомы, лечение

В этой статье:

  • Что такое постгеморрагическая анемия.

  • Причины постгеморрагической анемии.

  • Симптомы.

  • Диагностика и лечение при постгеморрагической анемии.

Постгеморрагическая анемия – это развивающееся в результате кровопотери патологическое состояние, для которого характерны гипогемоглобинемия, снижение количества эритроцитов и объема эритроцитарной массы (гематокрит).

Концентрация гемоглобина в норме составляет у женщин более 120, а у мужчин свыше 130 г/л. О развитии анемического синдрома говорят в тех случаях, когда этот показатель красной крови снижается ниже указанных границ.

Постгеморрагическая анемия: причины

В основе патологического механизма развития постгеморрагической анемии лежит кровотечение.

При периодически возникающих небольших по объему кровопотерях у пациента развивается хроническая форма анемии, при которой компенсаторные механизмы успевают приспособить организм к новым условиям снабжения кислородом.

Острая постгеморрагическая анемия всегда связана со значительной потерей объема крови в течение короткого времени, то есть к самому нарушению транспортировки кислорода и углекислого газа добавляется еще и гиповолемия, которая приводит к гипотензии.

Острая постгеморрагическая анемия встречается в практике оказания неотложной медицинской помощи достаточно часто. Она является осложнением травм, акушерско-гинекологических (внематочная беременность, меноррагии), сердечно-сосудистых (разрыв аневризмы крупных сосудов или миокарда) патологий. Хроническая форма нередко возникает у пациентов, страдающих различными заболеваниями органов пищеварительной системы (язвенная болезнь, геморрой).

Низкий гемоглобин при онкологии также часто бывает обусловлен хронической постгеморрагической анемией. В данном случае причинами гипогемоглобинемии являются:

  • прорастание опухоли в стенки кровеносных сосудов, что сопровождается нарушением их целостности;

  • повышение проницаемости стенок капилляров в результате лучевого воздействия.

Острое массивное кровотечение сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови, сосудистой недостаточностью и потерей клеток крови, в том числе и эритроцитов с содержащимся в них гемоглобином. В результате этого у пациента снижается артериальное давление, развивается гипоксия и ишемия тканей. Кровопотеря свыше 500 мл у взрослого человека грозит развитием шокового состояния.

В течении острой постгеморрагической анемии в зависимости от особенностей протекания защитно-приспособительных реакций можно выделить три стадии:

  1. Рефлекторно-сосудистая. Продолжается до 24 часов от эпизода массивной кровопотери. У пациента развивается централизация кровообращения. Этот приспособительный механизм направлен на обеспечение достаточного кровоснабжения сердца и головного мозга. При этом кровоснабжение других внутренних органов значительно ухудшается из-за выраженного спазма периферических сосудов. Концентрация гемоглобина и количество эритроцитов остаются близкими к показателям нормы.

  2. Гидремическая. Она начинается со вторых суток от момента кровотечения. В сосудистое русло начинает поступать межтканевая жидкость. Этот компенсаторный механизм направлен на восполнение дефицита плазмы. Но в тоже время аутогемодилюция сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов в единице объема крови, концентрации гемоглобина, показателя гематокрита.

  3. Костномозговая. Начиная с 4-5 суток. В почках усиливается синтез эритропоэтина – гормона, стимулирующего эритропоэз. В результате этого в костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка кроветворения. В анализах крови отмечаются низкое железо, гипогемоглобинемия, эритропения и ретикулоцитоз.

Хроническая постгеморрагическая анемия по своему характеру является железодефицитной анемией (ЖДА), так как в основе ее развития лежит возникший и прогрессирующий дефицит железа.

Постгеморрагическая анемия: симптомы

При постгеморрагической анемии симптомов не много, а специфических вообще мало. Фактически симптомы острой анемии совпадают с симптомами острой потери крови:

  • бледная, холодная на ощупь кожа;

  • нервное возбуждение;

  • одышка.

Существует четыре уровня потери крови:

  1. Менее 15% объема – умеренная тахикардия, артериальное давление в норме;

  2. 15-30% - тахикардия, одышка, пульс слабого наполнения;

  3. 30-40% - сильная тахикардия, пульс очень слабый, А/Д резко снижается;

  4. Более 40% - потеря сознания, пульс и А/Д не определяются.

При хронической форме анемии симптомы менее выражены. К ним относятся общая слабость, бледность, снижение трудоспособности.

Последствия

Значительная кровопотеря сопровождается развитием малокровия всех внутренних органов. В дальнейшем это может спровоцировать жировую дистрофию головного мозга, печени, почек, мышцы сердца. Анемия у ребенка, особенно первых лет жизни, протекает значительно тяжелее, чем у взрослых людей и значительно чаще сопровождается развитием осложнений.

Диагностика

Диагностика постгеморрагической анемии строится на данных врачебного осмотра пациента и результатах лабораторных исследований, включающих в себя:

  • клинический анализ крови - снижение количества тромбоцитов и эритроцитов, гемоглобин ниже значений нормы;

  • трепанобиопсия с последующим цитологическим исследованием пунктата – проводится редко, только в случае труднодиагностируемых кровотечений;

  • биохимический анализ крови – низкое железо, кратковременное повышение активности АлТ.

Для выявления источника кровотечения пациенты должны быть обследованы гематологом, урологом, гинекологом, гастроэнтерологом. При наличии показаний им проводят ФЭГДС, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Постгеморрагическая анемия: лечение

При постгеморрагической анемии лечение должно начинаться с выявления источника кровотечения и проведения мероприятий, направленных на прекращение. Гемостаз достигается в зависимости от особенностей конкретной клинической ситуации хирургическим (ушивание поврежденного органа, лигирование кровоточащего сосуда) или терапевтическим (назначение средств, повышающих свертываемость крови) путем.

При массивной кровопотере с целью восполнения объема циркулирующей крови показаны инфузии растворов электролитов, плазмозаменителей. В тяжелых случаях прибегают к гемо- и плазмотрансфузиям.

После восполнения объема циркулирующей крови и стабилизации гемодинамических показателей начинают проводить коррекцию дефицита клеток крови. При значительной кровопотери восполнение эритроцитов достигается за счет трансфузии эритроцитарной массы. Об эффективности проводимого лечения можно судить по улучшению гематологической картины, стабилизации гемодинамики, улучшению общего состояния пациента.

В схему терапии постгеморрагической анемии обязательно включают препараты железа, витамины. Ферротерапия должна проводится длительное время (не менее трех месяцев). Наиболее эффективными являются препараты, содержащие железо в гемовой форме, например, антианемическая добавка к пище «Гемобин».

Прогноз

При постгеморрагической анемии прогноз зависит от объема кровопотери и длительности кровотечения. Так, резкая потеря четверти объема циркулирующей крови приводит к развитию геморрагического шока и тяжелой острой постгеморрагической анемии, а при потере половины – наступает летальный исход.

Прогноз при хронической постгеморрагической анемии более благоприятный, так как при медленно прогрессирующей кровопотери организм успевает адаптироваться к нарастающему дефициту железа, гипогемоглобинемии и связанной с ними гипоксии тканей.

острая и хроническая, патогенез и лечение

Постгеморрагическая анемия возникает вследствие единственного фактора – кровопотери. За счет этого человеческий организм теряет важные элементы – эритроциты, лейкоциты и другие микроэлементы. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Заболеванию сопутствуют травмы и хронические заболевания, которые сопровождаются хроническими кровопотерями. Лечение этого заболевания заключается в восстановлении необходимых кровяных микроэлементов. При таком диагнозе требуется немедленное обращение в больницу.

Острая постгеморрагическая анемия

Основной причиной для возникновения острой постгеморрагической анемии является потеря значительного объема крови за небольшой период времени. Предпосылками развития этого заболевания являются следующие факторы:

  1. Перенесенные травмы, вследствие которых повредилась магистральная артерия.
  2. Хирургическое вмешательство, которое могло привести к повреждению кровеносных сосудов.
  3. Внематочная беременность, в ходе которой произошел разрыв маточной трубы.
  4. Значительные внутренние кровотечения, произошедшие по причине серьезных патологий внутренних органов.


Маленькие дети страдают этим серьезным заболеванием зачастую по причине травмирования пуповины, врожденных патологий кровеносной системы, повреждения плаценты, ранней отслойки плаценты или родовой травмы. Значительная потеря крови сопровождается рядом характерных признаков, которые носят ярко выраженный характер.

Человек с острой постгеморрагической анемией будет жаловаться на сильную, резкую боль, головокружение, слабость в теле. Отмечается бледный цвет кожных покровов, синий оттенок губ, холодный пот, обморочное состояние, тошнота, возможна рвота. Также у человека упадет температура тела ниже 36 градусов и понизится артериальное давление. Определить внутреннее кровотечение проблематично, врач делает выводы на основании признаков у пациента. Степени тяжести постгеморрагической анемии измеряются снижением уровня гемоглобина.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая форма постгеморрагической анемии возникает вследствие незначительных, но частых кровотечений. Хроническое протекание заболевания формируется через несколько месяцев или даже лет. По истечении определенного периода времени формируется так называемое железодефицитное состояние, причиной которого служит значительная потеря железа, которая составляет основу патологического изменения в организме.

Признаки заболевания схожи с теми, которые наблюдаются у людей с недостатком железа в организме: бледность и сухость кожи, отеки лица, изменения восприятия вкуса и запаха, ломкость и тусклость ногтей, головная боль, тошнота, возможно незначительное повышение температуры тела. Такое состояние возникает по нескольким причинам:

  1. Геморрой, провоцирующий образование микротрещин в прямой кишке, что ведет к примеси крови в стуле человека.
  2. Язвенная болезнь желудка.
  3. Маточные кровотечения, обильные менструации, появляющиеся на фоне приема некоторых гормональных средств.
  4. Хроническая кровопотеря по причине онкологического заболевания.
  5. Частые обследования и анализы крови.
  6. Патологии почек, провоцирующие наличие крови в моче.
  7. Хроническая почечная недостаточность.

Код по МКБ 10 постгеморрагической анемии

По международной классификации болезней МКБ-10 код постгеморрагической анемии фиксируется как D62 и относится к болезням крови, кроветворных органов и отдельных нарушений, вовлекающих иммунный механизм. Хроническая форма течения постгеморрагической анемии определяется кодом D50.0. Из данной классификации исключается врожденная анемия, которая происходит по причине значительной кровопотери у плода – код P61.3.

Постгеморрагическая анемия

Патогенез постгеморрагической анемии

Сосудистая недостаточность и гиповолемия – это два основных фактора, которые приводят к развитию серьезного заболевания. Гиповолемия сопровождается уменьшением количества плазмы и важных элементов, среди которых эритроциты, которые осуществляют транспортировку кислорода. В результате случается снижение артериального давления, кровенаполнение внутренних органов и тканей, гипоксемия, гипоксия. На степень проявления приспособительных функций организма влияют в первую очередь объем, источник и скорость кроветворения.

Картина крови острой постгеморрагической анемии прогрессирует достаточно стремительно. После остановки кровотечения у пациента наблюдаются следующие проявления: шум в ушах, одышка и сбои ритма сердцебиения. Изменения в результатах анализа крови после прекращения кровотечения происходят по причине механизмов, которые появляются в ответ на потерю значительного количества крови.

Лечение постгеморрагической анемии

Главный и основной метод реабилитации больного с постгеморрагической анемией заключается в установлении причины кровотечения, а затем производится немедленное его устранение: перевязка, ушивание сосудов, резекция внутренних органов. При тяжелой степени постгеморрагической анемии проводится переливание большой дозы крови.

Переливание крови

При наружном кровотечении накладывается жгут или давящая повязка, затем пациент доставляется в клинику. В других случаях у человека может наблюдаться внутренняя кровопотеря, о которой говорит сильная сухость во рту. Самостоятельно в домашних условиях помочь человеку с внутренним кровотечением не представляется возможным, поэтому ему необходима срочная госпитализация.

Длительность восстановления нормальной картины крови составляет от шести до восьми недель, однако использование лекарственных медикаментов продолжается практически полгода, что способствует восстановлению нормального кроветворения. Стандартное лечение заключается в применении необходимых препаратов и усиленном питании, которое повышает содержание витаминов и микроэлементов.

Постгеморрагическая анемия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Знания никому не повредят. А чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, чтобы вовремя оказать первую помощь или вызвать скорую помощь.

  • При обильной кровопотере на первый план выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падение показателей давления (как артериального, так и венозного).
  • Кожа и слизистые оболочки бледнеют.
  • Больной начинает чувствовать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
  • Может появиться рвотный рефлекс.
  • Резкая сухость во рту может считаться острым признаком внутреннего кровотечения. Тяжесть клиники определяется не только общими объемами потоотделения, но и скоростью, с которой пострадавший теряет кровь.
  • Немаловажным фактором является место травмы.Так поражение желудочно-кишечного тракта сопровождается резким повышением температуры тела.
  • Явные проявления интоксикации.
  • Повышает его показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом индекс мочевины остается в норме).
  • Даже при небольшом внутреннем кровотечении пациент ощущает сдавливание органов.
  • Индикатором внутренних повреждений может стать и кал. Благодаря изъятой крови они окрашены в черный цвет.

Острая постгеморрагическая анемия

Если человек теряет в результате травмы (повлекшей за собой повреждение крупной артерии), операции или обострения какого-либо заболевания восьмую часть общего объема рабочей крови, наступает острая форма постгеморрагической анемии.

Врачи различают несколько стадий развития острых форм анемии:

  1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Выражается резким снижением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой оболочки, тахикардией.Внезапная нехватка поступающего к органам кислорода приводит к спазму периферических сосудов. Чтобы предотвратить дальнейшее падение давления, в организме открываются артериоло-венулярные шунты, которые приводят к удалению плазмы из органов. Эта самотерапия работает на адекватно компенсирующем возвращении кровяной жидкости в сердце.
  2. Гидромеханическая ступень. По прошествии трех-пяти часов создается основа для гидравлической компенсации за счет потока жидкости из интерстициальной области в кровеносные сосуды.Это вызывает раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема жидкости, циркулирующей по сосудам. Усиленный синтез альдостерона создает барьер на пути выведения из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это приводит к разжижению плазмы и, как следствие, снижению содержания эритроцитов и гемоглобина. Этот этап компенсации может пройти в течение двух-трех дней.
  3. Стадия костного мозга - эта стадия наступает через четыре-пять дней после кровотечения.Прогрессирование гипоксии. Показатели эритропоэтина повышаются. В периферической крови увеличивается количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов) при пониженном количестве гемоглобина. Характеристика этой стадии становится гипохромной. Кроме того, резкий недостаток крови вызывает снижение содержания железа в крови.

trusted-source [18]

Хроническая постгеморрагическая анемия

Этот вид анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у пациента, если у него постепенно, в течение некоторого времени, наблюдается дробная кровопотеря.Такой вид анемии наблюдается при ряде заболеваний. Например, такие как: рак кишечника, язвы двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Есть дефицит железа. В связи с этим данную патологию этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитной анемии.

К этой категории медицина относит также анкилостомную анемию, которая проявляется в результате инвазии (проникновения) простейшего класса нематод в организм пациента.Эти паразиты прилипают к стенкам кишечника, травмируя его, вызывая кровотечение или высасывая кровь из своего хозяина, который является их пищей.

Исходя из этого, основной целью терапии постгеморрагической анемии в любой форме является восстановление полного объема циркулирующей в сосудах плазмы крови, а также, как следствие, преодоление дефицита железа и недостатка железа. эритропоэз. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации необходимо обратить внимание на первопричину, вызвавшую кровотечение.А это проще - необходимо преступить лечение основного заболевания.

trusted-source [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Постгеморрагическая железодефицитная анемия

На сегодняшний день врачи установили, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает приобретать довольно широкое распространение. Короче говоря, железодефицитная анемия - это состояние организма, характеризующееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижена везде: в плазме крови, в костном мозге и в так называемой кладовой, где в организме накапливаются все необходимые запасы.В результате происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется дефицит миоглобина и тканевого фермента.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% - это количество людей, страдающих анемией в той или иной форме. Соединения, в которых присутствуют металлы в природе, плохо или совсем не усваиваются человеческим организмом. Если баланс поступления железа в организм и его использования нарушается, мы получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа может быть связан с возникшей острой или хронической кровопотерей.Этот диагноз может возникать, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах кровопотери, а также травмах ... Бывают также исключительные случаи, когда жеозодефицитная анемия развивалась у донора, который «стал вовлечен в кровопотерю». И, как ни странно, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания могут служить маточное кровотечение, а также сама беременность, а также болезненные, патологические сбои в менструальном цикле.Лабораторные исследования показывают, что миома матки может способствовать постгеморрагической анемии с дефицитом железа, что способствует вымыванию железа и последующему появлению симптомов анемии.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, диагностировать которые на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочное кровотечение - достаточно редкое проявление дефицита железа, а также кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и младенцы могут страдать от дефицита железа из-за аномального предлежания плаценты или ее повреждения во время хирургического вмешательства (кесарево сечение). А также бывают случаи кишечных кровотечений, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной нехватки железа у детей старшего возраста может быть скудность рациона. Малышу просто не хватает элемента вместе с продуктами, которыми он питается. Также причиной анемии может быть нехватка железа у матери во время беременности, а также у недоношенных детей или детей от двойни, тройни... Достаточно редко причиной этого недуга может быть ошибка акушера, который, не дожидаясь прекращения разрыва, рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить вниманием ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. Д.) Потребность организма в ней резко возрастает. Следовательно, увеличивается вероятность постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме наносит значительный ущерб иммунной системе человека. Но, как это ни странно звучит, пациенты, страдающие дефицитом железа, реже переносят инфекционные заболевания.Это просто. Железо - отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако в свете других проблем нельзя игнорировать недостаток железа в организме человека. Нехватка железа в крови нередко указывает на изменение пристрастия к диете. Например, похоже, что ранее не наблюдалось тяги к острым или соленым продуктам.

Врачи также обращают внимание на психологический аспект дефицита железа. Часто встречается у людей, которые не заботятся о своем здоровье, а, следовательно, и о себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, недостаток свежего воздуха, минимум положительных эмоций.Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. После исследования ученые обнаружили, что за всем этим, как правило, кроется глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день медицина снабжена довольно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, камедь, сорбит и немало других. Также есть жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания которого зависит от уровня дефицита железа в организме.Этот препарат разрешен к применению даже новорожденным (даже недоношенным).

Постгеморрагическая анемия у детей

Постгеморрагическая анемия у детей возникает довольно часто и бывает как у взрослых, так и острая (встречается довольно часто), и хроническая (реже).

Новорожденные довольно уязвимы. У них постгеморрагическая анемия часто возникает при родовой травме или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови при лабораторных исследованиях. У детей старшего и среднего возраста основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, прилипая к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микровуляцию.

Первые признаки кровотечения у младенцев можно заметить через полчаса после начала. У детей старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление болезни у детей любого возраста встречается гораздо реже. Это, как правило: язва желудочно-кишечного тракта, варикозное расширение вен, мочекаменная болезнь, полипы, паразитарная инвазия, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основании которых родителям следует бить тревогу:

  • То же, что и для взрослых.
  • Но первые проявления - вялость, снижение аппетита, происходит приостановка роста, малыш начинает меньше набирать вес.
  • Одним из основных признаков начальной стадии заболевания может быть изменение вкусовых предпочтений крохи, вплоть до того, что дети склонны есть землю, мел, глину ... Это результат дефицита железа и недостаток минеральных составляющих в организме малыша.Иногда эти изменения не столь радикальны.
  • Поведение изменилось. Малыши становятся капризными и плаксивыми или, наоборот, апатичными.
  • Также есть проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
  • Гладкий язычок «лакированный».
  • У девочек-подростков прерывания менструального цикла.
  • Нередко на фоне постгеморрагической анемии возникают осложнения инфекционного характера: средний отит, пневмония...

Первое, что нужно сделать в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока, - это реанимация для остановки кровотечения и противошоковая терапия. Струйно и капельно вводятся кровезаменители. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус-компонент. Проведена реанимация свежей кровью. Если недоступно, проводится прямое переливание от донора. Параллельно с этим гликозиды поддерживаются сердечно-сосудистой системой и приписывается диета, богатая белком и витаминами.

Лечение постгеморрагической анемии у детей сводится к выявлению и лечению основной причины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего кровопотерю.

.

Острая постгеморрагическая анемия - что вам нужно знать

  1. CareNotes
  2. Острая постгеморрагическая анемия

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое острая постгеморрагическая анемия?

Острая постгеморрагическая анемия - это заболевание, которое развивается при быстрой потере большого количества крови.Анемия - это низкое количество эритроцитов или низкое количество гемоглобина в эритроцитах. Гемоглобин - это белок, который помогает эритроцитам переносить кислород по всему телу.

Что увеличивает мой риск острой постгеморрагической анемии?

  • Травма или операция, повлекшие за собой массивную кровопотерю
  • Кровотечение в желудке, например, из язвы
  • Нарушение свертываемости крови, например гемофилия
  • Семейный анамнез заболевания крови или анемии
  • Использование разжижающих кровь лекарств или антиагрегантов
  • Очень обильные месячные у женщины

Каковы признаки и симптомы острой постгеморрагической анемии?

В зависимости от того, сколько крови вы потеряли, у вас может быть любое из следующего:

  • Чувство слабости, усталости, головокружения или головокружения
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение
  • Бледная или холодная, липкая кожа
  • Одышка или частые неглубокие вдохи
  • Тошнота или потеря аппетита
  • Мочеиспускание мало или совсем не мочеиспускание
  • Проблемы с концентрацией внимания или спутанность сознания
  • Головная боль или судороги
  • Боль в груди или потливость

Как диагностируется острая постгеморрагическая анемия?

Ваш лечащий врач осмотрит вас и спросит о ваших симптомах.Вам также может понадобиться любое из следующего:

  • Анализы крови используются для проверки количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Тромбоциты - это липкая часть крови, которая помогает образовывать сгустки, останавливающие кровотечение. Эти тесты также могут использоваться, чтобы определить, насколько хорошо ваша кровь может образовывать сгустки.
  • Проба мочи или дефекации может быть проверена на наличие крови.
  • Эндоскопия - это процедура, используемая для проверки на кровотечение.

Как лечится острая постгеморрагическая анемия?

Ваш лечащий врач может попросить вас прекратить прием любых лекарств, вызывающих кровотечение.Лечение зависит от количества потерянной крови, причины кровотечения и ваших симптомов:

  • Переливание крови может потребоваться, если ваш организм не может восполнить потерянную кровь.
  • Операция может потребоваться, чтобы остановить кровотечение или исправить травму.
  • Жидкости можно вводить через капельницу, чтобы повысить кровяное давление.
  • Добавки железа можно дать, если у вас слишком низкий уровень железа.
  • Дополнительный кислород может потребоваться, если у вас слишком низкий уровень кислорода.

Что я могу сделать для лечения острой постгеморрагической анемии?

  • Оставьте по мере необходимости. Анемия может утомлять вас больше, чем обычно. Отдых поможет вам выздороветь и предотвратит повторное кровотечение.
  • Ешьте здоровую пищу, богатую железом, вместе с продуктами, богатыми витамином С. Орехи, мясо, темно-зеленые листовые овощи и бобы богаты железом и белком. Витамин С помогает организму усваивать железо.Продукты, богатые витамином С, включают апельсины и другие цитрусовые. Спросите у своего врача список других продуктов с высоким содержанием железа или витамина С. Спросите, нужно ли вам соблюдать особую диету.
  • Пейте жидкости согласно указаниям. Спросите своего лечащего врача, сколько жидкости нужно пить и какие жидкости лучше всего подходят для вас. Для большинства людей хорошие жидкости - это вода, сок и молоко.

Позвоните в службу 911 или попросите кого-нибудь позвонить в службу 911 по любому из следующих вопросов:

  • Вы теряете сознание или не можете проснуться.
  • У вас сильная боль в груди.

Когда мне следует немедленно обратиться за помощью?

  • У вас темный или кровавый стул.

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

  • Ваши симптомы ухудшаются даже после лечения.
  • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить.Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях.Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, защищенной авторским правом. Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности

Узнать больше об острой постгеморрагической анемии

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
,

Геморрагическая анемия | определение геморрагической анемии по Медицинскому словарю

- состояние, при котором снижается доставка кислорода к тканям; на самом деле это не болезнь, а скорее симптом любого из множества различных расстройств и других состояний. Всемирная организация здравоохранения определила анемию как концентрацию гемоглобина ниже 7,5 ммоль / л (12 г / дл) у женщин и ниже 8,1 ммоль / л (13 г / дл) у мужчин.

Мазки периферической крови пациента с мегалобластной анемией (слева) и здорового человека (справа), оба при одинаковом увеличении.Мазок пациента показывает изменение размера и формы эритроцитов, а также наличие макроовалоцитов. Из Goldman and Bennett, 2000.

Некоторые типы анемии названы по причинам, вызывающим их: неправильное питание (алиментарная анемия), чрезмерная кровопотеря (геморрагическая анемия), врожденные дефекты гемоглобина (гипохромная анемия), воздействие промышленных ядов, заболевания костного мозга (апластическая анемия и гипопластическая анемия) или любое другое заболевание, которое нарушает баланс между кровопотерей из-за кровотечения или разрушения клеток крови и производством клеток крови.Анемии также можно классифицировать по морфологическим характеристикам эритроцитов, таким как размер (микроцитарная, макроцитарная и нормоцитарная анемии) и цвет или концентрация гемоглобина (гипохромная анемия). Тип, называемый гипохромной микроцитарной анемией , характеризуется очень маленькими эритроцитами с низкой концентрацией гемоглобина и, следовательно, плохой окраской. Данные, используемые для определения типов анемии, включают индексы эритроцитов: (1) средний корпускулярный объем (MCV), средний объем эритроцитов; (2) средний корпускулярный гемоглобин (MCH), среднее количество гемоглобина на эритроцит; и (3) средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах.прил., прил. анем.

Симптомы. Легкие степени анемии часто вызывают лишь легкие и неопределенные симптомы, возможно, не что иное, как легкую утомляемость или недостаток энергии. По мере прогрессирования состояния могут наблюдаться более серьезные симптомы, такие как одышка, учащенное сердцебиение и учащенный пульс; они вызваны неспособностью анемичной крови снабжать ткани тела достаточным количеством кислорода. Бледность, особенно в ладонях рук, ногтях и конъюнктиве (подкладке век), также может указывать на анемию.В очень запущенных случаях может появиться отек лодыжек и другие признаки сердечной недостаточности.

Распространенные причины анемии. Потеря крови (геморрагическая анемия): При сильном кровотечении из раны или другого поражения организм может потерять достаточно крови, чтобы вызвать тяжелую и острую анемию, которая часто сопровождается шоком. Для восполнения потерянной крови обычно требуются немедленные переливания. Хроническая кровопотеря, такая как чрезмерный менструальный цикл или медленная потеря крови из-за язвы или рака желудочно-кишечного тракта, также может привести к анемии.Эти анемии исчезают, когда причина найдена и устранена. Чтобы помочь крови восполнить себя, врач может прописать лекарства, содержащие железо, необходимое для повышения гемоглобина, и продукты с высоким содержанием железа, такие как фасоль, печень, шпинат и цельнозерновой хлеб.

Дефицит диеты и нарушения производства красных кровяных телец (пищевая анемия, апластическая анемия и гипопластическая анемия): Анемия может развиться, если диета не обеспечивает достаточное количество железа, белка, витамина B 12 и других необходимых витаминов и минералов в производстве гемоглобина и образовании эритроцитов.Сочетание плохого питания и хронической потери крови делает человека особенно восприимчивым к тяжелой анемии. Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты, очень распространены.

Чрезмерное разрушение красных кровяных телец (гемолитическая анемия): Анемия также может развиться в связи с гемолизом из-за травмы, химических агентов или лекарств (токсическая гемолитическая анемия), инфекционного заболевания, изоиммунных гемолитических реакций, аутоиммунных расстройств и пароксизмальные гемоглобинурии.

Уход за пациентами.Оценка пациентов с какой-либо формой анемии будет в некоторой степени зависеть от конкретного типа представленной дискразии крови. В целом, у этих пациентов действительно есть некоторые общие проблемы, требующие специальных навыков оценки и вмешательства. Анемия может поражать множество различных систем организма

(см. Таблицу). Хотя бледность кожи является признаком анемии, это не самый надежный признак; многие другие факторы могут влиять на цвет лица и кожи. Желтуха кожи и склеры может возникнуть в результате гемолиза и выброса билирубина в кровоток, откуда он в конечном итоге попадает в кожу и слизистые оболочки.(См. Также желтуха.) Подкожные кровотечения и синяки в ответ на малейшую травму часто присутствуют у пациентов с анемией и лейкемией. Голубоватый оттенок кожи (цианоз) может указывать на гипоксию из-за недостаточного количества кислородсодержащих эритроцитов.

Непереносимость активности - обычная проблема для пациентов с анемией. Физическая активность увеличивает потребность в кислороде, но если циркулирующих эритроцитов недостаточно для обеспечения достаточного количества кислорода, пациенты становятся физически слабыми и не могут заниматься обычной физической активностью, не испытывая сильной усталости.Это может привести к некоторой степени дефицита самообслуживания, поскольку усталость мешает пациенту заниматься регулярными или приносящими удовольствие занятиями.

аутоиммунная гемолитическая анемия (AIHA) приобретенное заболевание, характеризующееся гемолизом из-за выработки аутоантител против собственных антигенов эритроцитов.

лекарственная гемолитическая анемия ( лекарственная иммунная гемолитическая анемия ) форма иммунной гемолитической анемии, вызванная приемом лекарств, включающая один из четырех различных механизмов:

Проблемы иммунного комплекса: Проглатывание любого из большое количество лекарств сопровождается иммунизацией и образованием растворимого комплекса лекарственное средство-анти-лекарственное средство, который неспецифически адсорбируется на поверхности эритроцитов.

Всасывание лекарств: Лекарства прочно связываются с белками мембран эритроцитов, вызывая образование специфических антител; препарат, наиболее часто связанный с этим механизмом, - пенициллин.

Модификация мембраны: Неиммунологический механизм, при котором задействованное лекарственное средство способно модифицировать эритроциты так, чтобы белки плазмы могли связываться с мембраной.

Образование аутоантител: Метилдопа (Альдомет) индуцирует выработку аутоантител, которые распознают антигены эритроцитов и серологически неотличимы от тех, которые наблюдаются у пациентов с теплой аутоиммунной гемолитической анемией.

гипохромная анемия анемия, при которой уменьшение гемоглобина пропорционально намного больше, чем уменьшение количества эритроцитов.

гипопластическая анемия анемия вследствие недееспособности органов кроветворения.

железодефицитная анемия тип гипохромной микроцитарной анемии, которая возникает из-за наличия более высоких требований к хранящемуся железу, чем может быть удовлетворено, обычно из-за хронической кровопотери, диетического дефицита или недостаточного всасывания; он характеризуется низкими запасами железа или их отсутствием, низкой концентрацией железа в сыворотке, низким насыщением трансферрина, повышенным трансферрином (общей железосвязывающей способностью) и низкой концентрацией гемоглобина или гематокритом.Железодефицитная анемия - наиболее распространенное нарушение питания в Соединенных Штатах.

нормохромная анемия анемия, при которой содержание гемоглобина в эритроцитах находится в пределах нормы.

нормоцитарная анемия анемия, характеризующаяся пропорциональным снижением гемоглобина, объема эритроцитов и количества эритроцитов на кубический миллиметр крови.

шпороклеточная анемия анемия, при которой эритроциты представляют собой акантоциты (шпоры) и преждевременно разрушаются, главным образом в селезенке; это приобретенная форма, возникающая при тяжелом заболевании печени, при котором наблюдается повышенный уровень холестерина в сыворотке и повышенное поглощение холестерина мембраной эритроцитов, вызывая аномальную форму.

.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о